You are on page 1of 55

Plenary Discussion

Module 1
Kel 18 C
Ketua Kelompok :Muhammad Arief .S
Sekretaris Papan :Inge De Laila
Sekretaris Meja :Gebi nanda untari
Anggota : Nadia Shabrina
Della Reyhani
Hendi Rinaldi
Zakya Amalia
Salma Fairuz Fernando
Frizky Amalia Putri
Muhammad Caesarea Kemuning

Skenario 1: Dari Hidung Ke Tenggorok
Pak Odino,30 thn dakatang ke dokter puskemas dengan keluhan nyeri menelan
sejak satu minggu yang lalu.Selain itu ia juga mengalami batuk berdahak dan diikuti
oleh suara serak .Sebenarnya Pak odino sudah mengalami pilek yang tidak kunjung
sembuh dan lendir yang mengalir dari hidungke tenggorok sejak tiga bulan yang
lalu.Hidung sebelah kanan juga reasa tersumbat sejak tiga bulan yang lalu makin
lama makin tersumbat.
Pada pemerikdaan rinoskopi Anterior tampak sekret mukopurulen dan massa
berwarna putih mengkilat bertangkai pada sepertiga posterioir cavum nasi yang
tidak memenuhi cavum nasi.Cavum nasi kiri sempit dan tampak sekret
mukopurulen dimeatus medius.Septum nasi tampak deviasi kekanan yang kontak
dengan konka media.Pada dinding posterior faring terdapat post nasal drip.Pada
pemeriksaan orofaring ditemukan T3-T3,hiperemis,kripti melebar dan terdapat
detritus.Dinding posterior faring hiperemis dengan permukaan yang
granuler.Dokter keluarga memberi terapi antibiotik,dekongestan,mukolitik dan
analgetik dan menganjurkan pasien untuk kontrol setelah obat habis .Dokter
menerangkan juga apabila tidak ada perbaikan maka pasien akan dirujuk ke rumah
sakit untuk pemeriksaan dan penatalaksaan selanjutnya

Bagaimana adan menjelaskan apa yang dialami Pak Odino?

Terminologi
 Rinoskopi Anterior : pemeriksaan hidung dengan memakai
spekulum hidung untuk mengamati struktir
dalam rongga hidung mulai dari dasar rongga
hidung,konka dan septum nasi
 Sekret mukopurulen : bersifat kental mengandung mukus
nanah dan cairan
 Post nasal drip : Produksi lendir berlebihan oleh lapisan
hidung ke nasofaring secara spontan
 Deviasi Septum :Terjadi peralihan dari posisi goal medial
tubuh
 Detritus :Kumpulan leukosit bakteri yang mati
,epitel yang terkupas
 Dekongestan : obat meredakan kongesti nasal dan
tenggorokan sehingga melegakan
saluran napas

Rumusan Masalah
1.Apa yang menyebabkan pak odino mengalami nyeri menelan?
2.Mengapa pak odino batuk berdarah dan suara serak?
3.Mengapa pak odino mengalami pilek yang tak kunjung sembuh dan mengalir
lendir ke tenggorokan sejak 3 bulan yang lalu?
4.Mengapa hidung bagian kanan makin lama makin tersumbat?
5.Apa interpretasi dari pemeriksaan rinoskopi anterior?
6.Apa interpretasi dari pemeriksaan orofaring?
7.Kenapa dokter memberikan anitibiotik,dekongestan,mukolitik,analgetik dan
kontrol setelah obat abis?
8.Apa pemeriksaan dan penatalaksanaan selanjutnya dari dokter?

1.Nyeri menelan bisa disebabkan karena :
 Inflamasi pada tenggorokan.
pada inflamasi akan timbul proses informasi yaitu rubor,
kalor,dolor,tumor,fungsiolaesa.yang akan menimbulkan rasa nyeri
, biasanya inflamasi ini dikarenakan virus (3-5 hari jangka hidup)
atau bakteri.
 Iritasi pada tenggorokan karna makan makanan pedas dan
panas,serta pada gigi gusi molar meradang menybabkan nyeri
menelan

menghasilkan tokskin yg membuat lendir jadi mukus .juga berefek nyeri menelan  Difteri. KGB yang berada ditonsil akan membesar upaya sistem pertahanan tubuh.disebabkan karna infeksi berasal dari hidung/amandel. Penyakit HCL. HCL jika sampai refklus ke saluran pencernaan atas akan mengiritas esofagus dan akan terasa nyeri menelan  Radang Tonsil/Amandel.dan akan menutup saluran tenggorokan dan nyeri menelan .

