You are on page 1of 40

SUHU TUBUH

E/K setara E / K total yg diperlukan tbh


masuk

Keseimbangan E

Pemakaian E oleh tubuh panas pengaturan suhu


Aktivitas O. rangka
panas tubuh mekanisme
mendinginkan tbh
Lingk. Eksternal panas
>>> merusak proteinsel
Pusat integrasi utama utk memelihara keseimbangan E &
suhu tubuh : hipotalamus
Pemasukan & Pengeluaran Energi

Pemasukan E Pengeluaran E

Kerja int. E. panas


(termal)
E Mak Simp. Met. Tbh
Kerja Eks.

Simp. E
Kerja Internal :
1. Aktivitas o. rangka selain kerja eksternal, mis.
Kontraksi otot utk menggigil atau pemeliharaan postur
2. Aktivitas utk memelihara kelangsungan hidup, mis.
bernafas, pemompaan drh, transport melalui membran
Kerja Eksternal :
E yg dipakai kontraksi otot rangka
E dlam nutrien ATP utk kerja Int & Eks
jadi panas

sisanya hilang sbg panas & mempertahankan suhu tubuh


Kecepatan pemakaian E oleh suhu tbh selama kerja
eksternal dan internal dsbt laju metabolik / metabolic rate
Laju Metabolisme
o Laju metabolik = pemakaian E/satuan waktu
o Merupakan kecepatan prod. panas (kilokalori)/jam
Kalori : Jumlah panas yg diperlukan utk menaikkan
10 C suhu 1 g H2O
Kilokalori : 1000 kalori = 1 K
1 gr glukosa dioksidasi/dibakar 4 K E panas
BMR : Tingkat terkecil pemakaian E internal dlm
keadaan terjaga

Pengukurannya :
1. Istirahat fisik / 30 setelah melakukan gerakan otot
2. Istirahat mental utk me () tonus o. rangka dan
mencegah peningkatan sekresi epinefrin
3. Suhu ruangan nyaman
4. Puasa 12 jam terakhir utk menghindari
termogenesis makanan
Metode pengukuran BMR :
1. Kalorimetri langsung : dlm ruang isolasi dg H2O
beredar melintasi dinding2nya perbedaan suhu
H2O yg masuk & keluar ruangan jumlah panas yg
dibebaskan subyek dan diserap oleh H2O
2. Kalorimetri tidak langsung
Dengan dasar :
Makanan + O2 H2O + CO2 + E (sebag. besar E
diubah ke panas)
Mengukur konsumsi O2, kemudian memperkirakan
kecepatan produksi panas, dibandingkan dgn nilai
normal utk jenis kelamin usia, tinggi & BB yg sama.
Suhu kulit : naik & turun sesuai dengan suhu
lingkungan.

Suhu tubuh normal : 97o F (36 o C) s/d > 99 o F (37,5 o


C) per oral = antara 98,O o F (36,7 o C)-98,6 o F (37 o
C) per rektal = 1 o F (0,6 o C) > tinggi dr suhu oral

Bervariasi pada kerja fisik & suhu lingkungan


yang ekstrem, bisa < 96oF 104oF

Laju pembentukan panas tbh > laju hilangnya panas


suhu tubuh & ><
Produksi Panas
Adalah : produk tambahan metabolisme yang
utama
Laju prod. panas / laju metab. tubuh ditentukan
oleh factor-faktor :
1. laju metab. basal dr.semua sel tubuh
2. laju cadangan metab.oleh karena aktivitas
otot
3. metab. tambahan yang disebabkan oleh
pengaruh hormon tiroksin, pertumbuhan &
testosteron terhadap sel.
4. metab. tambahan oleh efek epinefrin & nore-
pinefrin dan perangsangan simpalis terhadap
sel.
5. metab. tambahan yang disebabkan me
aktivitas kimiawi didlm sel sendiri (t.u. bila
temp. sel )
Prod.panas dlm tubuh sebag.besar dihasilkan oleh
hati, otak, jantung & otot rangka selama kerja
jaringan
panas
dihantarkan ol.organ &
jaringan yg > dalam kulit hilang

udara & sekitarnya.


