EPIDEMIOLOGI

PENYAKIT DIABETES MELLITUS

krisbantas/DM/eptm 1

INTRODUKSI :
 
• Diabetes artinya adalah kencing yang berlebihan
Mellitus artinya manis
Diabetes Mellitus adalah kencing berlebihan dan terasa manis.
 
• Diabetes Mellitus merupakan suatu keadaan karena
• adanya metabolisme yang abnormal pada tubuh
• mengakibatkan kadar gula dalam darah menjadi
lebih tinggi dari keadaan normal (hiperglikemia).
 
• Penyakit diabetes mellitus ini merupakan penyakit
yang bersifat kronis dan irreversible.
 

krisbantas/DM/eptm 2

• Penyebab/kausa dari penyakit DM ini tidak diketahui
secara pasti

• Pada dasarnya penyakit ini terjadi oleh karena adanya
defisiensi insulin yang dapat bersifat absolut ataupun relatif.

• Pada umumnya dianggap bahwa penyebab dari penyakit ini
bersifat multifaktorial yaitu karena faktor-faktor genetik
dan faktor-faktor lingkungan (environment) yang saling
berinteraksi.
 

krisbantas/DM/eptm 3

• Komplikasi yang sering timbul pada penderita DM adalah penyakit-penyakit akibat gangguan pada pembuluh darah : • Macrovascular diseases (penyakit-penyakit pembuluh darah besar) • Microvascular diseases (penyakit-penyakit pembuluh darah kecil.) • Gangguan–gangguan pada pembuluh darah besar meningkatkan terjadinya penyakit jantung koroner • Gangguann-gangguan pada pembuluh darah kecil meningkatkan resiko untuk mendapat retinopathy dan nephropathy   krisbantas/DM/eptm 4 .

  • Adanya peningkatan survival rate ( dengan telah ditemukannya insulin dan oral anti diabetic) • Adanya peningkatan /perbaikan dalam kemampuan untuk dapat melanjutkan keturunan pada penderita-penderita diabetes krisbantas/DM/eptm 5 . Prevalens rate penyakit DM meningkat dari tahun ketahun.

penyakit diabetes mellitus dapat dipisahkan menjadi beberapa fase klinis : • Periode prediabetes : Pada masa ini belum terdapat adanya abnormalitas dari metabolisme tapi sudah membawa faktor genetik • Periode diabetes kimiawi (chemical diabetic) Pasien masih bersifat asimptomatik (belum timbul gejala-gejala) Tetapi sudah ada abnormalitas metabolisme pada pemeriksaan laboratoris (GTT abnormal) • Periode klinis Fase dimana penderita sudah menunjukkan gejala-gejala dan tanda-tanda penyakit DM.  ASPEK KLINIS   Dalam perjalannya. krisbantas/DM/eptm 6 .

Klasifikasi penyakit diabetes berdasarkan kausa : •Diabetes Mellitus prime •Diabetes Mellitus sekunder   Diabetes Mellitus primer : •Etiologi tidak diketahui secara pasti •Dapat dibagi menjadi dua macam/tipe : •NIDDM (Non Insulin Dependent DM) atau disebut juga tipe I (juvenile type) •IDDM (Insulin Dependent DM) atau disebut juga tipe II (adult type) krisbantas/DM/eptm 7 .

•Abormalitas pada insulin-reseptor: Congenital lipodystrophy Acanthosis nigricans   krisbantas/DM/eptm 8 . Karsinoma pankreas. Diabetes Mellitus sekunder : Penyakit DM yang disebabkan oleh karena oleh karena penyakit-penyakit : •Hepar  cirrhosis •Pankreas : Cystic fibrosis. Acromegali. Pancreatectomy Haemochromatosis. •Endokrin : Cushing syndrome. Terapi steroid. Thyrotoxicosis •Drug induced : Diuretika (thiazide). Pankreatitis kronis.

Review proses metabolisme nutrien oleh isulin PANCREAS Fat Protein Glucose Amino acid Fatty acid Glucose   MUSCLE GUT INSULIN (I) HEPAR Glucose I Glycogen I Amino acid I Glucose Protein I K+ I K+   Glycogen ADDIPOSE TISSUE Glucose Glucose Free fatty acid I Triglycerid I Fatty acid Glycerol Triglycerid PLASMA I Free fatty acid krisbantas/DM/eptm 9 .

  krisbantas/DM/eptm 10 . Gambaran klinis penyakit DM • Gejala/simptom yang timbul pada penderita DM bervariasi • tergantung kepada kondisi insufisiensi dari insulin apakah bersifat absolut ataukah relatif • tergantung pula kepada komplikasi dari penyakit DM yang telah timbul   • Diagnosa dari penyakit DM seringkali dibuat berdasarkan pemeriksan laboratoris yang didapat • pada saat pemeriksaan rutin atau • pada pemeriksaan ibu hamil.