2. mekanisme proteksi diri agar zat asing tidak masuk ke saluran napas bawah dan menimbulkan batuk berdahak. Di hidung.jika ada organisme asing yang masuk maka peningkatan produksi sel goblet berupa mukus .sel tenggorokan jadi hiperemis dan pita sura yg terdapat dibagian laring akan udem atau robek membuat suara serak .trakea terdapat sel goblet. Suara serak diakibatkan batuk lama .

timbul gej tersumbat dan terjadi pilek batu berulang jika terhirup lagi alergen penyebab alergi 4.Rhinitis alergi akibatt sistem imun sensitif . 5.3.terjadi udem (menurut teori Beinstenn). Rhinits terdiri : (akut. Muko puruloen : mukus dan leukosit mengisi jaringan karena infeksi terjadi udem keluar epitel dg bakteri dan berbentuk kental .Rhinitis non alergi disebabkan human denovirus yang akan mengobstruksi hidung dan mendilatasi p. Polip terjadi akibat perubahan mukosa .retensi cairan .peningkatan natrium.turbulensi udara pada sinus sempit. kronik) non alergi.sehingga prolaps mukosa dan terjadi reepitalisasi kelenjer baru.akitivasi IGE menghasilkan mediator inflamasi.darah. alergi.

Masa warna putih 1/3 posterior adalah polip karena gangguan drainase.bakteri anaerob tumbuh.polip dan berkembang jadi kista Septum Deviasi adalah perubahan posisi septum kelainan kongenital dan trauma Post nasal drip adalah sekresi berlebihan /gang pembersihan mukus dari hidung dan tenggorokan 6.terjadi sumbatan.Orofaring  T3-T3 :Tonsilitis membesar  Hiperemis :Peradangan  Kripti melebar :epitel berubah dan terdapat jaringan parut  Detritus : leukosit menempel karena infeksi bakteri trdpt bercak putih  Dinding posterior dan granuler : infeksi faring .sekret kental karena meningkat bakteri patogen .hipoksia.

kultur bakteri.darah mukolitik : mengencerkan mukus yang kental karena dapat mengganggu jalan napas Analgetik : menurunkan rasa nyeri 8.Antibiotik :terjadi infeksi bakteri Dekongestan: menurunkan bendungan hidung dan tenggorokan dg efek vasokonstriksi p. ct scan . polip yang tak hilang dengan pengobatan .ronsen .7.karena dapat menyebakan komplikasi berbahaya seperti meningitis.-Rujuk jika sinusitis yang tidak membaik. penyakit saluran napas bawah dan septum deviasi yang menutup meatus media -Tatalaksana : bedah.

skema .

tatalaksana.etiologi.tatalaksana.diagnosis. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi.etiologi.tatalaksana.tatalaksana.diagnosis.epidemiologi.etiologi.manifestasi klinik.prognosis dari rinitis 2. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi.komplikasi.etiologi.epidemiologi.manifestasi klinik.prognosis dari epitaksis 8.epidemiologi.manifestasi klinik.etiologi.tatalaksana.manifestasi klinik.Mahasiswa mampu menjelaskan definisi.tatalaksana.prognosis dari rinosinusitis 3. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi.faktor resiko.komplikasi.etiologi.komplikasi.komplikasi.faktor resiko.diagnosis.etiologi. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi.etiologi.epidemiologi.komplikasi.tatalaksana.prognosis dari faringitis 4.epidemiologi. Learning Objective 1.epidemiologi.faktor resiko.diagnosis.komplikasi.komplikasi.manifestasi klinik.faktor resiko.diagnosis.manifestasi klinik.prognosis dari benda asing . Mahasiswa mampu menjelaskan definisi.epidemiologi.manifestasi klinik.prognosis dari laringitis 5.faktor resiko.diagnosis.epidemiologi.faktor resiko.faktor resiko.faktor resiko.prognosis dari deviasi septum 7.manifestasi klinik.tatalaksana.diagnosis.diagnosis.Mahasiswa mampu menjelaskan definisi.komplikasi.prognosis dari Trauma hidung 6.