Laju hilangya panas ditentukan oleh :

1). Seberapa cepat panas dapat dikonduksi dari


tempat penghasil panas kekulit

2). Seberapa cepat kemudian panas dapat


dihantarkan dari kulit kesekitarnya.
Sistem Penyekat panas tubuh :
Dilakukan oleh kulit, jaringan subkutan t.u. lemak
Lemak hanya menyalurkan panas 1/3 kecepatan
jaringan lain
Konduksi panas kekulit oleh darah diatur dengan
tingkat vasokontriksi arteriol & anastomosis
arteriovenosa yang mensuplai darah keplexus
venosa kulit.
Vasokontriksi tersebut dikontrol oleh sistem saraf
simpatis dalam merespons perubahan suhu inti
tubuh dan perubahan suhu lingkungan.
Plexus venosus kapiler kulit, menembus
jar.penyekat subkutan menyebar dibawah kulit
Pada pe kecep. al. darah konduksi panas dari
inti tubuh kekulit sangat efisien
Pada pe kecep. al. darah me efisiensi konduksi
panas
Kulit merupakan sistem pengatur radiator panas
yang efektif.
Hilangnya panas dari kulit ke lingkungan.
1. Radiasi adl emisi E panas dr permukaan tubuh dalam bentuk gel.
Elektromagnetik / gel. Panas yg berjalan melalui ruang (pancaran)
Telanjang pada suhu kamar kehilangan panas 60% dari
kehilangan panas total, dalam bentuk gel.panas infra merah
menyebar ke segala arah
Tubuh juga menerima gelombang panas dr sekitarnya,
tergantung perbedaan antara suhu tubuh & suhu lingkungan.
2. Konduksi :
Adl perpindahan panas atr benda2 yg berbeda suhunya dg
berkontak langsung satu sama lain
Bergantung perbedaan suhu antara benda2 yg kontak smp dgn
mencapi suhu sama, konduksi berhenti
Hanya sebagian kecil panas yang hilang dari permukaan tubuh
ke benda lain yang bersing-gungan dengan tubuh ( 3%) sedang
konduksi ke udara 15%, kecuali jika suhu udara sudah sama
dengan suhu kulit, konduksi ke udara berhenti.
Konduksi panas dr tubuh keudara mempunyai keterbatasan
kecuali udara yang dipanaskan bergerak dr kulit, sehingga udara
baru yang tidak panas menyentuh kulit terus menerus kehi-
langan panas melalui konveksi udara.
3. Konveksi :
Perpindahan E panas melalui arus udara/H2O
Kehilangan panas keudara pertama-2 harus dikonduksi
keudara, baru kemudian dibawa mell. aliran konveksi
menjauhi tbh.
Jadi aliran konveksi hampir selalu terjadi disekitar tubuh.
Efek pendinginan oleh angin
Jika tubuh terpapar angin udara baru mengganti lapisan
udara yang berbatasan dengan kulit aliran konveksi
Jika air berdekatan dengan kulit mengabsorbsi jumlah
panas > besar drpd udara tubuh tidak mungkin
memanaskan satu lapisan tipis air yang berdekatan tbh untuk
bisa membentuk zona penyekat spt pada udara
kecep.hilangnya panas ke air > besar dari pd keudara, pada
suhu yang sama.
4. Evaporasi :
Dihasilkan ol.difusi molk.air terus menerus mell.kulit
& permukaan sist.pernafasan.
Evaporasi air mell.kulit & paru-paru tidak bisa
dikendalikan untuk tujuan pengaturan suhu.
Untuk setiap 1 gr air mengalami evap.dari per-
mukaan tubuh panas hilang 0,58 kalori
Walau keringat (-) air evap.dari kulit & paru-2
dengan kecepatan 12 16 Kal/jam
Kehilangan panas evap. melalui keringat dapat diatur
dengan pengaturan kecepatan keringat.