Dicurigai adanya penyakit DM pada kondisi-kondisi : •Riwayat keluarga dengan positif DM •Riwayat ibu yang mempunyai bayi besar •Riwayat obesitas   Berdasarkan onset/serangan dari penyakit. maka penyakit DM dapat dklasifikasikan menjadi dua tipe : •Acute onset  juvenile type •Gardual onset  adult type   krisbantas/DM/eptm 11 .

Acute onset /juvenile type : •Biasanya muncul pada usia dibawah 20 tahun •Kadang-kadang bersifat asimptomatik (tanpa gejala) ditemukan pada pemeriksaan routine Terjadi : •Penurunan berat badan yang bersifat progresif •Meningkatnya nafsu makan/ hiperphagia •Poliuria /banyak kencing dan polidipsi/ banyak minum •Dapat terjadi kondisi diabetik asidosis dan koma Pada tipe juvenile dapat terjadi defisiensi insulin absolut simptom dari penyakit DM bersifat berat krisbantas/DM/eptm 12 .

Gradual onset/ adult type • Biasanya muncul pada usia lebih dari 40 tahun dan gemuk • Kadang-kadang bersifat asimptomatik  ditemukan pada pemeriksaan routine Terjadi : • Pruritus/gatal-gatal pada seluruh tubuh atau sekitar alat genital • Infeksi yang berulang/rekuren • Poliuria. polifagi • Pandangan yang kabur • Gemuk/obesitas • Bingung  koma bila sudah berat • Kadang-kadang terdapat hipoglikemia post-prandial   krisbantas/DM/eptm 13 . polidipsi.

• Vaskuler  atrherosklerosis (macroangiopathy) dan penyakit-penyakit pembuluh darah kecil (microangiopathy) • Renal  glomerulosklerosis (nephrotic syndrome. • Mata  diabetic retinopathy. autonomik neuropathy. dan uremia). antara lain berupa : • Neuropathy  dapat berupa polineuropati sensoris pada tungkai bawah. katarak. lesi pada satu syaraf. Manifestasi lanjut dari penyakit DM Dapat berupa gangguan-gangguan yang bersifat kronis. glaucoma   krisbantas/DM/eptm 14 . dan amyotropi. pyelonephritis.

  Ada beberapa langkah diagnostik untuk memastikan diagnosa penyakit DM.  Diagnose Penyakit DM Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolik adanya insufisiensi insulin yang bersifat absolut ataupun bersifat relatif Tanda klinis yang disebabkan oleh adanya insifusiensi adalah individu tidak mampu meng ‘handle” glukosa darah secara normal. Konsekwensi yang ditimbulkannya adalah hiperglikemia dan glukosuria. Secara garis besar ada tiga tahapan yakni : Adanya mellituria Adanya glucosuria Adanya hiperglikemia krisbantas/DM/eptm 15 .

Lactouria Fasting blood sugar   ( >120 mg/100ml) ( 60-100mg/100ml) High Normal GTT   DIABETES MELLITUS Frankly abnormal Border line Normal GTT or normal + glucosuria     Cortison GTT Renal glucosuria     Positive glucose only other tubuler defisiensi    CHEMICAL DIABETES krisbantas/DM/eptm 16 . Galacturia . Mellituria Suspect DM Clinitest/benedic test + clinitest + Clinistix . Fructose   . clinistix + Non glucose mellituria Glucosuria   .

5 kg krisbantas/DM/eptm 17 . dan keluarga dari salah satu orang tuanya yang tidak DM juga ada yang menderita DM • Wanita dengan bayi (lahir hidup atau mati) dengan berat bayi lebih dari 4. salah satunya positif DM • Seseorang dengan kedua orang tuanya positif DM • Seseorang dengan salah satu orang tuanya DM.Klasifikasi Diagnostik DM Potensial DM Orang dengan normal GTT tapi mempunyai resiko untuk berkembang menjadi DM yaitu pada : • Kembar identik.

Latent DM Seseorang dengan normal GTT tapi pernah mengalami GTT yang abnormal pada waktu: • Hamil • Infeksi • Stress • Gemuk • Seseorang dengan cortison GTT positif   krisbantas/DM/eptm 18 .