. sneezing.  Treatment : Bed rest.Viral a) Common cold (Coryza)  Aetiology : Several viruses (adeno virus. coxsackie. Anthihistaminics. pharyngitis. bronchitis. rhnorrhoea. Antibiotics. tonsillitis. pneumonia and otitis media. when secondary infection supervenes.Rhinitis  Acute Rhinitis can be  Viral  Bacterial  Irritative type 1. Nasal decongestants. and ECHO) . Influenza viruses A. c/f are similar to common cold  Clinical features : Nasal stuffness. Analgesics. picorna virus and its sub-groups sucha s rhinovirus. B or C. Plenty of fluids.  Complications : Sinusitis. secondary bacterial invasion may occur. low grade fever.

2.Bakterial  Diphtheritic rhinitis :  Primary  Secondary to faucial diphtheria  May occur in acute or chronic form  Greyish membrane is seen covering the inferior turbinate and the floor of nose.  Chronic Rhinitis Chronic non-specific inflammations of nose include : 1. Rhinitis caseosa. membrane is tenacious and its removal causes bleeding  Treatment : Isolation of the patient. systemic penicillin and diphtheria antitoxin. . Hypertrophic rhinitis 3. Atrophic rhinitis 4. Rhinitis sicca 5. Chronic simple rhinitis 2.

and adenoids. Persistence of nasal infection due to sinusitis. increase in goblet cells. a. hypothyroidism.1. Pathology : Hyperaemia and oedema of mucous membrane. Hypertrophy of seromucinous glands. Vasomotor rhinitis e. Nasal obstruction. Endocrinal or metabolic factors. Chronic irritation from dust.g. e. . tonsillitis. snuff. c. b. CHRONIC SIMPLE RHINITIS  Aetiology : Predisposing factors a. d. cigarette smoking. smoke.

Swollen turbinates – They pit on pressure. Clinical features : a. e. Antibiotics help to clear nasal infection . b. shrink with application of vasoconstrictor drops (this differentiates the condition from hypertrophic rhinitis). Nasal obstruction b. d.  Treatment : a. Postnasal drip. It may be mucoid or mucopurulent. Mucoid or mucopurulent discharge. Nasal discharge. c. Headache d. Nasal irrigations with alkaline solution. Nasal decongestants. Post-nasal discharge. Treat the predisposing factor. c.

Signs :  Hypertrophy of turbinates  Turbinal mucosa is thick. submucosa. seromucinous glands. etiology :  Recurrent nasal infections  Chronic sinusitis  Chronic irritation of nasal mucosa. periosteum and bone. little shrinkage with vasoconstrictor drugs due to underlying fibrosis.  Mulberry appearance of inferior turbiante.  Maximum changes in the inferior turbiante. does not pit on pressure. .2. HYPERTROPHIC RHINITIS  Characterized by thickening of mucosa.

Partial or total turbinectomy e. f.  Headache  Heaviness of head  Transient anosmia. Treatment :  Discover the cause and remove it. Submucous resection of turbinates bone.  Reduction in size of turbinates by a.Symptoms :  Nasal obstruction  Nasal discharge : thick and sticky. Liner cauterisation b. Submucosal diathermy c. Cryosurgeryof turbinates d. Lasers .

Infective : Klebsiella ozaenae. P.vulgaris. e. 3. . diphtheroids. Hereditary factors b. Nutritional deficiency : Deficiency of vitamin A. c. ATROPHIC RHINITIS (OZAENA)  Chronic inflammation of nose characterized by atrophy of nasal mucosa and turbinate bones. Various theories regarding its causation are: a. Esch. Staphylococci and Streptococci but they are all considered to be secondary invaders. (Perez bacillus). Coli. f. involves females more than males. Autoimmune process : The body reacts by a destructive process to the antigens released from the nasal mucosa. D or iron. Endocrinal disturbances : Starts puberty. d. Racial factors –White. tends to cease after menopause. Primary atrophic rhinitis :  Aetiology : Exact cause is not known.