Sh kulit > tinggi dr. lingk. panas radiasi & konduksi


hilang

Sh lingk > Sh kulit dapat radiasi & konduksi


panas
Satu-2 nya cara buang panas tbh.pada suhu lingk > Sh
kulit adalah dengan evaporasi jk.ada factor yang
mengganggu pe Sh tubuh. Mis.kelainan
kelj.keringat sejak lahir bisa bertahan terhadap
dingin tetapi hampir mati o.k panas, akibat tanpa
sistem pendinginan evaporatif suhu tubuh .
Efek Pakaian terhadap kehilangan panas konduktif
Pakaian mengurung udara diantara kulit & rajutan
pakaian me ketebalan daerah pribadi (udara
yang berdekatan dengan kulit) & me al.udara
konveksi panas hilang dengan konduksi &
konveksi.
dari panas yang dipindahkan dari kulit ke pakaian
dipancarkan mell.radiasi ke pakaian, bukan mell.
konduksi.
Melapisi pakaian sebelah dalam dengan lapisan
emas tipis memantulkan panas kembali ke tubuh
me (-) berat pakaian (tebal).
Bila pakaian basah pertahanan pakaian terhadap
temp tubuh << o.k.konduktivitas air yang tinggi me
kecep.pemindahan panas tubuh menjadi dingin
Untuk melindungi tbh terhadap udara dingin
menjaga agar pakaian tdk basah.
Kepanasan berkeringat didlm pakaian pakaian
basah efektivitas pakaian sbg penyekat
Berkeringat
Adl suatu proses evaporatif aktif dibawah kontrol s. simpatis utk
eliminasi kelebihan panas t.u suhu lingk. > suhu kulit
elektrik / panas >> r area preoptik
impuls
antor hipotalamus M.Spinalis
jaras otonom
simpatis

kulit berkeringat
Kelj. keringat :
Dipersarafi oleh serabut-2 saraf kolinergik

Dapat dirangsang oleh Epinefrin & Nor Epinefrin dalam


sirkulasi darah

Kerja fisik otot aktif / melepas panas

Ep & N-Ep
seseorang bisa membentuk keringat > 1 lt / jam
1 6 mg terpapar cuaca panas sekresi keringat s/d
2 3 lt / jam Nacl dlm keringat oleh karena pe
Nacl c.e.s & plasma sekresi aldosteran
konservasi garam > baik

Pengaturan Suhu Tubuh


Mell. pusat pengaturan suhu yang terletak di
hipotalamus & hampir seluruhnya ol. mekanisme
persarafan umpan balik.
Selain oleh reseptor suhu di hipotal. juga reseptor
suhu dikulit & beberapa jar. khusus dr tubuh.
Kulit dibantu oleh reseptor dingin & panas dimana
dingin 10 x > banyak daripada panas sehingga
deteksi suhu dibagian perifer t.u.untuk sejuk &
dingin
Jika suhu tubuh dingin reflex untuk meningkatkan suhu
tubuh :
1. Dengan rangsangan menggigil kecep.
pembentukan panas tubuh
2. Menghambat proses berkeringat
3. Me vasokontriksi kulit pemindahan panas tubuh
kekulit.
Reseptor suhu tubuh bagian dlm t.u.di M.Spin., organ dlm
abdomen & sekitar vena-2 besar > banyak mendeteksi
dingin (juga reseptor dikulit) hipotermia.

Mekanisme penurunan temp.bila tubuh terlalu panas


1. Vasolidatasi pemb.darah kulit
- V.d penuh kecepatan pemindahan panas kekulit
8 x lipat (akibat dari hambatan simpalis pada
hip.posterior yang menyebabkan vasokontriksi.
2. Berkeringat :
Peningkatan kecep.kehilangan panas mell.evaporasi dari
berkeringat ketika temp.tubuh meningkat diatas
temp.kritis 37 C (98 F)
o o

3. Penurunan pembent. panas dengan menghambat pembent.


panas >> & termogenesis kimia
Peningkatan temp.saat tubuh terlalu dingin
1. Vasokontriksi kulit : o.k. rangsangan pusat simpatis
hipotalamus posterior.
2. Pilo ereksi / rambut berdiri pada akarnya o.k.
kontraksi otot erector pili yang melekat pada folikel
kelj.rambut akibat rangsang simpatis penting pada
hewan berbulu membentuk lapisan tebal isolator
udara
3. Peningkatan pembentukan panas oleh sistem
metabolisme yaitu :
a menggigil : rangsangan sinyal dingin dr kulit &
M.Spin. pd pusat motorik primer utk menggigil
dibagian dorsomedial hip.postor traktus bilateral
batang otak kolumna latis MS neuron-2
motorik antor tonus o. rangka seluruh tubuh
menggigil.
b Rangsangan simpatis pembentukan panas
Rangsangan simpatis, Ep & NEP peningkatan
kecep. metab. seluler dsbt termogenesis kimia
meningkat kecep. pembentukan panas 100%
c Peningkatan sekresi tiroksin penyebab pe
pembentukan panas jangka panjang.
Pendinginan area preoptik hipotalamus anterior
meningkatkan pembentukan hormon meurosekre-
torik pelepas tirotropin hip.us v.porta kelj. hipofisis
Anterior
Hip us sekresi hormon perangsang tiroid

