ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Discentes:
Beatriz Schmidt
Guilherme Silva
Karoline Janones
Lucas Ítalo Muniz
Mateus Nogueira
Nathalya Gonçalves
Pablo Dias Duarte
Thais Flávia de Oliveira Silva

Tutor (a): Juliane Sauter Dalbem

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O que é ?
• Grupo de doenças com início abrupto que provocam
danos neurológicos.

• Pode ser de dois tipos:
– Dependendo do mecanismo que o gerou.
• Isquêmico (84 %) - OCLUSÃO
• Hemorrágico (16%) - RUPTURA

(Castro JAB, Epstein MG, Sabino GB e col ., 2009) 3

Tipos de AVE

4
(Fonte: http://www.especialista24.com/acidente-vascular-cerebral)

Frequência dos tipos de AVE

Fonte: Clinica Médica da USP, 1ª ed., Vol.6

(Fonte: Clinica Médica da USP, 1ª ed., Vol.6)
5

• Perceptivas. (Fonte: Clinica Médica da USP.. • De comportamento.6) 6 . • Sensoriais. Vol. 1ª ed. • De comunicação. Consequências Alterações decorrentes das lesões neurológicas podem ser: • Motoras.

6 milhões de mortes ao ano por AVC.. Primeira causa de incapacidade em adultos. Vol. Epidemiologia Primeira causa de morte no Brasil. 7 (Fonte: Clinica Médica da USP. 1ª ed. segundo a OMS. Terceira causa de morte nos países ocidentais.6) .

.Fatores de risco 8 . 2009) (Castro JAB. Epstein MG. Sabino GB e col .

9 (Castro JAB. Epstein MG. Controle da obesidade. Controle da HAS. Prevenção Controle do tabagismo.. 2009) . Controle do uso de álcool. Atividade física regular. DM. dislipidemia. Sabino GB e col .

10 .

de investigação Miocardiopatias dilatadas •Desordens hematológicas: diâmetro. • FA (trombo AE) não •Vasculopatias •Clínica •Não de síndrome lacunar (lacunas) IAMsede • A(deficit enquadram parede nas anterior TC ateroscleróticas ouneurológico RM: lesões cerebrais categorias (trombo anteriores. . 2014) que 1. completa.5cm de diâmetro. • TC ou anemia falciforme. ramosação •• A fonte Todas emboligênica asdacausas é que diferemo Cardioembolismo arteriais direta coração do mesmo HAS lado da crônica. (lacunas)exames: vasculites. RM: lesões pequenas Infartos de origem • Outros coagulopatias. 2ª edição.5cm de Infartos por outras etiologias •comprometimento apesar cortical). destascentral lesão associada três primeiras: ou não ouaoplacas DM. Etiologia  “Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment”.TOAST Aterosclerose de grandes artérias • Os exames • Ocorrem dos vasos: por degeneração estenose dos pequenosmaiorvasos que 50%e de ou oclusão arteríolas de grandespor perfurantes. Oclusão de pequenas artérias complexas (> 4mm). excluirde no território fontes indeterminada potenciais artérias de cardioembolia. perfurantes menores 11 (Fonte: Clínica Medica da USP.sem no VE) maiores que 1.

fluxo sanguíneo e da potência (Trombo/ Êmbolo) da circulação colateral. Sintomatologia clínica de isquemia cerebral focal se A terapêutica trombolítica manifesta com reduções do reperfundir a zona de FSC abaixo de 20 penumbra isquêmica . se parcial ou total.se isquemica . . Fisiopatologia A severidade da redução do FSC depende do Interrupção do grau de oclusão arterial.neurônios Zona central ali situados podem encontrar. Penumbra isquêmica . morte por período limitado 12 neuronal irreversível.FSC funcionalmente comprometidos menor que 8-10 mas ainda estruturalmente viáveis mL/100 g/min.salvar os neurônios ali situados. mL/100g/min.

2ª edição. produção de radicais livres. 2014) 13 . Min a seg – Cascata Isquemia Cerebral de complexos eventos bioquímicos Alteração eletroencefalográfica Liberação de neurotransmissores excitatórios. ativação Edema citotóxico de lipases e proteases. culminando na MORTE CELULAR (Fonte: Clínica Medica da USP.

Quadro Clínico As manifestações clínicas do AVCI são causadas por conta da paralisação do fluxo sanguíneo em determinado território vascular cerebral. Artéria carótida interna Artéria cerebral anterior Síndrome Carotídea Artéria coroide anterior Artéria cerebral média Artéria cerebral posterior Síndrome Artérias vertebrais e basilares Vertebrobasilar Artérias cerebelares 14 .

