REABILITAÇÃO EM UNIDADE DE

TERAPIA INTENSIVA CARDÍACA

Dra. Juliana Thiemy Librelato

EMBRIOLOGIA CARDÍACA

EMBRIOLOGIA CARDÍACA

Túbulo pulsátil forma em “S”

vaso anterior: aorta e tronco pulmonar

Vaso posterior: veias cavas

Dois átrios e dois ventrículos

.

PLACENTA Sangue materno (rico em oxigênio e nutrientes) Veia Umbilical Mãe Feto Placenta: aa coriônicas Artérias Umbilicais .

.

DUCTUS VENOSUS 60% do sangue 40% do sangue Ultrapassa o fígado pelo Alcança o fígado pela ductus venosus veia porta VCI AD .

cérebro e MMSS. FORAME OVAL 1/3 do sangue do AD (alta saturação) 2/3 do sangue do AD Desviado pelo forame oval Mistura-se com o sangue da VCS e seio coronário AE VD VE 10% alcança a circulação pulmonar Coronárias. 10% atravessa o arco aórtico para a AO descendente .

DUCTUS ARTERIOSUS 90% do sangue do VD Ejeção através do ducto arterioso AO descendente Metade inferior do corpo do feto Função: desviar o sangue do circuito pulmonar para o sistêmico durante a vida fetal. .

forame oval e ductus arteriosus • Expansão pulmonar e início da troca gasosa com ar atmosférico! . ALTERAÇÕES AO NASCIMENTO • Fechamento do ductus venosus.

FECHAMENTO DO DUCTUS ARTERIOSUS • fechamento funcional (contração do tecido ductal) • fechamento permanente • PG : patência DA • Indometacina e aspirina • Redução da PGE2 .

ALTERAÇÕES AO NASCIMENTO •  PaO2 e  PaCO2 pulmonar com RVP • DA contrai Sangue passa para a circulação pulmonar .

CIRCULAÇÃO PÓS-NATAL Idade PaO2 PaCO2 pH Feto Início TP 25 40 7.40 Prematuro 1 sem 60 38 7.20 RN 1h 70 35 7.37 .25 RN 10 min 50 48 7.35 Feto Final TP 10-20 55 7.35 RN 1 sem 75 35 7.

CIRCULAÇÃO PÓS-NATAL 6 meses .

MIOCÁRDIO NEONATAL PERFORMANCE MÁXIMA STRESS METABOLISMO ANAERÓBICO FALÊNCIA MIOCÁRDICA ALTA RESERVA DE GLICOGÊNIO TOLERA MELHOR A ISQUEMIA .

ANATOMIA CARDÍACA Pericárdio • Parietal Externa e resistente LÍQUIDO PERICÁRDICO • Visceral Aderida às câmaras cardíacas .

. direcionando o impulso cardíaco.Tecido fibrocartilagenoso que dá sustentação as valvas. separa as câmaras e por onde passa isoladamente a condução elétrica. ANATOMIA CARDÍACA • Esqueleto Cardíaco .

músculos papilares • Tricúspide .5 cm com duas cúspides . ANATOMIA CARDÍACA Valvas Atrio-Ventriculares • Inseridas em um anel fibroso • Constituídas por cúspides de tamanho variável • Presas por cordas tendíneas .circunferência 8 a 10.perímetro 10 a 12.5 cm • Mitral .

ANATOMIA CARDÍACA Valvas Arteriais • Aorta e pulmonar (3 folhetos) .

ANATOMIA CARDÍACA Cordas e Músculos Papilares .

Forame oval .Veias cavas (superior e inferior) . ANATOMIA CARDÍACA • Átrio Direito .Para trás e para cima do ventrículo direito .Nó sinusal .Parede irregular .

Válvula pulmonar (tricúspide)  tronco artéria pulmonar (infundíbulo) .Forma de pirâmide triangular .Em direção à ponta do VD = músc. papilares  cordas tendíneas  válvula tricúspide .Estruturas salientes na luz da cavidade – origem no anel fibroso . ANATOMIA CARDÍACA • Ventrículo Direito .

Parede lisa .Deságua as veias pulmonares (superior e inferior) .Para cima e para trás do VE . ANATOMIA CARDÍACA • Átrio Esquerdo .

.Músculos papilares ligados a válvula mitral (bicúspide) .Válvula Aórtica  Aorta (tricúspide) .Geometria em espiral. ANATOMIA CARDÍACA • Ventrículo Esquerdo . .Paredes mais espessas.Esquerda e para trás do VD .

CIRCULAÇÃO CARDÍACA BOMBA DUPLA D E Recebe sangue do circuito sistêmico Recebe sangue do circuito pulmonar Transporta para o circuito pulmonar Transporta para o circuito sistêmico .

** .

Pulmonar Tronco Pulmonar + Artérias Pulmonares VD V.VCS + VCI + Seio Coronário + Veias Cardíacas Anteriores AD V. Aórtica Aorta . Tricúspide V. Mitral AE VE V.

.

CONTRATILIDADE CARDÍACA 3 tipos de músculo cardíaco: • Músculo atrial • Músculo ventricular • Fibras musculares excitatórias e condutoras .

Atrial + Ventricular • semelhança com o músculo esquelético • duração de contração é bem maior Fibras especializadas • contração muito fraca devido ao baixo número de fibras contráteis • ritmicidade e velocidade de condução variáveis .

TECIDO CARDÍACO Anatomia própria Diferenciação anatômica Diferenciação funcional .

ANATOMIA FUNCIONAL DO CORAÇÃO MÚSCULO ESTRIADO Actina Miosina .

DISCOS INTERCALARES • Membranas celulares: separam duas fibras adjacentes • 1/400 da resistência da membrana externa • Difusão praticamente livre de íons • Potencial de ação propaga-se de uma fibra para outra .

.

SINCÍCIO • Sincício atrial (parede do átrios) • Sincício ventricular (parede dos ventrículos) .

ESQUELETO CARDÍACO • Tecido conjuntivo fibroso que circunda as vávulas • Potencial de ação se propaga apenas pelo feixe atrio-ventricular • Eficácia do bombeamento: atraso na contração ventricular .