(TSH) tiroid tiroksin


Pe tiroksin bbrp mgg kecep metab.
Kelj. hipertrofi seluler tbh
Set Point
Tingkat temperatur kritis dari mekanisme pengaturan
temperatur yaitu : 37,1 o C
Bila suhu > set point kecep.kehilangan panas >
kecep.pembentukan panas kembali ke tk 37,1oC
Kelainan Pengaturan Temperatur Tbh.
Demam : yi temperatur tubuh diatas batas N
Penyebab :
Kelainan didalam otak sendiri
Bahan-2 toksik yang mempengaruhi pusat penga-turan
temperatur
Penyakit bakteri
Tumor otak
Keadaan lingkungan
Pirogen : adalah zat yang dapat meningkatkan set
point termo stat hipotalamus temp. tubuh
dilepaskan ol.bakteri toksik, degenerasi jar.

difagositosis ol.leukosit darah, makrofag jar.&


limfosit a. mencerna hasil pemecahan bakteri
b. melepas zat IL-1 kedlm c. tubuh
(pirogen leukosit / pir.endogen)
IL 1 menginduksi pembentukan prostaglandin E2
hipotalamus me temp. tubuh
8 - 10 1

demam
pembentukan prostaglandin E2 dihambat oleh obat
antipiretik demam
pada orang normal : IL 1 (-) sehingga obat anti piretik
tidak menurunkan temp.tubuh.
Heat Stroke / Serangan panas
temp.tbh me > temp.kritis 106108oF serangan
panas

hiperireksia
syok sirkulasikehilangan cairan & elektrolit dlm
keringat
Gejala :
Pening, dyspepsia (kadang muntah), delirium
kesadaran
Hiperpireksia merusak jar.tubuh t.u.otak.
Efek Temperatur Tinggi
Patologis pada orang ok hiperpireksia
Perdarahan lokal
Degenerasi parenkimatosa sel seluruh tubuh t.u otak
Sekali sel neuron rusak sel tidak bisa diganti
Kerusakan pada hati,ginjal & organ tubuh lainya
memperburuk keadaan.
Penyesuaian terhadap panas
Pemaparan orang terhadap panas bbrp jam / hari
pada satu beban kerja berat (buruh tambang, perang
pd daerah gurun dll) me toleransi panas &
kelembaban dlm waktu 1 3 mg
Perubahan fisiol. selama proses penyesuaian pe
kecep.maksimal berkeringat 2 x lipat, serta pe
vol.plasma & pe kehilangan garam dlm keringat &
urine o.k pe sekresi aldosteron
Pemaparan tubuh terhadap dingin yang extreme
Paparan me temp.internal 77 oF fibrilasi J
air es 20-30

waktu Temp.tubuh dibawah 85oF pengaturan


temp. ol.hipotalamus hilang
kemampuan pengaturan temp.hipotal.mulai tergang-
gu bila temp.tubuh dibawah 94oF penyebabnya :
terj.penekanan kec.pembentukan panas pd setiap
sel, hampir 2 x lipat utk setiap pe temperatur 10 oF
Frosbite
adalah : membekunya daerah permukaan tubuh o.k
terpapar temperatur yang sangat rendah, t.u.terjadi pd
daun telinga, jari-2 tangan & kaki bila sampai terbentuk
kristal es dlm sel kerusakan permanen, missal,
kerusakan sirkulasi & kerusakan jar.setempat sering
diikuti gangren & daerah yang frosbite diangkat dengan
pembedahan.