• A. • Insidiosa e poucas manifestações clínicas (Polígono de Willis supre o território do sistema carotídeo). 15 Medicina Intensiva. 2015 . Artéria carótida interna • Bifurcação da artéria carótida comum. Oftálmica: Amaurose fugaz ipsilateral transitória ou permanente. USP. Fonte: Clínica Medica da USP. 2014. 2ª edição.

Artéria cerebral anterior • 2% dos AVCI • Rara: suprido pelo PW • Sintomas: • Hemiparesia de predomínio crcontralateral • Distúrbios esfincterianos • Abulia • ural contralateral • Hemi-hipoestesia Déficits de memória Fonte: Clínica Medica da USP. 2015 16 . 2ª edição. Medicina Intensiva. USP. 2014.

2015 17 . USP. • Hemiparestesia variável. • Raramente hemianopsia decorrente de isquemia do trato óptico Fonte: Clínica Medica da USP. 2014. braço e perna. Medicina Intensiva. 2ª edição. Artéria coroide anterior • Sintomas: (Contralaterais) • Hemiparesia em face.

2ª edição. 2015 18 . USP. fluente caracterizada por jargões e parafasia). Medicina Intensiva. Coroa Radiada e/ou • Paralisia facial central contralateral cápsula interna • Disartria leve piramidal • Hemianestesia/paresia de todas as sensibilidades Córtex Sensorial somáticas polpando o pé. Artéria cerebral média Ramo Superior • Hemiparesia/plegia contralateral Córtex Motor. 2014. Primário Córtex Pré-Motor • Apraxia do membro superior contralateral • Hemisfério dominante: Afasia de Broca (motora) Área de Broca Ramo Inferior • Perda de sensações integradas (estereognosia) • Hemisfério Dominante: Afasia de recepção (há fala Fonte: Clínica Medica da USP.

19 .

Fonte: Clínica Medica da USP. Medicina Intensiva. • Dor refratária a analgésicos do lado da lesão. • Alterações de memória e hemibalismo. 2014. 2ª edição. USP. pois compromete a irrigação talâmica. Artéria cerebral posterior • Sintomas: • Hemisfério dominante: dificuldade para leitura e para fazer cálculos. 2015 20 .

disfonia: Síndrome • Hemiparesia/plegia ou Bulbar Tetraparesia/plegia •Síndrome de Horner • Hemianestesia/parestesia ou •Desvio do olhar conjugado na direção Anestesia/parestesia bilateral da hemiplegia ou para baixo. •Diplopia: eSíndromes cerebelar Oculomotoras tronco encefálico: •Paralisia facial periférica •Disartria. das pálpebras. disfagia. Medicina Intensiva. nistagmo •Torpor ou coma • Ataxia cerebelar 21 (Fonte: Clínica Medica da USP. 2015) . USP. náusea. 2ª edição. Artérias vertebrais e basilares • Síndromes cerebral posterior. • Lesões de tronco – Síndromes •Estado cruzadasLocked in: ooupaciente (motoras consegue sensitivas) se comunicar apenas por meio dos olhos • Síndrome vestibular: Tonteira evertigem-símile. 2014.

Medicina Intensiva. 2015) 22 . 2014. Artérias cerebelares • Sintomas da Síndrome cerebelar: • Ataxia cerebelar • Ipsilateral • Vertigem rotatória • Nistagmo (Fonte: Clínica Medica da USP. USP. 2ª edição.

2015) . USP. 2ª edição. cefaléia 23 (Fonte: Clínica Medica da USP. 2014. Medicina Intensiva. Diagnóstico  Avaliação Inicial Identificar Diagnóstico rapidamente diferencial com pacientes com situações que Terapia de diagnóstico mimetizam o Reperfusão de AVCI quadro clínico Anamnese Início dos sintomas + Antecedente cardiovascular Exame Físico Medicação Trauma. convulsão.

 Exame Neurológico O exame neurológico deve ser orientado pela National Institutes of Health Stroke Scale (NIH) 24 (Fonte: The National lnstitute of NeurologicaJ Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. 1995) .

. 25 Fonte: The National lnstitute of NeurologicaJ Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. 1995.

(Fonte: The National lnstitute of NeurologicaJ Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. 1995) 26 .

1995) 27 .(Fonte: The National lnstitute of NeurologicaJ Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.

. 1995. 28 Fonte: The National lnstitute of NeurologicaJ Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.

2014. Diagnóstico  Exames Laboratoriais e de Imagem Glicemia. radiografia de tórax. USP. marcadores de necrose miocárdica. eletrocardiograma. eletrólitos. atividade de protrombina. Permitem eleger com mais segurança os pacientes para a terapia de reperfusão. o território vascular e a presença de sangramento. atividade de tromboplastina parcial. mas há sinais clínicos sugestivos. 2ª edição. hemograma. Medicina Intensiva. função renal. o tamanho. TC. 2015) . Análise do LCR quando TC não evidencia HSA. contagem de plaquetas. RM . 29 (Fonte: Clínica Medica da USP.Localização.