Unidade funcional: sarcômero Actina Miosina .

POTENCIAL DE AÇÃO .

Potencial de Ação Cardíaco
• Primeiro registro na década de 50
• Sílvio Weidman
• Fases:
– 0 (despolarização)
– 1 (repolarização)
– 2 (inalteração, platô)
– 3 (repolarização)
– 4 (repouso, -90mV)

Fase 0: abertura de canais de Na+
Fase 1: fechamento do canal de Na+ e abertura do canal de K-
Fase 2: abertura e fechamento de outros canais iônicos
Fase 3: término do potencial de ação, volta ao repouso
Fase 4: repouso

ANATOMIA CARDÍACA

Sistema de Condução

• Nó Sinusal
• Vias internodais
• Nó Átrio-Ventricular
• Feixe His
• Ramos – Direito e Esquerdo
• Fibras de Purkinje

Células Pacemaker: células autorítmicas

CONTROLE NERVOSO (Sistema Nervoso Autônomo) Estimulação Estimulação Simpática Parassimpática (adrenalina e noradrenalina) (acetilcolina) FC FC Músculo Contração Contração (átrios) Dilatadas (β2) Dilatadas Coronárias Contraídas (α) .

Eletrocardiograma • Registro dos fenômenos elétricos originados durante a atividade cardíaca • Eletrocardiógrafo – galvanômetro: diferença de potencial entre dois pontos através de eletrodos • Meio de diagnóstico .

perna E +) • D III (braço E -. perna E +) • D aVR (braço D +) • D aVL (braço E+) • D aVL (pé esquerdo +) . DERIVAÇÕES Plano frontal (periféricas): • D I (braço D -. braço E +) • D II (braço D -.

DERIVAÇÕES Plano horizontal (precordiais): • V1 • V2 Diferença de potencial entre o • V3 tórax e o centro elétrico do coração: nó AV • V4 • V5 • V6 .

.

.

• Onda P: despolarização atrial • Complexo QRS: despolarização do ventrículo • Onda T: repolarização do ventrículo • Onda Q: despolarização da primeira parte do ventrículo .

fatal .• Isquemia Cardíaca: inversão de onda “T” • Flutter Atrial: sucessão rápida de ondas “P” • Flutter Ventricular: aspecto sinusóide regular • Fibrilação Atrial : ausência de onda “P” • Fibrilação Ventricular: ritmo caótico.

CARDIOVERSÃO QUÍMICA MANUAL ELÉTRICA .

• Ritmo cardíaco (BPM) • Stroke (volume de sangue bombeado por minuto) . RENDIMENTO CARDÍACO Volume de sangue bombeado por ventrículo em 1 minuto.

72 bpm 500 ml de sangue por minuto 9000 litros de sangue por dia ALTERAÇÕES RESERVA CARDÍACA .

ALTERAÇÕES Ritmo cardíaco Stroke Volume Sistema Nervoso Autônomo Nódulo Sino-Atrial .

Sistema Nervoso Autônomo Simpático Parassimpático Ritmo Cardíaco .

DA ATIVIDADE DO PARASSIMPÁTICO ACETILCOLINA RECEPTORES CELULARES DO NÓ SINO-ATRIAL PERMEABILIDADE DO K CÉLULAS MAIS NEGATIVAS TEMPO PARA ATINGIR O LIMITE .

DA ATIVIDADE DO SIMPÁTICO NORADRENALINA RECEPTORES CELULARES DO NÓ SINO-ATRIAL PERMEABILIDADE DO K CÉLULAS MENOS NEGATIVAS TEMPO PARA ATINGIR O LIMITE .

ALTERAÇÕES Ritmo cardíaco Stroke Volume Sistema Nervoso Autônomo Nódulo Sino-Atrial .

INTRÍNSECO EXTRÍNSECO Stroke Volume SANGUE VENOSO QUE ESTIMULAÇÃO DO SISTEMA REGRESSA AO CORAÇÃO SIMPÁTICO AO CORAÇÃO QUANTIDADE DE SANGUE BOMBEADO POR UM VENTRÍCULO FORÇA DE CONTRAÇÃO DO CORAÇÃO .

LEI DO CORAÇÃO DE FRANK-STARLING CONTROLE INTRÍNSECO Volume Final da Diástole X Stroke Volume ESTIRAMENTO CONTRAÇÃO VD DA PAREDE MIOCÁRDICA VENTRICULAR .

CURVA DE FRANK-STARLING .

até morte súbita) . respectivamente • Importância da doença aterosclerótica nas coronárias (podendo causar desde angina. ARTÉRIAS CORONÁRIAS • As artérias coronárias são os primeiros ramos da Aorta • Os óstios direito e esquerdo emergem nos seios de Valsalva direito e esquerdo. IAM.

ARTÉRIAS CORONÁRIAS a – Aorta b – TCE c – DA e – CX h – CD .

Mg Septais . TRAJETO Descendente anterior Artéria Coronária Circunflexa Esquerda Diagonalis DA CX CX DA Sulco IV Dg Sulco AV CX Septais DA R. Dg R.

IRRIGAÇÃO Artéria Coronária Esquerda • parede ântero-lateral do VE • porção anterior do septo IV • átrio esquerdo • nó sinusal (40% dos casos) .

IRRIGAÇÃO .

TRAJETO CD Artéria Coronária Direita Seio coronário direito Aorta VP DP Sulco atrio-ventricular Cruz do Coração Artéria Ramo VP Descendente Nó AV Posterior .

IRRIGAÇÃO Artéria Coronária Direita • átrio direito • ventrículo direito • nó sinusal e AV • porção posterior do septo IV • parte da parede posterior de VE .

IRRIGAÇÃO .

FLUXO SANGUÍNEO CORONÁRIO NORMAL 225 ml/ min 4 a 5% do débito cardíaco .

ATIVIDADE FÍSICA • DC: 4 a 7 vezes • Bombeamento do sangue contra uma PA maior que o normal • Trabalho cardíaco: 6 a 9 vezes • Fluxo sanguíneo coronário: 3 a 4 vezes • Proporção entre demanda e oferta .

CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO METABOLISMO LOCAL NERVOSO .

CONTROLE PELO METABOLISMO LOCAL • Vasodilatação local arterial e arteriolar • Funciona com a inervação intacta ou não • Vigor da contração .Intensidade do fluxo • Recíproca é verdadeira • Identificação com a musculatura esquelética .

CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO METABOLISMO LOCAL NERVOSO .

CONTROLE NERVOSO Estimulação Estimulação Simpática Parassimpática (adrenalina e noradrenalina) (acetilcolina) FC FC Músculo Contração Contração (átrios) Dilatadas (β2) Dilatadas Coronárias Contraídas (α) .

PRESSÃO ARTERIAL Resultado da contração cardíaca a cada batimento e da contração dos vasos que servem como leito sanguíneo .

O sangue leva para nossas células todo o combustível necessário para manter a nossa vida: açúcar (glicose).ácidos. gás carbônico. E retira das células o lixo da combustão . . oxigênio. hormônios.

O sangue sai com força do coração. percorre “quilômetros” de artérias e volta ao coração trazido pelas veias. artérias veias 14 .

provocada pelo atrito. Quanto mais estreita é a artéria. Ao passar dentro das artérias o sangue encontra uma resistência (pressão). . maior a resistência (pressão) à passagem do sangue.

A força do coração para bombear o sangue é chamada de pressão máxima. ou sistólica. .

ou diastólica. .A resistência que a artéria oferece à passagem do sangue é chamada de pressão mínima.

normal Se o calibre da artéria se estreitar. aumenta o atrito do sangue e a pressão mínima. aumentando pressão a pressão máxima. pressão normal aumentada . A pressão arterial depende da largura (calibre) da artéria. Artérias com calibre normal permitem que as pressões artéria estreitada máxima e mínima sejam artéria também normais. o coração terá que fazer mais força para empurrar o sangue dentro da artéria.

O sangue passa sem dificuldade. tipo 180 x 100. O sangue passa com dificuldade. Pressão arterial normal. Pressão arterial alterada. . Artéria com calibre reduzido. Artéria com calibre normal. tipo 120 x 70.

CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL Mecanismo Neural Mecanismo Renal Desvio de Fluido Capilar .

Mecanismo Neural: não é o mais importante. porém o mais rápido Centro Vasomotor FC Força de contração Vasoconstrição Pressão Arterial = débito cardíaco X resistência .

Cajado da aorta + seio carotídeo Células auto-excitáveis Barroceptores (distensão arterial) Pressão Hidrostática Estímulo inibitório Centro vasomotor .

CONTROLE DA PFRESSÃO ARTERIAL Mecanismo Neural Mecanismo Renal Desvio de Fluido Capilar .

Hemodinâmico Mecanismo Renal: + importante Hormonal .

Pressão arterial Pressão hidrostática nos capilares gromerulares Filtração gromerular Volume de urina Volume do compartimento extra-celular Volume sanguíneo Débito cardíaco Pressão arterial .

Hemodinâmico Mecanismo Renal: + importante Hormonal .

Pressão arterial Fluxo sanguíneo renal filtração glomerular Volume filtrado Liberação de renina (células justaglomerulares) Ação no angiotensinogênio Transformação em angiotensina 1 Transformação em angiotensina 2 Vasoconstrição Aldosterona Reabsorção de sal e água Pressão arterial .

CONTROLE DA PFRESSÃO ARTERIAL Mecanismo Neural Mecanismo Renal Desvio de Fluido Capilar .

Desvio do Fluido Capilar: + simples de todos Através dos capilares Fluência do sangue Pressão oncótica Pressão hidrostática Força água para dentro Força água para fora EQUILÍBRIO PRESSÃO ARTERIAL PRESSÃO ARTERIAL .

DOENÇAS CARDIOVASCULARES .

1979 Parada cardíaca Angina pectoris IAM . Joint International Society. DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA X DOENÇA CORONARIANA • Sinônimas • Deterioração do músculo cardíaco devido ao desequilíbrio entre fluxo sanguíneo coronário e as necessidades miocárdicas causadas pelas mudanças na circulação coronariana.

Parada Cardíaca • Evento brusco • Sem evidência de qualquer outro diagnóstico • Ressuscitação • Morte síbita .

Angina Pectoris • Sintoma de isquemia miocárdica • Episódico • Dor torácica central ou retroesternal QUALIDADE DURAÇÃO LOCALIZAÇÃO FATORES INTENSIDADE PRECIPITANTES .

DIAGNÓSTICO História ECG Enzimas . • Causa final: formação de trombo sobre uma placa de ateroma.Infarto do Miocárdio • Resultado final da isquemia prolongada e não aliviada devido á interrupção total do suprimento de sangue do miocárdio. provocando estreitamento do lúmen da artéria coronária.

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) .

ENDOTÉLIO Epitélio especializado Parte do sistema endócrino Metabolismo de substâncias vasoativas Modulação da reatividade vascular Produção de substâncias coagulantes e anticoagulantes .

ARTERIOSCLEROSE Processo degenerativo Endurecimento Espessamento Elasticidade arterial Pressão arterial .

ARTERIOSCLEROSE .

Redução do fluxo sanguíneo. ATEROSCLEROSE Depósitos lipídicos nodulares na túnica íntima das artérias. .

Processo inflamatório crônico depósito de gordura. colesterol. plaquetas e fibrina formação de placas enrijecidas elasticidade e luz do vaso . Aterosclerose Processo crônico caracterizado por resposta fibroproliferativa da parede arterial por agressão ao endotélio.

Aterosclerose Fatores de Risco  Dislipidemia  Tabagismo  Hipertensão  Diabetes / Resistência a Insulina  Obesidade  Stress  Outros .

Aterosclerose Progressão da DAC Doença Crônica Comprometimento de vasos epicárdicos .

Aterosclerose Agressão Continuada Alterações do endotélio Adesão de plaquetas ao colágeno produção de células musculares lisas Bloqueia a produção de NO DESEQUILÍBRIO Migração e adesão de plaquetas e neutrófilos na superfície endotelial Complicação da placa (trombo) .