Hipotermi buatan
me temp.dengan sedatif menekan reaktivitas
pengatur temp.hipotal
mendinginkan dengan es, selimut pendingin atau alat-
2 pe temperatur.
Sering dipakai selama operasi jantung jantung bisa
dihentikan beberapa saat > lama gangguan
fisiologis berat.
Pendinginan memperlambat jantung & sangat
menekan metabolisme sel, sehingga sel tubuh dapat
bertahan 30 s/d 1 jam tanpa aliran darah selama
jalannya operasi.
PATOFISIOLOGI DEMAM
Demam/Febris/Fever/Pyrexia adalah :
Keadaan dimana temperatur tubuh meningkat diatas
temperatur normal, dalam rentang waktu tertentu.
Suhu tubuh diukur dengan termometer air raksa, dengan
tempat pengambilan di aksila, oral dan rektum.
Demam secara umum : suhu tubuh > 37,2 oC
Hiperpireksia : suhu tubuh > 41,2 oC
Hipotermia : suhu tubuh < 35 oC
Biasanya suhu rektal > oral > aksila, dengan beda ber-
kisar 0,5 oC.
Normal : Pusat termo regulator pada hipotalamus
anterior mengatur temperatur tubuh menjaga ke-
seimbangan antara produksi dan pelepasan panas.
Temperatur tubuh normal :
Pemeriksaan
o
oral = 37,2 oC (Berlow & Talbott, 1977)
o
atau 37,2 C - 37,7 C (Gelfand, 1994) dengan variasi
terendah pada pagi hari jam 06.00 tertinggi pada jam
16.00 - 18.00
Pemeriksaan rektal : 37,5 oC (Dale, 1992) atau 0,3 oC -
0,6 oC diatas temp.oral (Peterdorf & Roof, 1987)
Keadaan fisiologis seperti sesudah makan, hamil dan
usia tua nilai standar temperatur tubuh berubah.
Fungsi pengaturan suhu untuk mempertahankan suhu
inti tubuh (dengan fluktuasi pada ambilan panas,
produksi panas dan pengeluaran panas), Pada nilai
rata-rata 37 oC dengan variasi diurnal + 0,5 oC
Pusat pengaturan suhu : pada termoresptor
hipotalamus anterior yang sensitif terhadap respons
perubahan suhu inti ditambah dengan informasi
tambahan dari termoreseptor kulit dan medulla spinalis
hipotalamus menggabungkan data-data tersebut
memulai berbagai respons pengaturan suhu untuk
meniadakan penyimpangan dari suhu tubuh normal.
PATOGENESIS DEMAM
1 Pirogen eksogen (bahan toksik, reaksi imunologis
atau bahan-bahan infeksi lain) masuk tubuh
merangsang lekosit fagosit ~ bahan pirogen endogen
(suatu sintesis protein baru dengan BM 15.000
dalton mengandung new mes-senger RNA).
Bakteri &
degenerasi Pirogen (prot,hasil
jar.tubuh pemecahan prot.Toxin

Set point termostat


hipotalamus
Bakteri jar / drh. Difagositosis ol. leukosit
drh, M jaringan NK sel
Mencerna hsl
pemecahan bakteri
IL-I / pirogen leukosit
Menginduksi Pirogen endogen
prostaglandin E2 dr
asam arakidonat
c. tbh

Dihambat antipiretik
hipotalamus

Demam demam
2 Pirogen endogen peredaran darah berinteraksi
dengan reseptor khusus dalam pusat regulator
hipotalamus anterior produksi prostaglandin E2,
monoamin & siklik AMP
Misal : ada infeksi / inflamasi M aktif IL-I & IL-6
meningkatkan sintesis protein tertentu dihati, otak dan
organ lain berlaku sebagai pirogen endogen demam.
3 Kelainan didalam otak sendiri hipotalamus anterior
hipotalamus posterior pusat vaso motor serat syaraf
simpatis vasokonstriksi (menggigil) peningkatan pe-
makaian O2 dan penyimpanan panas

