You are on page 1of 22

Tromboembolismo pulmonar.

Caso clínico*
Santiago Murray M.
Interno de Medicina USACH-CABL
*C. Montero, B. Santamaría. Paciente de 65 años con dolor torácico y disnea. Medicine. 2010;10(66):4571e1-e3

Anamnesis
• Hombre de 65 años.

• Jubilado, trabajaba como oficinista.

• Prostatectomía radical por sospecha de adenocarcinoma hace un mes.
 Hospitalización reciente
 Adenoma de próstata, benigno.

• Sin otros antecedentes mórbidos.

• Sobrepeso, IMC 28

• Tabaco (-)

opresivo. sin edema. posteriormente asintomático.Anamnesis • 1era semana de alta. . asociado a disnea de inicio súbito. • 3 días previo al ingreso. un episodio de dolor torácico con tope inspiratorio y hemoptisis. Manejado con AINES durante 10 días. dolor en pantorrilla derecha. asintomático. • 2da semana de alta. • Horas previas al ingreso. EVA 8/10. con remisión progresiva y regreso a actividades. durante la noche sufre dolor retroesternal.

CSV y examen físico • PA 120/70 mmHG • FC 120 x’ • FR 20 x’ • Afebril • MP (+) SRA • RR2TSS • Sin ingurgitación yugular • Sin alteraciones al examen abdominal • EID° destaca fosa poplítea dolorosa a la palpación y lesiones hiperpigmentadas secundarias a insuficiencia venosa crónica. .

Diagnósticos sindromáticos • Dolor torácico • Síndrome hemoptoico  Cardiovasculares  Vía aérea  Broncopulmonares  Parénquima pulmonar  Esofágicos  Vascular  Pared  Psicógeno • Síndrome disneico  Cardiogénicos  Broncopulmonares  Hematológicos  Neurológicos  Restrictivos .

Laboratorio • Hemograma • Coagulación  Hemoglobina 13 gr/dL  Tiempo de protrombina 12 seg  Hematocrito 38.2%  TTPk 22 segundos  Leucocitos 12000 cel/ul • Gases en sangre arterial  Neutrófilos 43%  pH 7.1 mmol/dL .7 mg/dL  Na 138 mmol/dL  K 4.48  Linfocitos 13.5%  Eosinófilos 15%  pO2 65 mmHg  Plaquetas 150000 cel/ul  pCO2 32 mmHg  HCO3 22 mEq • Perfil bioquímico  Glicemia 80 mg/dL  BUN 11 mg/dL  Creatinina 0.

Laboratorio y complementarios • CK y troponinas normales • Dímero-D 4000 ug/L (normal <500 ug/L) • Rx tórax y ECG sin alteraciones (ritmo sinusal a 130 x’) .

Hipótesis diagnósticas • Síndrome coronario agudo • Síndrome aórtico agudo • Tromboembolismo pulmonar  Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) • Trombosis venosa de extremidad inferior .

trombosis de la vena y otras. • Forma parte de la enfermedad tromboticaembólica venosa (ETEV). una entidad que reúne distintas patologías que comparten mecanismos fisiopatológicos. trombosis mesentérica. . como la trombosis venosa superficial y profunda (TVP).Definición • El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clínica desencadenada por el enclavamiento y obstrucción de las arterias pulmonares debido a trombos originados principalmente en territorios venosos distales. causando alteraciones en la relación ventilación/perfusión. hipertensión pulmonar y sobrecarga del ventrículo derecho.

• Sin embargo.98(2):309-15. • Un 95% de los TEP son causados por desprendimiento de trombos desde una trombosis venosa de extremidades inferiores.Etiología • La ETEV se explica fisiopatológicamente por la presencia de la triada de Virchow: estasis sanguínea. hipercoagulabilidad y disfunción endotelial. Finding the origin of pulmonary emboli with a total-body magnetic resonance direct thrombus imaging technique. 2013 Feb. . 33% de las TVP distales evolucionan e TVP proximales. • 50% de los pacientes con TVP proximales o extensos cursan posteriormente con TEP. Rara vez las TVP distales producen TEP. Haematologica. El porcentaje restante corresponde a embolias de otros territorios venosos o formación in situ. Van Langevelde K. et al.