.

Repercussões • Angina Estável (placa severa estável) • Angina Instável (placa severa instável) • Infarto Agudo de Miocárdio (oclusão total) • Morte Súbita (isquemia ou IAM + FV) • Causa freqüente de ICC (FEVE diminuída) .

etc) Oclusão subtotal ou total Isquemia Miocárdica Necrose e Morte celular (Angina) (IAM) . trombose. Fisiopatologia Placa de ateroma Complicação da placa (rotura.

TRATAMENTO CONSERVADOR CIRÚRGICO Suspensão de fatores de risco Cateterismo Atividade física Angioplastia Medicamentos Revascularização do miocárdio .

CATETERISMO** Diagnóstico e Tratamento .

ANGIOPLASTIA Apenas tratamento .

ANGIOPLASTIA** .

REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO** .

CIRCULAÇÃO EXTRA-CORPÓREA** .

. IAM: definição É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco.

36.5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). mais frequentemente fibrilação ventricular. . No Brasil. no ano de 2000. Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias. Aspectos Epidemiológicos A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental.

MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS 1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável 2. Espasmo coronário ou vasoconstricção 3. Desequilíbrio oferta/consumo de O2 . Progressão da placa aterosclerótica 4.

.

Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio .

PGE2 K+ Inflamação. FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio Epicárdio Coronária CKMB Troponinas Lesão Radicais ATP Livres PH Histamina. NO. Arritmias dor Endocárdio .

NO. FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio Epicárdio Coronária CKMB Troponinas Lesão Radicais ATP Livres PH Histamina. Arritmias dor Endocárdio . PGE2 K+ Inflamação.

Mioglobina. – Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor. – Não produz vetores. Alteração histológica irreversível A Célula Necrosada – Não gera potencial de ação. apenas conduz o estímulo. – Não se contrai. – Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB. Troponinas. Sintomatologia Alterações na Alterações no Elevação de Clínica contratilidade ECG enzimas cardíaca: hipocinesia . – Não se despolariza e não se repolariza.

DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática .

Manifestações Clínicas

Características da dor
Sintomas associados

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações,
o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.

Componentes do
ECG normal.

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

ISQUEMIA
LESÃO

NECROSE

ECG normal

Miocárdio Íntegro

Elevação de ST

Inversão de onda T
Infarto recente

Infarto antigo Onda Q importante

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

Fases do Infarto agudo do miocárdio:

Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia

Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q

Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base

Crônica: Ondas Q e elevação de ST

V1 Posterior e CD lateral do VD . AVF Inferior e dorsal CD ou Cx Posterior V7-8 e infra de Posterior e/ou Cx ou CD ST na parede lateral anterior Lateral Alto D1. AVL) Apical e ântero. D3. Localização do Infarto pelas Derivações Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária Anterior V1-4 Apical e ântero. AVL Lateral e/ou Cx dorsal VD DV3-5. DA septal Inferior D2. DA septal média Anterior Extenso V1-V6 (D1.

Método de dosagem Baixa especificidade CK-MB 3 a 12 10 a 3a4 rápido e maior custo. Baixa especificidade. Mioglobina 2a3 6a9 18 a detecção precoce de rápido retorno ao horas horas 24horas IAM. .Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Marcador Início Pico Normali Vantagens Desvantagens zação Alta sensibilidade. Bom para cirurgia. em trauma ou horas 24 dias eficiência. mais de 6h de sintomas ou além de 36h. para diagnóstico com horas 24 dias maior sensibilidade e menos de 6 horas de horas especificidade que CK. Bom para Baixa sensibilidade Troponinas 3 a 12 10 a 10 a 15 estratificação de risco. detecção de normal reperfusão. Baixa horas diagnóstico de reinfarto sensibilidade com precoce. Diagnóstico tardio. sintomas. para diagnóstico de reinfarto. Limitado MB.

. . frequência cardíaca e exame físico. . Nitrato sublingual 5mg. . Medidas Iniciais . Oxigênio por cateter ou máscara. . . . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva. . Obtenção dos sinais vitais: PA. Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato. ECG. Administração de 200mg de aspirina via oral. Obtenção de acesso venoso.

antiarrítmicos . Trombólise. angioplastia antitrombínico Tratar e prevenir Remodelamento complicações da Inibidores da ECA. ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Reduzir chance de Promover Vasodilatação recorrência Nitratos. controle PA. Repouso. β-bloqueio. isquemia / necrose Β-bloqueadores... bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão Prevenir trombose (oclusão total) Antiagregante plaquetário.

Antiplaquetários . Antitrombínicos Heparinas . Derivados tienopiridínicos : clopidogrel . TRATAMENTO FARMACOLÓGICO . Aspirina .

.Inibidores da ECA .Nitratos .Betabloqueadores . Antiisquêmicos . .Potencial inibição da agregação plaquetária.Redução da pré-carga e pós-carga. . age na vasodilatação arterial.Diminui vasoespasmo coronariano.Antagonistas dos canais de Cálcio . diminuindo consumo de oxigênio. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO .

dissecção de aorta. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . AVC hemorrágico prévio. .Ativador tecidual do plasminogênio . Trombolíticos .Estreptoquinase (SK) . trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes.Trombolíticos de terceira geração Contraindicações >> Sangramentos abdominais. gravidez. RCP prolongada.

.Menor lesão de reperfusão.Patência arterial precoce.Melhora função ventricular.Menor risco de sangramento e AVC.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: . . reinfarto e mortalidade hospitalar. . . superior a 90%. . .Redução nas taxas de reoclusão.

Persistência ou recorrência dos sintomas. dor. disfunção VE. troponina ou CKMB elevadas Alterações dinâmicas de ST. instabilidade não Q hemodinâmica. marcador de necrose.Dor torácica sugestiva de isquemia Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Elevação de ST/BRE Depressão de ST / Ausência de alterações novo inversão de onda T ST/T ECGs seriados. diabete. troponina ou CK-MB AI alto risco ou IAM SIM alto. Tratar como IAM observação clínica Hipotensão. coronariopatia? NÃO AI de baixo risco .