Karateristik demam :
Menggigil : termostat pada nilai yang lebih tinggi
sehingga tubuh menjadi terlalu dingin selama
demam diikuti dengan menggigil
Kulit dingin ok. vasokonstriksi
Gemetar
Krisis / kemerahan : terjadi bila faktor penyebab
temperatur tinggi disingkirkan set point turun
kulit panas ok.vasodilatasi kemerahan
Bila demam reda, nilai termostat kembali ke normal
suhu jadi hangat vasodilatasi perifer dan
berkeringat
Ketika hipotalamus sangat panas ( > 105 oF - 108 oF)
kemampuan pengaturan panas ditekan kemampuan
berkeringat hilang temperatur tubuh tetap tinggi >
temperatur kritis (106 oF - 108 oF) serangan panas
Gejala serangan panas :
Syok sirkulasi, pusing, dispepsi dengan muntah,
delirium hilang kesadaran
Hiperpireksia merusak jaringan t.u otak fatal
Tx / Penanganan segera kompres seluruh tubuh
dengan es
Efek temperatur tinggi : perdarahan lokal dan
degenerasi parenkimatosa sel2 t.u. otak, hati dan ginjal
Bila suhu inti meningkat misalnya selama latihan
Aliran darah kekulit ditingkatkan transpor panas
dari inti kekulit
Sekresi keringat >> menyejukkan kulit gradien
suhu untuk pengeluaran panas
Bila suhu turun dibawah normal pengeluaran panas
turun dan produksi panas meningkat
Suhu lingkungan nyaman bila aliran darah kutaneus
terdapat pada suatu tingkat sedang dan aktifasi
kelenjar keringat maupun menggigil tidak diperlukan
Suhu nyaman tergantung pada : suhu lingkungan,
pakaian, kerja, kerja otot, angin, kelembaban udara dan
radiasi
Pengukuran febris : dilakukan setiap 4 jam sekali
kurva febris untuk menduga jenis penyakit atau
penyebab yang melatar belakangi febris.
Gambaran / kurva febris :
1. Onset
Temp. meningkat tiba-tiba, sering didahului
menggigil diagnosa alternatif : malaria, infeksi
piogenik atau virus
Temp. meningkat gradual : infeksi sub akut /
kronis seperti tifoid atau tuberkulosis
2. Regular periodic intermittent fever : febris muncul
periodic dalam interval 48 - 72 jam malaria
tertiana kuartana
3. Relapsing fever : febris muncul diselingi fase a
febril selama 1 - beberapa hari malaria,
tripanosomiasis, bruselosis
4. Remittent fever : temp.selalu diatas normal dengan
fluktuasi > 1 oC septikemi tidak spesifik
5. Intermittent fever : temp.tubuh berfluktuasi sangat
besar (terendah mencapai normal) infeksi
piogenik akibat abses, limfoma atau TBC milier
6. Biphasic fever : febris muncul dalam beberapa hari
diikuti a febril 1-2 hari kemudian febris lagi
infeksi alpha virus seperti demam dengue
7. Sustained fever/demam kontinyu : temp. tubuh
selalu menetap diatas temp. normal dengan
fluktuasi < 1 oC demam tifoid yang tidak diobati
8. Hiperthermic : temp.tubuh berada pada > 40,5 oC
9. Septic : febris berfluktuasi sangat besar dengan
menggigil dan berkeringat. Suhu meningkat tinggi
pada malam hari dan turun diatas normal pada
pagi hari
10. Rel Ebstein fever : febris 3 - 10 hari diikuti fase a
febril dan asimptomatic 3 - 10 hari berbulan-
bulan Hodgkins disease

Klasifikasi dan diagnosis :


Menjadi 2 kelompok besar yaitu : febris akut ( < 2
minggu) dan febris kronis ( > 2 minggu).
Febris akut akibat penyakit infeksi yang tidak
terdiagnosis, umumnya disebabkan oleh infeksi
virus hingga sembuh tetap tidak berdiagnosis
o.k.sarana diagnostik sulit / mahal
Demam yang belum terdiagnosis / FUO (Fever of
undiagnosed origin)
Penyebab : infeksi (40%), neoplasma (20%), penyakit
kolagen (20%), penyakit lain (10%) dan penyakit yang
tidak diketahui sebabnya (10%)
Terapi ad juvantibus
Dilakukan bila jalan lain untuk memperoleh
kepastian diagnosa tidak didapat
Prinsip : indikasi kuat, sesuai dengan pengalaman
dan spesifik
Misal : kloramfenikol untuk perkiraan demam tifoid
atau aspirin untuk demam rematik dll.
Keadaan-keadaan yang mendorong kecurigaan
kearah infeksi akut :
Onset febris yang tiba-tiba
Panas sekitar 38,9 oC 40 oC disertai atau tanpa
disertai rasa dingin
Gejala malaise berat disertai nyeri sendi dan otot,
fotofobi, dan sakit kepala
Nausea, vomiting, atau diare
Pembesaran akut kelenjar limfe atau limpa
Tanda-tanda meninggal disertai atau tanpa disertai
kelainan cairan serebrospinal
Hitung leukosit <5000 atau >12000
Disuria, dan nyeri pinggang
Keluhan-keluhan tersebut diatas dapat dijumpai