venous sinusoids and nerve elements.  Nasal mucosa appear pale.  Nasal cavities appear roomy. .  Paranasal sinuses are small.  Marked anosmia (merciful anosmia)  Nasal obstruction  Epistaxis when the crusts are removed.  Obliterative endarteritis.  Nose shows saddle deformity. Clinical features :  Commonly seen in females and starts around puberty.  Nasal cavity full of greenish or greyish black dry crusts.  Foul smell from the nose.  Atrophy of seromucinous glands.  Septal perforation and dermatitis of nasal vestibule.Pathology :  Ciliated columnar epithelium is replaced by stratified squamous type.  The bone of turbinates undergoes resorption.

Medical : a. f. Oestradiol spray – increase vascularity of nasal mucosa and regeneration of seromucinous glands. b. g. e. Nasal irrigation and removal of crusts. oestradiol and vitamin D2. d. c. 2. Effective against Klebsiella organisms. Surgical : Young’s operation Narrowing the nasal cavities .Prognosis :  Disease persists for years Treatment : 1. 25% glucose in glycerine. Systemic use of streptomycin – reducing crusting and odour. Placental extract injected submucosally. Local antibiotics – KemicetineTM antiozaena solution contains chloromycetin. – Inhibits the growth of proteolytic organisms which are responsible for foul smell. Potassium iodide by mouth promotes and liquefies nasal secretion.

Bony walls of sinus may be destroyed. .  Confined to the anterior third of nose.RHINITIS CASEOSA  Unilateral and mostly affecting males. 5. septal perforation).RHINITIS SICCA  Crust-forming disease  Seen in patients who work in hot.  Atrophy of seromucinous glands (Crusts. dry and dusty surroundings.  Nose is filled with offensive purulent discharge and cheesy material. 4.  The ciliated columnar epithelium undergoes squamous metaplasia. Treatment :  Removal of debris and granulation tissue  Free drainage of the affected sinus.  Nasal douche.  Sinus mucosa becomes granulomatous. Treatment :  Bland ointment or an antibiotic and steroid. epistaxis.

debris from insects or house mite are common offenders. mold spores. sneeing.Late or delayed phase : 2-8 hours after exposure to allergen without additional exposure. 2. house dust. rhinorrhoea nasal blockagte and/or bronchospasm. Due to release of vasoactive amines like histamine. monocytes and CD4+ T cells at the site of antigen deposition . Rhinitis alergic ETIOLOGY :  Inhalant allergens – Pollen from the trees and grasses. basophil.Acute or early phase : Within 5-30 min. neutrophils. Due to infiltration of inflammatory cells eosinophils.  Genetic predisposition Clinically allergic response occurs in 2 phases : 1.

nasal obstruction. No age or sex predilection  Symptoms of seasonal nasal allergy. pharynx or larynx. Bronchial asthma. chronic cough. Recurrent sinusitis.  Frequent colds. Nasal polyp 3.  Signs of allergy may be seen in the nose.  Paroxysmal sneezing.  Symptoms of perennial allergy. Complications : 1. Serous otitis media 4. persistently stuffy nose. 2. 10-20 sneezes at a time. loss of sense of smell due to mucosal oedema. postnasal drip. . eyes. watery nasal discharge and itching in the nose.

perubahan hormonal (kehamilan. 3. klorpromazin dan obat topikal hidung dekongestan) . Immunotherapy  Rinitis Vasomotor Suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi. aspirin.Treatment : 1. hipertiroid). eosinofilia.Avoidance of allergen. alergi. 2. dan pajanan obat (kontrasepsi oral. antihipertensi. beta blocker.Treatment with drugs.

. Betberapa hipotesis :  Neurogenik (disfungsi saraf otonom) Dalam keadaan hidung normal. Etiologi dan Patofisiologi Yang pasti : belum diketahui. Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2. Serabut saraf parasimpatis berasal dari nukleus salivatori superior menuju ganglion sfenopalatina dan membentuk N.Vidianus. Serabut simpatis melepaskan ko-transmitter noradrenalin dan neuropeptida Y yang menyebabkan vasokontriksi dan penurunan sekresi hidung. menginervasi terutama pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar. kemudian menginervasi pembuluh darah dan terutama kelenjar eksokrin. persarafan simpatis lebih dominan.