AI alto risco ou IAM Terapia farmacológica não Q CINEANGIOCORONARIOGRAFIA ANGIOPLASTIA TRATAMENTO CLÍNICO CIRURGIA .

COMPLICAÇÕES DAS INTERVENÇÕES MAL SUCEDIDAS INSTABILIDADE HEMODINÂMICA -Hipotensão.Fibrilação ventricular . choque cardiogênico .Edema agudo de pulmão .Insuficiência cardíaca congestiva ARRITMIAS -Taquicardias ventriculares .Bloqueios atrioventriculares avançados .

antes da progressão Tratamento acrescentado à Terapia nas rotas. tentar manter SaO2 > 90% Terapia farmacológica. • AAS não entérico (mastigável) 160-325 mg • Nitroglicerina IV / 24-48 hs • Morfina IV.dor não cedeu com nitroglicerina . TERAPIA NO IAM COMPREENDE: TERAPIA BÁSICA TERAPIA ADJUNTIVA Tratamento inicial. dado para todos os pacientes Básica à medida que se progride com dor torácica nas rotas • O2 a 4 L/min.

TIMI Risk Score 1.5mm . Desvio do ST 0.  3 fatores de risco de DAC 3. Angina recente (24hs)  2 episódios 6. Aumento dos marcadores cardíacos (TnI) 7. Uso de AAS nos últimos 7 dias 5. Idade > 65 anos 2. DAC conhecida (estenose 50%) 4.

• 3 a 4: risco intermediário. TIMI Risk Score • 0 a 2: risco baixo. IM. PARA RM. MORTE EM 14 DIAS . • 5 a 7: risco alto.

ECG
ROTA 1 ROTA 3
ROTA 2

↑ST ou BRE novo Normal
↓ST ou T Neg
(ou presumi-
velmente novo)
Iniciar Tto Adjuntivo: S TIMI Risk Alto ou
ROTA 1 + Intermediário
Iniciar Tto Adjuntivo:
exames seriados
Terapia farmacológica.
N
ECG 0 e 6 hs

TIMI RIsk alto ou S Evolui para TIMI Risk
S
UTI ou dor refratária Alto ou Intermediário
N
N
Alta c/ AC

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA

Insuficiência Cardíaca

É uma síndrome clínica que resulta da incapacidade
do coração de bombear a quantidade necessária
de sangue oxigenado para satisfazer as
exigências metabólicas do organismo.

Robbins - 7ª Ed. 2005

Insuficiência Cardíaca
• Epidemiologia

– O maior problema de saúde dos EUA

– Cerca de 5 milhões de pessoas têm ICC

– 500.000 novos casos a cada ano

– 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a
contribuição dessa patologia

– 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC
American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the
Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

Insuficiência Cardíaca

• Origem

– Problemas primários – miocardiopatias

– Aterosclerose

– Cardiopatia valvar

– HAS

– Eventos agudos
Harrison - 15ª Ed. 2002

2002 .15ª Ed. líquidos. dietéticos. Insuficiência Cardíaca • Causas precipitantes – Infecções – Anemia – Tireotoxicose – Gestação – Arritmias – Miocardites – Endocardite infecciosa – Excessos físicos. ambientais e emocionais – HAS – IAM – Embolia Pulmonar Harrison .

O que acontece? • aumento da frequência cardíaca • hipertrofia do coração Mecanismos compensatórios .

Situações de aumento do metabolismo Exercícios Stress Infecções Falhas nos mecanismos de compensação Aumentos das pressões (A e V) Falhas nos mecanismos Retenção de Na e H2O de compensação DC diminuído Congestão pulmonar .

• coração direito (insuficiência cardíaca ventricular direita .IVD) • coração esquerdo (insuficiência cardíaca ventricular esquerda .IVE) • ambos os lados do coração (insuficiência cardíaca congestiva .ICC) .

Fisiopatologia da ICD Insuficiência do ventrículo direito Dificuldade de esvaziamento do ventrículo direito Maior resistência ao volume de sangue do átrio direito Congestão venosa retrógrada .

Manifestações clínicas da IVD: • distensão das veias jugulares • edema periférico nas extremidades • derrame pleural • fígado palpável .

Fisiopatologia da insuficiência cardíaca esquerda Insuficiência do ventrículo esquerdo Dificuldade de esvaziamento do VE Comprometimento do AE Aumento das pressões de capilar e artéria pulmonar Comprometimento pulmonar .EAP Insuficiência VD .

Manifestações clínicas da IVE: • dispnéia. ortopnéia. estertores • dispnéia paroxística noturna • ritmo de galope (3ª bulha) • edema agudo de pulmão • sinais de baixo debito cardíaco – PA diminuída – perfusão periférica e sistêmica prejudicada – baixo debito urinário) .

TRATAMENTO Objetivo do tratamento é: · Melhorar a função de bomba do ventrículo esquerdo. · Reduzir o volume de sangue que chega ao ventrículo esquerdo. · Melhorar a oxigenação .

O tratamento inclui: • Repouso • Controle de fatores agravantes • Tratamento de arritmias primárias ou secundárias • Diuréticos • Digitálicos • Terapia vasodilatadora .

Diuréticos (lasix) • Elimina o excesso de água orgânica e diminui as pressões ventriculares • Um dieta pobre em sódio e restrição de líquido complementa esse tratamento .

Agentes inotrópicos positivos • Aumenta a contratilidade cardíaca: digitálico dopamina dobutamina anrinona (inocor) .

dinitrato de isossorbida) .inibem os efeitos da angiotensina II . Vasodilatadores • Reduzem o trabalho cardíaco por dilatar os vasos periféricos • Reduzem as pressões e os volumes de enchimento ventricular nitratos (nitroglicerina EV. com efeito diurético nitroprussiato de sódio .reduz o tônus arteríolas.reduz o tônus das arteríolas IECAs .reduzem o tônus venoso hidralazina (apresolina) . diminuindo a pré e a pós-carga (captopril e enalapril) .

diminuindo com isso. o trabalho cardíaco . incluindo: • Terapêutica medicamentosa anterior • Morfina . a dor e a ansiedade.reduz o retorno venoso. Para o caso de edema agudo de pulmão a ação implica em tratamento imediato e efetivo.