pada penderita-penderita non infeksi sehingga

perlu menetap-kan diagnosis secara tepat

dengan melakukan pemeriksaan laboratorium

lengkap yang didahului dengan anamnesis

secara cermat, pemeriksaan fisik teliti,

pemeriksaan darah, analisa urin dan lain-lain.

Juga diperhatikan keluhan khas untuk

membantu penetapan diagnose.


Keluhan khas dan penyebab yang menlandasi
timbulnya febris.

Keluhan Kemungkinan
Nyeri menelan Streptokokus, difteri
Batuk, nyeri pleura Pnemoni
Sendi bengkak dan nyeri Artritis piogenik
Nyeri kepala, kaku kuduk, Meningitis
fotofobi
Diare berdarah Disentri basiler,
skistosomiasis
Limfadenopati lokal yang Sepsis lokal,pes,filariasis,tbc
jelas
Radang pada kulit Erisipelas
Radang subkutan Selulitis, piomiositis
Nyeri di daerah hepar Hepatitis viral, abses hati oleh
amuba
Kombinasi febris akut dan gejala klinis yang
menyertainya dikaitkan dengan kemungkinan
penyebab febris

Febris akut disertai Kemungkinan disebabkan


oleh
Rash non hemoragik Toga virus, measles, varicella,
scarlet fever
Rash hemoragik DHF, Cikungunya, Ebola,
meningoko-kemia
Adenopati HIV, filariasis, pes, tripanosomiasis,
mononukleosis, LV, sepsis lokal
Hepatomegali Abses amuba di hati, hepatitis viral,
malaria
Anemia Infeksi di dalam eritrosit : malaria
Diatesis hemoragika :
hemorhagic fever oleh virus,
yellow fever, meningokokemia
Kongenital : sickle cell disease,
thallasemia, difisiensi G6PD
Didapat : infeksi cacing tambang
Penetapan diagnosis dg hasil laboratorium sederhana :
Febris disertai PMN tanpa tanda-tanda lokal yang
jelas, mungkin disebabkan oleh :
Septikemi oleh sebab apapun
Leptospirosis (terutama jika disertai ikterus dan
proteinuri)
Relapsing fever (seperti infeksi oleh Borelia)
Febris akut tanpa disertai leukosistosis, antara lain
dijum-pai pada :
Infeksi masif oleh cacing : trichomoniasis,
hookworm, strongiloides, toxocara
Eosinophilic meningitis yang dikaitkan dengan
angio-stronggiliasis atau gnatostomiasis
Dugaan diagnosis seharusnya dibuktikan dengan
meng-gunakan sarana pemeriksaan lebih lanjut,
seperti kultur hapusan tenggorokan, darah, urin,
feses, pemeriksaan radilogis, serologis atau jika
diperlukan dilakukan CT-Scan, USG, Limfangiografi,
biopsi hati, kelenjar, sumsum tulang, sinovia dan lain-
lain untuk keprluan kultur dan PA.
Pengobatan :
Meningkatkan pelepasan panas kompres alkohol,
kantung es atau ice bath
Pemberian antipiretik jika temp. > 40 oC antara lain
dengan : aspirin (dosis 300 600 mg/4 jam), NSAID
(golongan ibuprofen, endometasin dan
naproksesn), juga glukokortikoid untuk
menghambat sintesis prostaglandin E2 dan mRNA
transkriptase (namun juga berefek imunosupresif).
Pemberian cairan dan elektrolit peroral atau
perenteral
Pemberian antibiotik