 Pada rangsangan akan terjadi pelepasan ko-transmitter asetilkolin dan vasoaktif intestinal peptida yang akan menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan vasodilatasi. Rinitis vasomotor diduga sebagai akibat dari ketidakseimbangan impuls saraf otonom di mukosa hidung yang berupa bertambahnya aktivitas sistem saraf parasimpatis.  Neuropeptida Pasda mekanisme ini terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya rangsangan terhadap saraf sensoris serabut C di hidung. sehingga terjadi kongesti hidung. Adanya rangsangan abnormal saraf sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan neuropeptida seperti substansi P yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan sekresi kelenjar. .

Akibatnya terjadi peningkatan reaktifitas serabut trigeminal dan kelenjar mukosa hidung. Nitrit Oksida Kadar NO yang tinggi dan persisten di lapisan epitel hidung dapat menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel.  Trauma Rinitis vasomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dan trauma hidung melalui mekanisme neurogenik dan/atau neuropeptida. . sehingga rangsangan non spesifik berinteraksi langsung ke lapisan sub-epitel.

Faktor Pencetus  Asap rokok  Bau yang menyengat  Parfum  Minuman beralkohol  Makanan pedas  Udara dingin  Pendingin dan pemanas ruangan  Perubahan kelembapan  Perubahan suhu luar  Kelelahan dan stres/emosi .

juga oleh karena asap rokok.  Rinore yang mukoid atau serosa  Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur karena perubahan suhu yang ekstrim. udara lembab. . gejala dapat diatasi dengan pemberian anti kolinergik topikal  Golongan tersumbat (blockers). kongesti umumnya memberikan respon yang baik dengan terapi glukokortikoid terapi dan vasokonstriktor oral. gejala memberikan respon yang baik denagn terapi antihistamin dan glukokortikoid topikal  Golongan rinore (runners). bergantian kiri dan kanan.Gejala Klinis  Dominan : hidung tersumbat. tegantung pada posisi pasien.  Pembagian berdasarkan gejala yang menonjol :  Golongan bersin (sneezers).

. okupasi. alergi. Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinore. dengan obat-obat dekongestan oral.Vidianus. hormonal. Tata Laksana  Menghindari stimulus  Pengobatan simtomatis. Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid berjumlah sedikit.  Rinoskopi anterior : edema mukosa hidung.Diagnosis  Eklusi : menyingkirkan adanya rinitis infeksi. Permukaan konka dapat licin atau hipertrofi. Dapat diberikan kortikosteroid topikal. dan akibat obat. konka berwarna merah gelap atau merah tua. kauterisasi konka hipertrofi dengan larutan AgNO3 25%.  Operasi  Neurektomi N. dapat pula pucat. cuci hidung dengan larutan garam fisiologis.

Penularan infeksi mel sekret hidung dan ludah ( droplet infection)  Klasifikasi  Akut faringitis viral faringitis bacterial faringitis fungal  Kronis  faringitis spesifik : faringitis luetika dan faringitis TB . trauma. bakteri (5-40%).Faringitis  Definisi Peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus (40-60%).orang dewasa dan jarang pada usia dibawah 3 tahun. alergi. toksin dll  Epidemiologi Bakteri banyak menyerang anak usia sekolah.

coxsachievirus dan citomegalovirus tdk menghasilkan eksudat  Coxsachievirus dapat menimbulkanlesi vaskular di orofaring dan lesi kulit berupa maculopapular rush  Adenovirus juga menimbulkan gejala konjungtivitis  EBV dapat menimbulkan eksudat yg banyak di faring. pembesaran kel.limfa  Terapi :  Istirahat dan banyak minum air  Kumur dengan air hangat  Analgetik jika diperlukan  Antivirus metisoprinol diberikan pada infeksi herpes simpleks dgn dosis 60-100 mg/kgBB . Faringitis viral  Rinovirus menimbulkan gejala rinitis kemudian timbul faringitis  Gejala & tanda  Demam disertai rinorea  Mual  Nyeri tenggorok  Sulit nelan  Pemeriksaan tenggorok : tonsil dan faring hiperemis  Virus influenza.

