Toxoplasmosis congénita

Parasito intracelular obligado.

Formas infectantes:
 Esporozoitos: Ooqusite esporulado.
 Bradizoitos: Quiste . Sobreviven a temperatura ambiente.
 Taquizoitos: Pseudoquiste. Sobreviven en sangre a T° de 5°C.

F. Baquero-Artiago et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. Asociación española de Pediatría. 2014

2014 . Ciclo vital del toxoplasma gondii Taquizoito: Forma característica de la infección aguda. primero a ganglios mesentéricos. hígado y tejido muscular. Baquero-Artiago et al. Asociación española de Pediatría. Disemina vía: hematognea y linfática. F. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. Bradizoito: forma característica de la infección crónica: Cerebro.

 Inhalación de ooquiste.  SOLO SE TRANSMITE DE MADRE A FETO POR VIA TRANSPLACENTARIA. F. Baquero-Artiago et al.  Intesta de leche. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. agua o vegetales contaminados con el ooquiste. 2014 . contacto con el suelo contaminado o inoculación de sangre infectada. Asociación española de Pediatría. Transmisión:  Ingesta de carne cruda o mal cocida con el quiste o pseudoquiste.

 IgM. Asociación española de Pediatría. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. Positiva es diagnostica.  IgE. F. Positiva en 75% de los niños infectados. Diagnostico inmunológico o serologico. No es de utilidad diagnostica. alcanza su pico máximo al mes y disminuye al 2 y 3 mes y desaparece posteriormente. se incrementa en la 6 y 8 semana y permanece positiva. Se transmite via trasplacentaria. Positiva en la 1 semana postinfeccion. Se eleva rápidamente después de la infección aguda y desaparece a los 4 meses. 1 o 2 semana postinfección.  IgA. 2014 .  IgG. Baquero-Artiago et al.

 Toma después de las 18 semanas y 4 semanas después de probable infección. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita.  Posterior al nacimiento se puede realizar estudio en preparado de placenta. 100%. 2014 . F.  S. E. 65-92%. Baquero-Artiago et al. Asociación española de Pediatría. muestra de elección es Liquido amniótico. Sangre.  Postnatal. orina y LCR. Diagnostico directo. PCR  Diagnostico prenatal.

Diagnostico en la infección del feto Riesgo de Infección:  1 trimestre: 1% en las primeras 6 semanas de gestación. Baquero-Artiago et al.  2 trimestre: 50%  3 trimestre: 80% La afección es mayor si la infección ocurre en el primer trimestre. F. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. 2014 . Asociación española de Pediatría.

hepatoesplenomegalia. Asociación española de Pediatría. calcificaciones intrahepaticas y engrosamiento placentario.  Otros: ascitis. Baquero-Artiago et al. 2014 . F. hidrops.  Afección fetal: ventriculomegalia y calcificaciones intracraneales (nódulos hiperecoicos). Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita.

) están frecuentemente asociados. alteraciones hematológicas (10%). (87%). El polihidramnios y el aumento de grosor placentario (>6 cm. Hidrops  Se define como la presencia de liquido seroso anormal en al menos dos compartimentos fetales (derrame pericárdico.  Las causas mas frecuentes son: cardiovasculares (20%). Guia Hidrops fetal no inmune. anomalías cromosómicas (15%). la incidencia de hidropesía fetal no inmune se estima de uno entre 14000 a 37 000 nacimientos. derrame pleural. tumores.  El hidrops no inmune ( HNI ) se define por la ausencia materna de anticuerpos circulantes contra las células rojas sanguíneas. Infecciones (7-10%). edema subcutáneo). síndromes monogénicos (4%). 2013 . ( en diagnóstico de primer trimestre la incidencia es de hasta 70%) malformaciones estructurales (torácicas: MAQ.  En México. GUIAS CLÍNICAS MEDICINA MATERNO-FETAL SERVEI D’OBSTETRICIA – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA. displasias linfáticas (5%). ascitis. malformaciones nefrourinarias y gastroi ntestinales (14%). metabolopatías (2%) e idiopáticas (20%). quilotórax.

Reducción del 40% de albúmina no se acompaña de hidrops. Muchos hidrops no se asocian a hipoalbuminemia. .  Aumento presión hidróstatica. Baja función linfática  Alteración del drenaje linfático. . .Causas Hidrops: Aumento filtración al intersticio:  Aumento permeabilidad capilar.  Disminución presión oncótica sérica.

2014 . Cuadro clínico TRIADA DE SABIN (10%): .Hidrocefalia . Baquero-Artiago et al.Coriorretinitis . Asociación española de Pediatría. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita.Calcificaciones intracraneales F.

 Neumonitis: inflamación del tejido intersticial.  Hiperbilirrubinemia directa: Por proceso inflamatorio del hígado .  Microcefalia: atrofia cerebral. Hepatoesplenomegalia : proceso inflamatorio.

F. Los hallazgos de neuroimagen más característicos son las calcificaciones y la hidrocefalia. 2014 . Asociación española de Pediatría. Citoquímico del LCR. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita.  Recomendado: PCR en sangre. Diagnostico Hemograma y bioquímica completa con función hepática: determinar el grado y la extensión de la enfermedad. LCR y orina.  Opcional: estudio de PCR en placenta.  Estudio microbiológico:  Obligado: IgM e IgG en la primera semana de vida. Fondo de ojo Estudio de imagen: ecografía cerebral transfontanelar o RM cerebral. Baquero-Artiago et al.