Imagens radiológicas da ICC .

CARDIOMIOPATIAS Definição: Miocárdio + Disfunção cardíaca Classificação: – Dilatada – Hipertrófica – Restritiva – Arritmogênica do ventrículo direito – Inclassificada – Específica .

DILATADA • Doença primária do músculo cardíaco • Dilatação e alteração na função contrátil do VE ou ambos • Predomina a disfunção sistólica • Frequentemente acompanhado de hipertrofia miocárdica Idiopática: familiar/genético Viral ou auto-imune: alcoólica/tóxica Associada à doença cardiovascular com grau de disfunção miocárdica .

.

Toxicidade Sobrecarga .

CHOQUE OU ESTADO DE CHOQUE • Definição: Síndrome caracterizada por uma incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos de forma a atender as suas necessidades metabólicas. . • Desbalanço de O2: Oferta (DO²) x Demanda (VO²) Alta mortalidade.

Transporte de Oxigênio O2 Hemácia Microcirculação O O O2O2O2 O O 2 O2O Hb 2 2 2 O 2 O O2O2 O2 O2 O 2 2 O2 2O2OO2OO2O2 2 2 O Plasma 2 O2 Ciclo de Krebs ATP .

DO2 x VO2 METABOLISMO AERÓBICO OXIGÊNIO METABOLISMO ANAERÓBICO GLICOSE .

PATOGENIA Débito cardíaco Volume de sangue circulante Hipotensão Hipoperfusão sistêmica Dano tecidual irreversível .

TRATAMENTO DO CHOQUE TRATAMENTO INICIAL: V Ventilação e oxigenação I Infusão de líquidos P “PUMP” (bomba cardíaca) .

TRATAMENTO DO CHOQUE Choque Hipoperfusão microcirculatória Disfunção e falência de múltiplos órgãos Hipóxia e Lesão disfunção tecidual endotelial difusa Ativação da cascata inflamatória e da coagulação .

EXAMES COMPLEMENTARES EM UTI CARDIOLÓGICA .

ECOCARDIOGRAMA • Ecocardiograma bidimensional com doppler • • Tipo de ecografia (exame que usa ondas sonoras para obter imagens) • Associada ao doppler: avalia o fluxo do sangue • Obtém informações detalhadas sobre a estrutura e o funcionamento do coração .

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MODALIDADES: • De repouso • De estresse • Transesofágico .

ECOCARDIOGRAMA DE REPOUSO • Não existe a necessidade de jejum ou outro cuidado específico como a suspensão de medicamentos para a sua realização. .

ECOCARDIOGRAMA DE ESTRESSE • Stress cardíaco: batimento mais rápido e vigoroso • Aumento de fluxo sanguíneo no coração • Fonte do stress cardíaco – Esforço físico: bike ou esteira – Medicação: dobutamina e dipiridamol – Traje adequado para sua realização • Suspensão de medicação • Jejum .

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ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO • Sonda através do esôfago (endoscopia) • Jejum absoluto • Sedação .

FRAÇÃO DE EJEÇÃO • fração do volume de sangue recebido durante a diástole que é ejetada durante a sístole • > 55% .

TESTE DE ESFORÇO OU TESTE ERGOMÉTRICO • Registro da atividade elétrica do coração durante o esforço físico • Avaliação da PA • Aptidão física • Prognóstico • suspensão das medicações .

TILT TESTE • Comportamento hemodinâmico durante as variações posturais • Suspensão das medicações • Teste demorado .

MAPA • Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial • 15 a 20 minutos durante o dia • 20 a 30 minutos durante a noite • Duração mínima de 21 horas • Diário ou boletim .

HOLTER • Eletrocardiografia contínua • 24 horas • Diário ou boletim .

CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA • Cintiliografia de perfusão miocárdica • Substância radioativa (radioisótopo) é injetada através de uma veia periférica • Captada pelas células do coração (miócitos): perfusão miocárdica. • radioisótopo emite radiação • Conversçao:imagem luminosa (cintilação) • Tomografia cardíaca. • Repouso e estresse .

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REABILITAÇÃO CARDÍACA .

descrevendo como de 3-4 semanas. HISTÓRICO 1930-1950: • primeiros trabalhos relacionando os efeitos da atividade física sobre o sistema cardiovascular • Mallory e cols publicaram um artigo no American Heart Journal. o tempo de cicatrização do infarto agudo do miocárdio (IAM) .

1950-1960: • Levine e Lown: SFL para pacientes com trombose coronária aguda • 1º Work Classification Clinic: orientações aos trabalhadores • 2ª Work Classification Clinic: retorno às atividade laborais (85-90%) e queda nos índices de IAM .

1960-1970: • Saltin e cols: imobilização no leito – redução da CRF • Exercícios • Exposição nos congressos os primeiros resultados concretos .

1977-1996: • I Congresso Mundial de Reabilitação Cardíaca • Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation • Dietas .

mentais e sociais. preservar ou reassumir quando perdido. favoravelmente. um papel tão normal quanto possível dentro da comunidade. de maneira que os pacientes possam. . 1993. quanto as melhores condições físicas. Organização Mundial da Saúde. através de seus próprios esforços. Reabilitação Cardíaca • Definição: A reabilitação cardíaca é a soma de atividades necessárias para influenciar. tanto a causa subjacente da doenca.

I Consenso de Reabilitação Cardiovascular. permite a restituição. 1998 . implementada por equipe de trabalho multiprofissional. Reabilitação Cardiovascular • Definição: A reabilitação cardiovascular (RCV) pode ser conceituada como um ramo de atuação da cardiologia que. ao indivíduo. de forma satisfatória.