mulut bau  Mukosa ditutupin oleh lendir kental. tebal. Faringitis Fungal Gejala & tanda :  Nyeri tenggorok dan nyeri nelan  Tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring hiperemis Terapi : Nistatin 100000-400000 2x sehari Analgetik  Faringitis kronis atrofi  Sering timbul bersamaandengan rinitis atrofi  Gejala & tanda:  Tenggorok kering.bila diangkat tampak mukosa kering Terapi : pengobatan ditujukan pada rinits atrofi dan untuk faringitis nya kasih obat kumur dan jaga kebersihan mulut .

bergranuler  Gejala : tenggorok kering gatal.nitrat argenti. palatum mole. tonsil dan ddg poterior faring  Std 2 : eritema pada ddg faring sampai ke laring  Std 3 : terdapat guma Dx : pem. obat kumur.serologi Terapi : Penisilin .hidung dan paransaal diobati  Faringitis Luetika  Etio :Treponema pallidum  Gambaran klinikerdasarkan std :  std 1 : bercak keputihan di hidung. batuk bereak  Terapi : kaustik faring dengan memakai zat kimia lar. Faringitis kronik hiperplastik  Terjadi perubahan mukosa posterior faring  Tampak kel. peny. obat antitusif.limfa dibawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi  Pada pemeriksaan tampak posterior faring mukosa tidak rata.

pembesaran servix  Dx : pem. FaringitisTB  Proses sekunder dariTBC  Gejala : anorexia dan odinofagi. Akut biasanya terjadi mendadak dan berlangsung < 3 minggu. Sedangkan kronik > 3 minggu. di telinga. nyeri hebat dienggorok. Spuutum  Terapi : OAT  Infeksi ekogen : kontak dgn sputum Endogen : dari darah Laringitis Inflamasi pada laring yang dapat bersifat akut maupun kronis. .

rhinovirus. Epidemiologi Kebanyakan menyerang usia 0-5 tahun pada anak-anak dan pada dewasa menyerang usia 18-40 tahun. adenovirus) atau karna infeksi bakteri streptococcus dan staphylococcus  Perubahan musim/cuaca  Trauma  Bahan kimia  Merokok  Alkohol  Alergi .  Etiologi AKUT  Lanjutan influenza. karna adanya infeksi virus ( parainfluenza.

jamur. Sehingga terjadi gangguan pengeluaran sekret.  Penyakit TB  Faktor Lingkungan : asap/debu  Penyakit GERD Patofisiologi Hampir semua penyebab infeksi adalah virus. KRONIK  Infeksi bakteri. virus. Biasanya didahului oleh rhinitis/faringitis. Infeksi bakteri terjadi belakangan. malnutrisi. Pita suara kemudian udem dan ada gangguan vibrasi sehingga timbul gangguan fonasi ( suara parau ) • Kronik : peradangan mukosa laring yang berlangsung lama sehingga menyebabkan kerusakan epitel bersilia pada dinding belakang laring. Jika sekret menumpuk bisa terjadi gangguan laringospasme . atau imunitas menurun • Akut : karna ada infeksi maka leukosit bekerja untuk membunuh patogen. Dipicu oleh perubahan cuaca mendadak.

akan timbul ulkus yang dalam. bertepi dengan dasar keras warna merah tua kekuningan . Jika pecah.  Laringitis Kronik  Laringitis TB Infiltrasi ulserasi perikondritis fibrotuberkulosis  Laringitis Luetika Stadium tersier yang merupakan radang menahun. Akan membentuk gumma.

hidung tersumbat Pemeriksaan penunjang  Foto rontgen AP pada leher Untuk melihat pembengkakan jaringan subglotis  Pemeriksaan Lab Kalo ada infeksi sekunder maka leukosit akan meningkat  Laringoskopi indirek Mukosa laring sembab. hiperemis . Manifestasi klinis o Gejala lokal : suara parau – afoni o Sesak napas o Nyeri tenggorokan : nyeri telan/ nyeri bicara o Demam. malaise o Batuk kering yang lama2 disertai dahak kental o Bersin.