Asymptomatic DM Seseorang dengan GTT positif dimana kadar gula darah puasa : • < 130 mg/100ml (darah kapiler) • 125 mg/100ml (darah vena) Clinical DM Seseorang dengan GTT abnormal • dengan gejala-gejala DM • atau dengan komplikasi DM krisbantas/DM/eptm 19 .

ASPEK EPIDEMIOLOGIS Bila dipandang dari sudut klasifikasi penyakit DM primer yang terbagi menjadi 2 tipe yaitu : • Tipe I (IDDM  Insulin Dependent DM) • Tipe II (NIDDM  Non Insulin Dependent DM)   krisbantas/DM/eptm 20 .

hal ini dikaitkan dengan meningkatnya insidens pada musim semi dan musim gugur daripada musim panas   krisbantas/DM/eptm 21 . • Insidens tertinggi pada orang-orang Skandinavia • Insidens pada anak paling banyak pada usia 10-13 tahun • Diduga ada kaitannya dengan infeksi oleh karena virus. Tipe I /IDDM • Hampir 1 dari setiap 300 orang di Inggris diobati dengan insulin • Insidens IDDM paling banyak pada keturunan Eropa.

tapi meningkatnya suseptibilitas dari penyakit inilah yang diturunkan Kembar identik • Pasangan kembar identik dari pasien dengan IDDM mempunyai resiko 30-50% untuk menjadi IDDM juga   krisbantas/DM/eptm 22 . Etiologi dan faktor resiko dari tipe I/IDDM Genetik suseptibilitas • IDDM tidak diturunkan secara genetik.

Inheritance/diturunkan • Anak dari pasien dengan IDDM mempunyai resiko yang besar untuk menderita IDDM juga • Resikonya lebih besar bila ayah yang IDDM dari pada ibunya yang IDDM • Jika ayah IDDM resiko anak menjadi IDDM juga adalah 1 dari 20 • Jika ibu IDDM resiko anak menjadi IDDM juga adalah 1 dari 40   krisbantas/DM/eptm 23 .

12) dari orang yang normal krisbantas/DM/eptm 24 . 9 kali resikonya untuk mendapat IDDM daripada orang yang tidak mempunyai DR4 • Orang yang mempunayi DR3dan DR4 mempunyai resiko mendapat IDDM 14 kali dari orang yang tidak mempunyai DR3 dan DR4 • Sebaliknya orang yang mempunyai HLA-DR2 terlindung dari resiko untuk mendapat IDDM (RR=0.Sistem HLA (human leucocyte antigen) • 95% dari pasien IDDM membawa HLA-DR3 atau HLA-DR4 atau keduanya • DR3 dan DR4 merupakan antigen yang terdapat pada 50% populasi Inggris • Orang mempunyai DR3 7 kali resikonya untuk mendapat IDDM dari pada orang yang tidak mempunyai DR3 • Orang yang mempunayi DR4 .

Gene insulin Telah pernah dilakukan studi mengenai polimorfus DNA yang letaknya dekat dengan gene insulin pada kromosom no 11. • 40% pada orang normal krisbantas/DM/eptm 25 . Ada tiga tipe insersi dari gene ini pada kromososm 11 yaitu: • Pendek  kls 1 • Intermediate • Panjang Homozygote dari tipe insersi pendek/klas 1 ditemukan pada • 80% penderita IDDM.

Proses insulitis • Autopsi pada pasien yang meninggal oleh karena IDDM menunjukkan adanya infiltrasi pada pulau-pulau Langerhans pankreas oleh sel-sel mononuklear  menunjukkan adanya proses peradangan • Pola yang sama terdapat juga pada pasien-pasien dengan penyakit . antibody tersebut tidak ditemukan lagi krisbantas/DM/eptm 26 .penyakit autoimune misalnya thyroiditis Abnormalitas imunitas pada saat diagnose • Lebih kurang 70% dari pasien-pasien yang baru terdiagnosa IDDM menunjukkan adanya antibodi sel-sel pulau langerhans. • Setelah beberapa tahun sakit.

  krisbantas/DM/eptm 27 . Prodromal DM • Studi prospektif yang dilakukan pada keturunan tingkat pertama (anak) dari penderita IDDM ditemukan adanya antibodi sel-sel pulau langerhans yang dapat muncul beberapa bulan atau beberapa tahun sebelum anak tersebut didiagnose sebagai penderita IDDM • Ditemukan juga insulin antibody pada periode tersebut • Adanya sekresi yang abnormal dari insulin dengan pemberian glucosa i.v.