. Objetivos • Limitação dos efeitos da doença • Tratamento eficiente e efetivo nos sintomas • Estratificação do risco a um evento cardíaco posterior de forma a auxiliar na condução clínica do tratamento que será seguido • Modificação dos fatores de risco cardíaco para prevenir a progressão da doença cardíaca isquêmica tanto quanto possível.

após a compensação clínica do doente e consiste em atividades de baixo nível. limitadas a 2 MET´s (equivalente metabólico). Fases da Reabilitação Cardíaca • Fase I: Inicia-se ainda na Unidade Coronariana. .

na percepção do nível de esforço e nos sintomas. ser realizada em ambiente hospitalar com o paciente monitorado onde a prescrição de exercício é baseada na freqüência cardíaca. . Fases da Reabilitação Cardíaca • Fase II: Esta fase pode ser iniciada 24h após a alta hospitalar e. de preferência.

Fases da Reabilitação Cardíaca • Fase III: Voltada para os pacientes cardiopatas após 2 meses em média do acometimento vascular. . podendo ser realizada em ambiente extra – hospitalar e objetiva-se sobretudo. evitar a evolução da patologia.Nesta fase já não há necessidade de monitorização intensiva. bem como o aparecimento de novo acometimento cardiovascular.

Nesta fase avaliações semestrais devem ser realizadas para a atualização de prescrição de treino. em ambiente externo.Fases da Reabilitação Cardíaca • Fase IV: O paciente já esta apto a praticar os exercícios se automonitorando. .

1990. . a reabilitação deve ser iniciada na hora da admissão hospitalar e continuar após a alta do paciente”. Cardiac Rehabilitation Australian Family Physician 19: 1043-1052 Hare. “De maneira ideal.

FISIOTERAPEUTA NUTRICIONISTA PSICÓLOGO MÉDICO TERAPEUTA OCUPACIONAL Equipe Multiprofissional COMUNICAÇÃO Necessidade do paciente .

FISIOTERAPEUTA Aspectos físicos da reabilitação Minimizar efeitos da perda de condicionamento físico Orientação Automonitorização Exercícios domésticos .

1986. Australia. . National Heart Foundation of Austtralia. “É apropriado que o que o fisioterapeuta coordene e conduza o programa de exercícios. unindo-se com outros profissionais quando necessário. Worcester. Cardiac Rehabilitation programmes in Australian hospitals. Woden. por causa de componentes médicos e fisiológicos que compõem a formação do fisioterapeuta”.

FUNDAMENTO À REABILITAÇÃO CARDÍACA Deambulação Precoce Treinamento de exercício Prevenção secundária Educação .

DEAMBULAÇÃO PRECOCE .

Block e cols. 1974. Early mobilisation after myocardial infarction. n = 154 Mobilização precoce (2º e 3ºdia pós IAM) Assistência tradicional (3 semanas de restrição ao leito) • Sem diferenças em termos de complicações nos primeiros 6 meses • Diminuição significativa no tempo de internamento hospitalar • Incapacidade maior no grupo controle . American Journal or Cardiology 34: 152-157. A controlled study.

FUNDAMENTO À REABILITAÇÃO CARDÍACA Deambulação Precoce Treinamento de exercício Prevenção secundária Educação .

TREINAMENTO DE EXERCÍCIO .

. DeBusk e cols. Exercise training soo after myocardial infaction. American Journal of Cardiology 44: 1223-1229. 1979. • aumento de 1/3 na tolerância ao exercício pós IAM “O treinamento melhorou a tolerância ao exercício em pequena quantidade”.

Lipkin. • aumento de 15-25% na tolerância ao exercício a curto prazo quando associa-se treinamento físico. • a captação máxima de oxigênio pode ser aumentada no paciente com doença coronariana por meio dos mesmos mecanismos de adaptação periférica que indivíduos normais. 1991. Is cardiac rehabilitation necessary? British Heart Journal 65: 237-238. .

. Os fatores de risco que são favoravelmente alterados pelo exercício incluem: pressão sanguínea. Exercícios de intensidade moderada x severa. “A atividade física habitual tem mostrado diminuir o risco de doença coronariana. peso e taxa de lipídeos no sangue”. Frequência dos exercícios x duração. Journal of the American Medical Association 262: 2395-2401 Blair e cols. 1995. Changes in physical fitness and all cause mortality a prospective study of heathy men and women.

FUNDAMENTO À REABILITAÇÃO CARDÍACA Deambulação Precoce Treinamento de exercício Prevenção secundária Educação .

PREVENÇÃO SECUNDÁRIA .

1987. “A realização de exercícios moderados a longo prazo numa grande população reduz o risco de doença coronariana e mostra que é o nível normal de atividade o fator importante”.Leisure time physical activity levels and risk of coronary heart disease and death. Journal of the american Medical Association 258: 2388-2395 Leon e cols. .

FUNDAMENTO À REABILITAÇÃO CARDÍACA Deambulação Precoce Treinamento de exercício Prevenção secundária Educação .

EDUCAÇÃO .

1991. “A ênfase atual na assistência de saúde é fazer com que os indivíduos tomem decisões com respeito a seus tratamentos e tomando responsabilidade por sua própria saúde e assistência”. Nursing Standart 5: 13-15 Dought. A multidisciplinary approach to cardiac rehabilitation. .

• O coração é um músculo como qualquer outro. .

FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO • Conceitos: – FC máxima – VO2 máximo – MET .

65) ] Fórmula de Karvonen Freqüência Cardíaca Máxima = ( 220 .idade) bpm 40%-60% da FCM / UTI: 20% . Fórmula de Lange e Andersen Freqüência Cardíaca Máxima = [ 210 .(idade x 0.

1 FC treino = 70 + 38 = 108 .5 = 190.5 x 20% = 38.(idade x 0.(30 x 0.• FREQUÊNCIA CARDÍACA DE TREINO FC máxima = 210 .65) = 210 – 19.65) FC máxima x 20% FC treino = FC repouso + % FC máxima FC máxima = 210 .

VO2 Máximo: capacidade máxima de transporte e utilização do O2 durante a atividade física capacidade aeróbica .

15’ na esteira .056 x T x 60) Mulheres: 1.28 = 15.6 + (0.056 x 15 x 60) = 54.Cálculo de VO2 max .88 + (0.7 METS 3.Protocolo de Bruce 1.Protocolo de Bruce 3.Protocolo de Bruce Homens: 3.46 = 14.5 Mulheres .88 + (0.06 + (0.46ml / O2 / Kg / min MET = 51.056 x T x 60) T = Tempo em minutos Exemplos: Homens .056 x 15 x 60) = 51.28ml de O2 / Kg / min MET = 54.Aumenta sempre 2 .15’ na esteira .5 . VO2 Máximo 1 .5 METS 3.