F. o PCR positiva en placenta.  RN asintomático pero con historia de toxoplasmosis gestacional y cualquiera de las siguientes: IgM/IgA positiva en sangre al nacimiento. estudio de imagen compatible. estudio oftalmológico positivo. Historia de PCR positiva en líquido amniótico. orina o LCR positiva al nacimiento. Se considera sintomático cuando tiene cualquiera de estos datos: clínica característica. orina o LCR. Con historia de toxoplasmosis gestacional. PCR en sangre. Se considera infectado en las siguientes situaciones:  Niño sintomático con IgM y/o IgA positivas. Asociación española de Pediatría.  Niño sintomático con IgM e IgA negativas. Sin historia gestacional o confusa. hiperproteinorraquia. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. 2014 . Baquero-Artiago et al. PCR positiva en placenta. pero con PCR positiva en sangre.

2014 . Baquero-Artiago et al. Asociación española de Pediatría.Tratamiento F. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita.

eosinofilia pulmonar. Pirimetamina  Cardiovasculares: Choque  SNC. fiebre. fatiga. fotosensibilidad. vomito. cefalea. leucopenia. agranulocitosis. pancitopenia.  Dermatológicas: exantema. causando inhibición de la síntesis de acido tetrahidrofolico. glositis atrófica.  Respiratorias: insuficiencia respiratoria. Taketomo C.  Renales: hematuria. Inhibe la reductasa de dihidrofolato pararasitario. et al.K. Convulsiones. trombocitopenia.  Endocrinas y metabólicas: deficiencia de acido fólico  GI: anorexia.  Neuromusculares y esqueléticas: temblor. 2014 . ataxia. cólico.  Hematológicos: anemia megaloblastica. diarrea. Manual de prescripción pediátrica y neonatal.

anemia aplasica. et al. ictericia. Nefropatía aguda. Taketomo C.  Renales. Stevens Johnson.  Hepáticas: hepatitis. 2014 . trombocitopenia. hematuria.  Dermatológicas: exantema. anemia hemolítica. Sd. Sulfadiazina  Tiene actividad sinérgica con la pirimetamina. dolor abdominal. Manual de prescripción pediátrica y neonatal. nausea.  No usar en pacientes con déficit de 6 glucosa-fosfato-deshidrogenasa. fotosensibilidad. sustituyéndose por clindamicina. dermatitis exfoliativa. leucopenia.  Cardiovasculares: vasculitis  SNC. urticaria. cefalea. Mareo.  Hematológicas: granulocitopenia. fiebre.K.  GI: vomito.

colitis pseudomembranosa.K. Manual de prescripción pediátrica y neonatal. sequedad cutánea. nauseas. 2014 . Ardor en sitio de aplicación. Diarrea. exantema. Clindamicina  25-30 mg/kg/dia dividida en 4 dosis. et al. prurito. eritema.  GI. dolor abdominal.  Locales.  Dermatologicas: urticaria. Taketomo C.

 La hidrocefalia puede ser clínicamente obvia si lleva a  macrocefalia o se puede detectar con métodos de image-  nología como la ecografía o la escanografía  19. La coriorretinitis se puede manifestar como estrabismo  o nistagmus. .  Pueden  aparecer convulsiones y otros signos neurológicos asocia-  dos.39  .

 Encuentra en 75% de los casos con lesiones oculares 11 años de edad.Lesiones oculares  La secuela más importante es la coriorretinitis.  Bilateral en el 85% de los casos. (infamación de la retina y la coroides del ojo). ocasiona inflamación focal de la retina que afecta con rapidez otras partes del ojos (coroides y macula. .  El parasito (taquizoito) llega sobre todo por circulación sanguínea.

 el 25 % de los ojos se desarrolla una pérdida visual debido a una afectación directa a la mácula. y más infrecuente por una oclusión de un vaso sanguíneo por el foco inflamatorio. desprendimiento de retina seroso. desprendimiento de retina traccional. siendo responsable del 30-50 % de los casos. neovascularización coroidea. afectación secundaria de la cabeza del nervio óptico por una lesión yuxtapapilar. edema macular. La toxoplasmosis es la causa más frecuente de uveítis posterior. .

de tamaño variable. de bordes borrosos. forma circular u oval. se presenta como un foco de retinitis blanco- amarillento o blanco- grisáceo. este foco de retinitis se encuentra cerca de la cicatriz y se le denomina “lesión satélite” . La enfermedad activa de la toxoplasmosis ocular. usualmente localizada en el polo posterior de la retina.

Hiperbilirrubinemia .

Albumina se une a 8.2 mg BI .  1 gr. Hb. Produce 35 mg bilirrubina  1 gr.Se estima la presencia de kernicterus en un:  8% en pacientes con niveles de bilirrubina no conjugada de 19 a 24 mg/dl  33% de recién nacidos con cifras de bilirrubinas indirectas de 25 a 29 mg/dl  73% en recién nacidos con niveles de bilirrubinas de 30 a 40 mg/dl.

 BI entra libremente al cerebro. La bilirrubina no conjugada es un antioxidante natural a bajos niveles. .  La bilirrubina no conjugada unida a la albúmina ingresa al SNC cuando la barrera hematoencefálica está rota o cuando hay aumento de la permeabilidad de la BHE (en recién nacidos barrera esta parcialmente desarrollada). a los líquidos intersticiales y al líquido cefalorraquídeo. y es la responsable de la neurotoxicidad. pero neurotóxico en niveles altos.

BI en el SNC  Inhibe las enzimas mitocondriales y la síntesis de DNA y proteínas. cerebelo. núcleos subtalamicos. necesaria para la transmisión sináptica. núcleo dentado. hipocampo. especialmente en el VIII par.  Afecta: globos pálidos. .  Afinidad por las membranas de fosfolípidos e impide la captación de tirosina. lo que altera la conducción y las señales neuroexcitatorias.

del sistema nervioso autónomo. de la conducta y del estado emocional.  Funciones no motoras: regulación del sueño. .GANGLIOS BASALES  Funciones motoras: planificación e iniciación de los movimientos.