  krisbantas/DM/eptm 28 . obat-obatan dan penyakit-penyakit tertentu • Di Inggris prevalens 2% . Tipe II /Non Insulin Dependent DM (NIDDM) • NIDDM relatif lebih sering pada semua populasi yang berkecukupan secara ekonomi • Penyakit dapat berlangsung dalam bentuk subklinis dalam waktu yang lama sebelum terdiagnosa • Onset meningkat dengan bertambahnya umur dan bertambah gemuk • Onset dapat dipicu oleh kehamilan. pada orang Asia prevalens meningkat 5x pada orang-orang imigran Asia.

hampir 100 % akan menjadi NIIDM juga • Lebih kurang 25% dari pasien NIDDM mempunyai keluarga yang satu generasi diatasnya mempunyai NIDDM juga Immunologi • Tidak ada bukti cukup adanya kelainan immunologi ada kaitannya dengan NIDDM   krisbantas/DM/eptm 29 . Etiologi dan faktor resiko NIDDM Genetik • Pasangan kembar identik dari pasien NIDDM.

Sekresi Insulin dan aksi dari insulin • Pasien yang meninggal oleh karena NIDDM pada autopsi masih terdapat 50% sel-sek beta pada pulau langerhans Pankreasnya • Abnormalitas dari sekresi insulin mulai terjadi pada awal dari penyakit DM • Terdapat kehilangan sel-sel beta p. langerhans secara progresif  walaupun tidak sehebat pada IDDM Obesitas • 80% dari penderita NIDDM adalah obese/gemuk     krisbantas/DM/eptm 30 .

IDDM NIDDM     DEMOGRAFI DEMOGRAFI pasien adalah pasien adalah • lebih muda • lebih tua • tidak gemuk • gemuk • orang kulit putih • semua ras terutama terutama Eropa imigran yang hidup berkecukupan dan ENVIRONMENT mewah • insidens dapat bersifat musiman (oleh virus) ENVIRONMENT • insidens tidak tergantung pada musim krisbantas/DM/eptm 31 .

IDDM NIDDM     HEREDITAS : HEREDITAS • HLA-DR3 atau HLA-DR4 • Tidak ada kaitannya 95% dengan HLA • Pasangan kembar • Pasangan kembar identik identik 30-50%  90-100% akan NIDDM juga akan menjadi IDDM juga     PATHOGENESIS: PATOGENESIS : Penyakit autoimmunie: • Tidak ada bukti •Islet cell antibody ada kaitannya de- •Insulin auto antibody ngan penyakit autoimune •Insulitis Ada kaitannya •dengan penyakit– penyakit autoimune yang lain   krisbantas/DM/eptm 32 .

kadang membutuhkan insulin krisbantas/DM/eptm 33 . IDDM NIDDM     KLINIKAL KLINIKAL •Terdapat defisiensi insulin •Defisensi insulin bersifat yang hampir absolut parsial •Dapat berkembang menjadi •Insulin resistensi asetoasidosis •Dapat berkembang menjadi •Selalu mebutuhkan insulin non ketitic hiperosmolar • Hanya kadang.

UPAYA PREVENTIF Secara umum tidak ada upaya preventif primer yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya penyakit DM Prefentif sekunder dilakukan dengan : • Skrining • Skrining dengan menggunakan : tes urin. kadar gula darah puasa dan GTT • Skrining direkomendasikan untuk : • Orang-orang yang mempunyai keluarga diabetes • Orang-orang dengan kadar glucosa abnormal pada saat hamil • Orang-orang yang mempunyai gangguan vaskuler • Orang-orang yang gemuk   krisbantas/DM/eptm 34 .

tekanan darah.Pengobatan untuk penderita-penderita yang asimptomatik dengan kadar gula yang abnormal • Penyakit DM tidak dapat dicegah • Tapi komplikasi sekunder seperti nefropathy dan neuropathy dapat dicegah Modifikasi dari faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskuler • Menjaga berat badan. kadar kolesterol • Berhenti merokok krisbantas/DM/eptm 35 .

  Bantuan penyuluhan kesehatan dengan : • Buku-buku petunjuk/pedoman untuk : • Diet • Pengobatan • Tes urine • Monitoring tanda-tanda vital • Petugas kesehatan/relawan yang melakukan kunjungan pada penderita   krisbantas/DM/eptm 36 .

krisbantas/DM/eptm 37 .