Tampak toksik. Usia < 3 tahun 2. Tatalaksana Umumnya tak perlu masuk RS. Diagnosis penderita masih belum jelas 4. Tapi pada anak umur 1-3 tahun dapat menyebabkan udem laring dan udem subglotis sehingga dapat menyebabkan obstruksi jalan napas . dehidrasi dan sianosis 3. pemulihan dapat dicapai dalam 1 minggu. misalnya: 1. Perawatan dirumah tidak memadai  Prognosis  Umumnya baik. Kecuali ada indikasi tertentu.

dekongestan nasal Pengisapan lendir tenggorok/laring Pencegahan : jangan merokok .terapi Istirahat berbicara 2-3 hari Kalo sesak beri oksigen istirahat Menghirup uap hangat Medikamentosa : parasetamol/ibuprofen.

kortikosteroid. neutropenia.SINUSITIS JAMUR  Infeksi jamur pada sinus paranasal  Angka kejadian meningkat dengan peningkatan pemakaian antibiotik. dan perawatan yang lama di rumah sakit  Jenis jamur yang paling sering mengakibatkan sinusitis adalah Aspergillus dan Candida Menurut para ahli: 1. PND.penyakit AIDS. dan kadang ada masa di kavum nasi . obat-obat imunosupresan dan radioterapi  Kondisi predisposisi : Diabetes melitus. dan nafas bau. Sinusitis Jamur Non Invasif Kumpulan jamur dalam rongga sinus tanpa invasi ke dalam mukosa dan tidak mendestruksi tulang Gejala Klinis : Rinore purulen.

bisa menginvasi sampai ke orbita atau intrakranial. yang menyebabka penyebaran jamur sangat cepat dan dapat merusak dinding sinus. Invasif kronik indolen bersifat kronis progressif. mukosa berwarna biru kehitaman dan ada mukosa konka atau septum yang nekrotik. 2. Invasif akut fulminan ada invasi jamur ke dalam jaringan dan vaskular. jaringan orbita dan sinus kavernosus Di dalam kavum nasi. tapi gambaran klinis tidak sehebat fulminankarena perjalanan penyakit lebih lambat Gejalanya seperti sinusitis bakterial. Sinusitis Invasif a. Sering berakhir dengan kematian  b. yang bila dilihat dengan mikroskop merupakan koloni jamur . tetapi sekret hidungnya kental dengan bercak kehitaman.

Obat standar adalah amfoterisin B. bisa ditambahkan rifampisin atau flusitosin agar lebih efektif . anti jamur sistemik dan pengobatan terhadap penyakit dasarnya. debrideman. tidak diperlukan anti jamur sistemik 2. Sinusitis Invasif ditangani dengan pembedahan. Terapi 1. menjaga drainase dan ventilasi sinus. Sinusitis Non Invasif terapi bedah untuk membersihkan massa jamur.

menyebabkan penyempitasn pada satu sisi rongga hidung. namun derajat deviasi yang besar akan menyebabkan obstruksi aliran udara nasal. dan menurunkan aliran oksigen yang masuk ke paru-paru  Deviasi septum adalah pergeseran derajat septum nasi yang condong ke arah kanan atau kiri.  Deviasi septum nasi merupakan penyebab obstruksi nasi yang paling sering ditemukan. akan tetapi bila deviasi itu cukup berat. juga terbentuknya abnormalitas pada tulang septum  Septum nasi jarang terletak pada posisi lurus di tengah rongga hidung.  Deviasi traumatik atau abnormalitas bentuk dari septum nasi dapat menyebabkan obstruksi aliran udara hidung. gangguan humidifikasi dan filter udara.  Aliran udara yang sedikit dapat menyebabkan gangguan penciuman.Deviasi Septum Nasi  Bentuk septum yang normal ialah lurus di tengah rongga hidung tetapi pada orang dewasa biasanya septum nasi tidak lurus sempurna di garis tengah. . sedangkan deviasi septum anatomikal dapat menyebabkan penyakit sinus kronis.  Deviasi septum yang ringan tidak akan mengganggu.

 ditemukan pada kasus dengan bibir dan palatum sumbing dan pasien dengan abnormalitas dentis  Ras  Caucasian > Negro  Faktor herediter  Kongenital  Sekunder  Tumbuh tumor. sedangkan pukulan berat dari arah depan akan menyebabkan lekukan dan frakturdari septum nasi.  Sering terjadi pada anak-anak.  Kesalahan pada perkembangan  Pertumbuhan yang tidak sama antara palatum dan dasar dari tengkorak dapat menyebabkan lekukan septum nasi. massa.Etiologi  Trauma  Pukulan di bagian lateral hidung dapat menyebabkan pergeseran letak dari kartilago septum. dan polip .