2009) . Tratamento  Duas abordagens: AGUDA: • Minimizar os déficits – Impedir ao máximo a destruição neuronal CRÔNICA: • Evitar a recorrência de novos acidentes 30 (Castro JAB. Sabino GB e col .. Epstein MG.

5 horas. • Sem hemorragia na imagem • Sem contra-indicações: • AVEh prévio. 31 (Castro JAB. Epstein MG. • hemorragia digestiva ou urinária < 21 dias. 2009) . • TCE. Sabino GB e col . ACVi ou IAM < 3 meses. • lesão > 1/3 do hemisfério cerebral (muita chance de transformação hemorrágica).. • grande cirurgia < 14 dias. Tratamento  Agudo Trombólise – rtPA (altaplase) 0.9mg/kg – se: • DeltaT < 4.

Tratamento  Agudo Controle da PA: hipertensão permissiva • Se NÃO fará trombólise: reduzir quando acima de 220x120 mmHg • Se for fazer. Sabino GB e col . Se tiver feito trombólise. aguardar 24 horas (Castro JAB. Epstein MG. reduzir se > 185x110mmHg Começar AAS dentro de 24 a 48 horas: 300 mg. 2009) 32 ..

Usp) 33 . F. Tratamento  Crônico De origem cardioembólica • Anticoagulantes orais (esperar de 1 a 2 semanas) Embolia artério-arterial • Antiagregante plaquetário e controlar FR (HAS. tabagismo) • Endarterectomia: Obstrução > 70% (Fonte: Yamamoto. I. DM.

34 .

com extravasamento de sangue para o interior do parênquima cerebral Tem o pior prognóstico (65% de mortalidade em 1 ano) Responsável por 10-20% dos AVC’s 35 (Fonte: Brazilian guidelines for the manegement of intracerebral hemorrhage) . Definição e Epidemiologia Ruptura espontânea (não traumática) de um vaso.

. M. Etiologia • 80-85% dos casos • HAS HIC • Angiopatia amiloide PRIMÁRIA • 15-25% dos casos • Ruptura de aneurisma • Malformações arteriovenosas HIC • Anticoagulação. D. M. drogas antiplaquetárias. Gois. coagulopatias SECUNDÁRIA • Trombose venosa cerebral. B. A. eclampsia. Bichuetti. neoplasias (Fonte: Figueiredo. T Unifesp) 36 . F.

M. F. Gois. T Unifesp) 37 . A.. Manifestações clínicas da HIC aguda Cefaleia (não é Vômitos Rebaixamento presente em (típico do da consciência todos os casos) quadro) (Fonte: Figueiredo. M. Bichuetti. B. D.

Manifestações clínicas de acordo com o sítio de sangramento Putaminal (50-60% dos Talâmica Lobar Cerebelar Pontina casos) 38 (Fonte: Yamamoto. F. I. Usp) .

Hemorragia Putaminal 39 (Fonte: Brazilian guidelines for the manegement of intracerebral hemorrhage) .

profunda e de fossa posterior Volume da hemorragia relaciona-se com fator prognóstico (Método ABC/2) 40 (Fonte: Brazilian guidelines for the manegement of intracerebral hemorrhage) . Diagnóstico por Neuroimagem Sensível Auxilia na localização entre HIC lobar.

Suspeita de outras causas: MAV. Diagnóstico por Neuroimagem ANGIOGRAFI RM Sensibilidade e especificidade comparadas à TC A45 anos Idade < Custo mais elevado Localização atípica Usado em casos que aventa. se outras hipóteses aneurismas. trombose de seio venoso e vasculites (Fonte: Brazilian guidelines for the manegement of intracerebral hemorrhage) 41 . fístulas.

Usp) 42 . Tratamento Tratamento cirúrgico* Tratamento da HIC Cuidados gerais (Fonte: Yamamoto. F. I.

180mmHg. Proteção das vias aéreas Sinais vitais avaliados e estabilizados Paciente chega Avaliar Escala na Emergência Comatosa de Glasgow (caso Glasgow<8: CUIDADOS entubação orotraquela) GERAIS Se Pressão sistólica Ênfase no controle da estiver acima de de P. Usp) hipotensão .A. I. F. iniciar anti-hipertensivo Controle da hiperglicemia. hipertermia e 43 (Fonte: Yamamoto.

Usp) . I. Positivo para diagnóstico de HIC? UTI (devido à instabilidade TC de crânio do quadro) Sintomatologia de Acompanhamento Acompanhar pressão constante da Escala de intracraniana Glasgow HIC? Descartar trauma Suspensão imediata da Avaliar Cirurgia* medicação AVEH secundário ao uso de coagulantes? Administração de Plasma fresco congelado ou complexo protrombínico associado a vitamina K 44 (Fonte: Yamamoto. F.

