UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICIA HUMANA C-II
DR. MANUEL VELASCO SUAREZ
MÓDULO III: “Agresión y respuesta corpórea”

Ciclo escolar Enero- Julio 2017

Fisiopatología

Coordinadora del modulo:
Dra. Arodi Farrera López

Catedrático:
Dra. Ivon Alejandra Moreno Ravelo

Alumno:
Brenda Guadalupe Moreno Ocaña

3° MODULO GRUPO “C

Tuxtla Gutiérrez Chiapas a 20 de enero del 2017
Pirámides de guiza
20 % de PA PUEDE
Aparición de sepsis, DOM e insuficiencia renal

* Cuadro abdominal agudo

-17 a 28 por cada 100 mil

• 50 – 75 años
Reginald Heber Fitz Patólogo de Boston
(1843 – 1913)

• Describió PA
• 1886 y apendicitis aguda
ETIOLOGÍA
Existen diversas causas de pancreatitis, entre las que se
citan las siguientes:

Fármacos
Obstrucción Periampular
Infecciones
Trauma
Metabólicas
Toxinas
Miselanias inflamatorias / sistémicas
FISIOPATOLOGÍA : Se produce por

 Factor agresor
 Activación del tripsinogeno que desencadena respuesta
inflamatoria.
PROGRESO DE DAÑO - PRODUCE

1. Isquemia microvesicular

1. Obstrucción de acinos pancreáticos.
• CITOCINAS.
- FNT-ALFA, IL-1 BETA, IL-6 E IL-8 : citocinas proinflamatorias producidas por el pancreas
modulan respuesta inflamatoria local y sistemica. Mas citocinas
-las citocinas al entrar en contacto con sus receptores especificos inicia proceso
inflamatorio que frecuentemente produce daño y FO
• RADICALES LIBRES DE OXIGENO: reaccionan con los acidos grasos de la membrana celular
causando peroxidacion y desintegraion celular.
• EFECTOS ADVERSOS SISTÉMICOS DE PA SON EL RESULTADO DE :
degradación de péptidos de importancia biológica: proinsulina, pth, enzimas de la
coagulación que producen hiperglicemia, hipocalcemia y sangrados.
• MEDIADORES QUE PUEDEN PRODUCIR C I D Y CHOQUE :
- TRIPSINA Y QUIMIOTRIPSINA: puede causar edema, necrosis y hemorragias
- ELASTASA: destruye pared de vasos sanguíneos
- BRADICIDINA Y CALICREINA: induce permeabilidad vascular
- FOSFOLIPASA A2: genera daño pulmonar
• LIPASA ACTIVADA: produce necrosis de grasa peripancreatica y la acumulación
extravascular de liquido puede producir infección bacteriana.
• GEN DEL TRIPSINOGENO CATIONICO (PRSS1): incremena trisipnogeno o previene inactivacion de
tripsina ocasionando autodigestion pancreatica.
• 1. PANCREATITIS AGUDA LEVE:
• 2. PANCREATITIS AGUDA MODERADA:
• 3. PANCREATITIS AGUDA GRAVE:
• 4. PANCREATITIS AGUDA CRÍTICA
SISTEMAS DE PUNTUACIÓN MULTIFACTORIALES. LOS MÁS UTILIZADOS SON:

• CRITERIOS DE RANSON
• IMRIE (GLASSGOW)
• APACHE –II
• SCORE DE BISAP