.klasifikasi  Dislokasi anterior Kartilago septum dislokasi ke salah satu kavum nasi.

.  Penebalan Penebalan ini dapat berupa hematoma atau over riding dari fragmen septal yang mengalami dislokasi. C-shaped Deformity Septum berdeviasi dalam bentuk melengkung ke salah satu sisi.

sebagai mekanisme kompensasi  rasa nyeri di kepala dan di sekitar mata  Penciuman dapat terganggu hingga anosmia  rinitis berulang  akibat ostruksi yang menyebabkan stagnasi dari sekresi hidung  Epistaksis  akibat fleksus Kiesselbach terpapar dengan atmosfer  mukosa kering  mukosa mudah terkupas . sedangkan pada sisi sebelahnya terjadi konka hipertrofi. Gejala Klinis  Sumbatan biasanya unilateral/bilateral  pada sisi deviasi terdapat konka hipotrofi.

Epistaksis berulang. Prosedur ini merupakan operasi konservatif.TataLaksana  Reseksi submukosa  dilakukan dengan cara mukoperikondrium dan mukoperiosteum kedua sisi dilepaskan dari tulang rawan dan tulang septum. Sinusitis berulang. sinekia. Nyeri kepala. rinore cairan serebrospinal.  Asma  Rinitis atropi .  Komplikasi: pendarahan. sehingga mukoperikondrium dan mukoperiosteum sisi kiri dan kanan akan langsung bertemu di garis tengah. hematoma septum  Indikasi: Hidung tersumbat total. Bagian tulang atau tulang tulang rawan dari septum diangkat. dan tracheobronchial tree berulang. infeksi. Operasi ini sangat menolong dilakukan pada anak-anak seta meminimalisasi komplikasi yang timbul bila dilakukan reseksi submukosa Komplikasi  Sinusitis berulang  Infeksi telinga tengah  Pernafasan mulut. menyebabkan infeksi faring. Infeksi saluran nafas atas berulang. laring. kerusakan di jaringan sekitarnya. Infeksi telinga tengah  Septoplasi  Dilakukan dengan cara mereposisi tulang rawan yang bengkok. perforasi septum.

cacing Benda asing tak hidup: manik-manik.Trauma Benda Asing  Benda yang berasal dari luar atau dalam tubuh dalam keadaan normal tidak ada pada tubuh  Epidemiologi terjadi pada anak umur 1-4 tahun cenderung mengeksplorasi tubuhnya .kancing baju .terutama daerah yang berlubang termasuk hidung  Etiologi benda asing hidup : Larva.lintah.

dan dapat menyebabkan kongesti dan edema mukosa hidung.ulserasi dapat disertai bau busuk .konka media Benda asing dapat menimbulkan perubahan mukosa.terjadi ulserasi.konka inferior.epiktasis dan jaringan granulasi erosi dan dapat berlanjut jadi sinusitis. Patofisiologi memasukkan bendang asing dalam cavum nasi.sehingga benda ditemukan didasar hidung .

bentuk.Alat-alat forsep bayonet.Diagnosis  Anamnesis  Pemeriksaan Fisik :Rhinoskopi anterior  Pemeriksaan Penunjang :Radiologik.endoskopi Penatalaksanaan Tekhnik pengeluaran benda asing didasarkan pada lokasi tepat.kateter tuba eustachius.komposisi benda asing.suction .serumen hook.

 Benda hisup penggunaan kloroform membunuh benda asing yang hidup  Pada pasien dengan komplikasi morbiditas yang tinggu antibiotik dan antiparasit Komplikasi  Perdarahan  Infeksi  Aspirasi  Perforasi  Rinolith .