D.. Hematomas cerebelares. cirurgia se: cirurgia se: Hidrocefalia Compressão do não >30ml <1cm do córtex tronco comunicante (Fonte: Figueiredo. A. B. Cirurgia ? Drenagem do hematoma Hematomas lobares. M. Gois. F. T Unifesp) 45 . Bichuetti. M.

Profilaxia NÃO MODIFICÁVEIS MODIFICÁVEIS 46 (Fonte: Brazilian guidelines for the manegement of intracerebral hemorrhage) .

47 .

Hemorragia Subaracnóidea THAIS Traumática Hemorragia Espontânea Subaracnóidea 5% de todas a hemorragias meníngeas 48 (Fonte: TURCATO et al. 2006) .

2006) . Etiologia Hemorragia Subaracnóidea Principal Agente Ruptura THAIS Etiológico de AIC 10% morrem antes 50% falecem em 6 40% em uma de receber meses semana cuidados médicos 49 (Fonte: TURCATO et al.

F. I. AIC Aneurisma Aneurismas Outras causas Sacular Fusiformes Polígono de THAIS Malformações Etiopatogenia 90% 7% Willis arteriovenosas Aterosclerose HSA Angiomas Síndromes HAS Uso de drogas Compressivas Predisposição Tumores Congênita intracranianos 50 (Fonte: Yamamoto. Usp) .

Diagnóstico Hemorragia Subaracnóidea  Quadro Clínico THAIS Cefaleia de instalação Náuseas Vômitos ictal Perda de Dor consciência cervical 51 (Fonte: TURCATO et al. 2006) .

I. F. Hemorragia Subaracnóidea  Exame Físico THAIS Sinais de Déficits Rebaixamento Hemorragias irritação neurológicos do nível de retinianas meníngea focais consciência Paralisia nervo Paralisia nervo Déficit motor Oculomotor Abducente nos mmii 52 (Fonte: Yamamoto. Usp) .

hemiparesia moderada a severa GCS 7-12. rigidez GCS 13-14. sem déficits exceto paralisia de motores nervo craniano 3 Sonolento. com ou sem déficit motor 53 (Fonte: Yamamoto. com ou sem déficit motor 5 Coma profundo. Usp) . F. confuso ou déficit GCS 13-14. com déficit neurológico focal discreto motor 4 Torpor. sem déficits discreta rigidez nuca motores 2 Cefaleia moderada a severa. I. postura descerebrada GCS 3-6. Hemorragia Subaracnóidea Escalas clínicas de Hunt-Hess e WFNS GRAU HUNT-HESS WFNS THAIS 1 Assintomático ou mínima cefaleia e GCS 15. sem déficits nucal.

Diagnóstico Hemorragia Subaracnóidea Suspeita Clínica TC de Crânio Hemorragia Sem evidências de Subaracnóide hemorragia THAIS Angio TC ou Normal angiografia digital Exame de LCR Repetir exame Aneurisma Normal Hemorrágico/xantocrômico 1-6 semanas Angio TC ou Tto cirúrgico ou Normal angiografia endovascular digital RM Aneurisma Normal Tto cirúrgico ou Repetir exame 1-6 endovascular semanas Normal 54 (Fonte: Yamamoto. F. I. Usp) RM .

2006) . Hemorragia Subaracnóidea Tratamento THAIS Atendidos em Serviços médicos de emergência Internados em unidade neurológica de tratamento intensivo Tratamento de outras Programação de complicações clínicas e terapêutica cirúrgica neurológicas 55 (Fonte: TURCATO et al.

Hemorragia Subaracnóidea Tratamento THAIS Controle Analgesia Hiperglicemia Hipertermia vigoroso da PA Corticosteroide Nimodipina Fenitoína (Dexametasona) Aneurisma Tratamento Clipagem endovascular neurocirúrgica com molas microvascular destacáveis 56 (Fonte: TURCATO et al. 2006) .

THAIS OBRIGADO ! 57 .

C. TURCATO. 58 . THAIS YAMAMOTO. BLANKENBURG. PEREIRA.. Doenças Cerebrovasculares. W. 2012. F.17(4). A. Estudo dos principais fatores de risco para acidente vascular encefálico* Study on the risk factors for stroke. J. Evidências sobre diagnóstico e tratamento do acidente vascular encefálico no serviço de urgência. FILHO. Hemorragia subaracnóide. A B. I. CASTRO. W. F. Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. B. K. G. NOGUEIRA.. BICHUETTI. REFERÊNCIAS FIGUEIREDOI . S. F. D. O. T. C. 35. M. GHIZONI. nº2. F. Arquivos Catarinenses de Medicina Vol. 2006. STASZKO. GOIS. Diagn Tratamento. M. M. A. L.