• Riesgo asociado al sexo: 56 cada 100000 hombres.158. The American Journal of Medicine. Dos tercios de las muertes ocurren en la primera hora de evolución.01.1016/j. Se estima un 12-15% de mortalidad luego de incluir casos hallados por autopsia. ISSN 0002-9343. Volume 129.doi.e25.041. Petterson TM. Issue 8. O'Fallon WM. 2016.6. . doi:10. Heit JA. La incidencia de la ETEV es de 117 cada 100000.158(6):585-593. Silverstein MD.9% de los pacientes fallecen al año de ocurrencia.amjmed. http://dx. Sean McMurtry. • La mortalidad global del TEP es del 5% de los casos. Mohr DN. correctamente diagnosticados. 48 cada 100000 mujeres (con un riesgo mayor desde los 60 años en adelante). Cynthia Wu. M. Epidemiologia • Incidencia anual aproximada del TEP es de 38 casos cada 100000 personas. 1998. Arch Intern Med.585 Ghazi S. Alotaibi.org/10.1001/archinte. Ambikaipakan Senthilselvan. Melton LJ.e19-879. 12. Pages 879.2016. Secular Trends in Incidence and Mortality of Acute Venous Thromboembolism: The AB-VTE Population-Based Study. Trends in the Incidence of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary EmbolismA 25-Year Population-Based Study.

Fisiopatología Obstrucción arterial pulmonar Infarto V/Q HTP Dolor Hemoptisis pleurítico Hipoperfusión Falla Hipoxemia pulmonar derecha Reclutamiento y Hiperventilación lesión vascular alveolar Edema Falla izquierda Disnea .

un 10-20% son normales. entre 5-20% de los casos.Clínica Triada clásica de disnea. Sin embargo. En la Rx de tórax se puede encontrar atelectasias. dolor torácico y hemoptisis es poco frecuente. derrames pleurales o aumentos unilaterales de la trama vascular. .

Electrocardiograma .

lobar. segmentario o subsegmentario Estratificación de probabilidad: Wells modificado > 6 Alta probabilidad de TEP . subagudo o crónico • Según lugar anatómico de obstrucción: hiliar.Clasificación y estratificación TEP se puede clasificar según sus características de presentación: • Hemodinamia estable/inestable • Agudo.

pero con EcoDoppler venoso de extremidades (+).363:266-74 *Pacientes hemodinámicamente inestables con ecocardiografía transtorácica sin disfunción derecha. Agnelli. . 1998. Ann Intern Med. NEJM. Hirsh J. C. Acute pulmonary embolism.129(12):1044.Protocolo diagnóstico G. The role of venous ultrasonography in the diagnosis of suspected deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Kearon C. 2010. Becattini. justifica manejo como TEP. Ginsberg JS.

Diagnóstico .

Diagnóstico .

iniciar antes de obtener diagnóstico.  Bajo riesgo: iniciar terapia empírica. • Definir riesgo de hemorragia antes de iniciar trombolisis:  Alto riesgo: cirugía reciente. capacidad funcional disminuída. anemia. síndrome aórtico agudo o tumores de médula espinal.. ACV hemorrágico. neoplasias. Considerar VM frente a insuficiencia respiratoria aguda global. DHC. sangrado activo. . trombocitopenia. Si existe alta probabilidad de TEP según score de Wells mod. ERC. OH. • Soporte hemodinámico con volemización y DVA según requerimientos. riesgo de caídas. IOT frente a compromiso de consciencia.  Mediano riesgo: con 1 o 2 factores de riesgo que otorgan entre 3-13% probabilidad de hemorragia a 3 meses de tratamiento.  Edad > 75 años. DM.Manejo de paciente inestable • Soporte de O2 para saturaciones >90%. Iniciar si existe insuficiencia respiratoria o se espera resolución quirúrgica.

.

 En caso de contraindicación. • Asegurar vías vasculares y volemizar según requerimientos. • Iniciar trombolisis en caso de inestabilización del paciente. • Suplementar con O2 para obtener saturaciones >90%. • Iniciar terapia anticoagulante si no existen contraindicaciones. se plantea instalación de filtro de vena cava.Manejo de paciente estable • Obtener diagnóstico. .

Manejo de paciente estable Kearon C.141(2 Suppl):e419S . 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis. et al. Chest. 2012.