3. Cálculo do MET • Termo Equivalente Metabólico • Consumo calórico máximo • 1 MET .5 ml / O2 / Kg / min • Cálculo do MET a partir do VO2 .

Cálculo do MET • 1 MET .3.28ml / O2 / Kg / min.5 .: 54.28 = 15.5 MET 3.5 ml / O2 / Kg / min • Cálculo do MET a partir do VO2 • Protocolo de Bruce • Ex. • MET = 54.

INCREMENTO .

3.0 METS .8 METS Orgasmo .3.5 METS Pós orgasmo . Atividade sexual do coronariopata Pré orgasmo .5 à 7.5.5 à 4.0 à 3.

55 Atletas >16 >56 .16 40 .11 35 .39 Adultos treinados 12 . Classificação da capacidade funcional e VO2 máximo (MET´s) New York Heart Association Sadios MET´s l/O2/Kg/min Adultos sedentários 10 .

capacidade funcional pulmonar .modificação na distrib.resistência periférica total .melhora da ventilação/perfusão . total C – PULMÃO . do fluxo sang. contratilidade miocárdica . hipertrofia cardíaca B – CIRCULAÇÃO . frequência cardíaca . volume sistólico e diastólico . EFEITOS DE REABILITAÇÃO A – CORAÇÃO .

EFEITOS DE REABILITAÇÃO

D – MÚSCULO
- melhor eficiência mecânica
- capilarização
- atividades enzimáticas
- hipertrofia

E – EFEITOS PSICOLÓGICOS E SOCIAIS
- melhora da capacidade de trabalho
- melhora da imagem de si próprio
- redução da ansiedade e da depressão
- melhor sensação de bem-estar
- melhora do ritmo de sono, apetite

EFEITOS DE REABILITAÇÃO

F – OUTROS EFEITOS
- volume sanguíneo total
- total de hemoglobina
- melhor eficácia da reserva alcalina na acidose metabólica
- percentual de gordura corporal
- peso corporal total
- maior tolerância à acidose lática
- relaxamento muscular generalizado
- facilitação da liberação de calor

CRONOLOGIA DO PACIENTE
INTERNADO DA UNIDADE DE
TERAPIA INTENSVA CARDIOLÓGICA

Pré-Operatório de Cirurgia Cardíaca

Avaliação fisioterápica
• Função pulmonar

Pós – Operatório de Cirurgia Cardíaca .

Atelectasia • 90% dos pacientes apresentam evidência radiológica • Lobo inferior esquerdo é mais afetado • Evidência radiológica se acentua após extubação • Tratamento: – FISIOTERAPIA .

POI de Cirurgia Cardíaca 1º PO de Cirurgia Cardíaca 2º PO de Cirurgia Cardíaca .

POI de Cirurgia Cardíaca • Desmame ou interrupção da VM • Extubação • TEP • PTVP • Orientações .

INTERAÇÃO CÁRDIO-PULMONAR EM USO DE VENTILAÇÃO POR PRESSÃO POSITIVA .

. assim como do efeito espaço morto. PEEP Pressão Positiva Expiratória Final • Melhora da troca gasosa (aumento da PaO 2 e diminuição da PaCO2). • Regulação com a reabertura de alvéolos colapsados obtendo-se diminuição do “shunt” pulmonar verdadeiro e do efeito “shunt”.

Diminuição da oferta de oxigênio aos tecidos. 3. . Aumento da extração tecidual e queda da pressão parcial venosa de oxigênio (PvO2). 1. Baixa PvO2 causa grande queda da oxigenação arterial. suplantando os efeitos benéficos advindos da diminuição do efeito “shunt”. PEEP Pressão Positiva Expiratória Final • Uso inadvertido de níveis excessivos de PEEP poderia produzir o efeito oposto: diminuição do débito cardíaco. 2.

Elevação da PaCO2: indicativo para se aumentar a ventilação alveolar e o volume minuto (e. . com conseqüente elevação da PvCO2 e PaCO2. Aumento do efeito espaço-morto. PEEP Pressão Positiva Expiratória Final • Queda do débito cardíaco e da perfusão pulmonar. 3. Diminuição ainda maior do débito cardíaco. 1. as pressões alveolares). 2. consequentemente.

. PEEP Pressão Positiva Expiratória Final • A adição de pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP/PEEP) em indivíduos normais costuma levar a redução do retorno venoso e. a queda do débito cardíaco. consequentemente.

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1º PO de Cirurgia Cardíaca • Orientações • TEP • PTVP • SFL (Ortostatismo) .

2º PO de Cirurgia Cardíaca • Orientações • TEP • PTVP • SFL (ortostatismo) • Deambulação .

IMPORTANTE NÃO ULTRAPASSAR 2MET´s ATIVIDADES LEVES FC (faixa de segurança) .

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. I. U. T.O papel da FISIOTERAPIA no auxílio da otimização terapêutica.

Sem diagnóstico. não há tratamento! .

RJ .. mas a disfunção. Nossa preocupação não é dar ênfase a patologia. Carla Danielle .O COFFITO – Junho/03 “.” Dra..

. FUNCIONALIDADE • Definida como um comportamento ou uma ação para a qual possa ser visualizado um início e um fim. • Definida como toda a ação que um indivíduo possa fazer. isto é: algo passível de execução.

www.com.inspirar.Definida como o conjunto de ações de um indivíduo para a realização das atividades de vida diária.br .

FISIOLOGIA NORMAL Pré-carga Contratilidade Pós-carga Frequência Volume Cardíaca Sistólico Débito Resistência Cardíaco Vascular PRESSÃO ARTERIAL .

FISIOTERAPIA NA UTI .

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MuitoOBRIGADA!!! MUITO Obrigada!!! Contatos: e-mail: juliana.br Facebook: Jujú Librelato www.profisio@yahoo.com.br .com.inspirar.