PATOLOGIA

UNIDADE II

ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO
CELULAR
ATROFIA, HIPERPLASIA,
HIPERTROFIA, METAPLASIA

ADAPTAÇÕES CELULARES DO
CRESCIMENTO E DIFERENCIAÇÃO
“As células podem responder a estresses
fisiológicos excessivos ou estímulos
patológicos, sofrendo uma variedade de
adaptações celulares fisiológicas e
morfológicas, através das quais um estado
novo, porém alterado, constante é atingido,
preservando a viabilidade da célula e
modulando sua função em resposta a tais
estímulos”.

CICLO CELULAR E REGULAÇÃO DA DIVISÃO CELULAR .

passando de uma mitose para a seguinte. não estão no ciclo nem morrendo e podem ser induzidas a reingressar no ciclo por um estímulo apropriado.Populações de células e fases do ciclo celular. sem qualquer divisão posterior. As células permanentes (que não se dividem) deixaram o ciclo e estão destinadas a morrer. As células quiescentes (estáveis) em Go. . As células lábeis (em divisão constante) encontram-se continuamente no ciclo celular.

e se necessário.retardam a progressão para a fase seguinte do ciclo celular. . Conjunto de pontos de controle que monopolizam a conclusão de eventos moleculares. Regulação da divisão celular • Mecanismos que controlam a passagem das células através das fases específicas do ciclo celular: 1. Cascata de vias de fosforilação proteica – proteínas denominadas ciclinas. 2.

Inibição do crescimento celular • Através do contato de uma célula com outra. • Fator transformador de crescimento B (TGF- B) • Proteína Rb .

Família do fator de crescimento epidérmico (EGF) a. Fator de necrose tumoral (TNF) c. Fatores de crescimento endoteliais vasculares (VEGF) 6. Fator de crescimento do tecido conjuntivo (CTGF) 10. Fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) 3. Fator de crescimento do nervo (NGF) . /3 12. Família de fatores transformadores de crescimento B (TGF-B) a.CSF de granulócitos-macrófagos (GM-CSF) b.Fator transformador de crescimento a (TGF-a) 2. Activinas. Fatores de estimulação de colônias mielóides (CSFs): a. Fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF) 8. Fator de crescimento dos fibroblastos (FGF) 4. Eritropoetina 11. Interferons a. Angiopoetinas (Ang) 7.EGF b. Proteínas morfogênicas ósseas b. CSF de granulócitos (G-CSF) c. CSF de macrófagos (M-CSF) d. Fatores de crescimento dos hepatócitos (HGF) 9. Citocinas a Interleucinas b. outras 5.Fatores do crescimento celular 1.

quinases ciclina-dependentes e dos inibidores na regulação do ciclo celular .Papel das ciclinas.

ATROFIAS .

• “ É a diminuição do tamanho da célula pela perda da substância celular”. • “Há destruição focal do citoplasma pelos autofagosssomos”. • “Ocorre uma redução dos constituintes celulares”. .

• “ A atividade funcional da célula está abaixo do nível normal”. . • A Atrofia pode progredir até o ponto em que as células são lesadas e morrem. • O tecido ou órgão diminui de tamanho.

após o parto. ducto tireoglosso.  Senilidade: parte do processo de envelhecimento.  Hormonal: após a menopausa. TIPOS 1.  Útero. . Fisológica:  Durante a vida embrionária: notocórdio.

doença oclusiva arterial • Hormonal: perda da estimulação endócrina • Perda da inervação: Ex. aterosclerose. músculos imobilizados) • Isquemia: diminuição do suprimento sanguíneo – obstruções. Patológica: • Inanição: nutrição inadequada – desnutrição calórico-proteica • Diminuição do trabalho (desuso): sistema locomotor (ossos.2. Poliomielite (lesão nos nervos motores – atrofia das fibras musculares supridas por estes nervos) .

METAPLASIA .

• “Se manifesta entre células de mesma linhagem germinativa”. .• “Alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto”. • “ Ocorrem alterações no fenótipo celular”. • “ Em geral. resulta de uma adaptação funcional”.

.causas: • agressões mecânicas: . como ocorre na árvore respiratória de fumantes crônicos e ductos glandulares obstruídos por cálculos. Metaplasia Escamosa: . TIPOS: 1.aparelhos protéticos traumatizantes • inflamações crônicas de longa duração • fumo: calor mais agentes químicos • deficiência de Vitamina A .é a modificação de epitélio colunar em estratificado.

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2. Metaplasia Óssea e Cartilaginosa: • células mesenquimais indiferenciadas são transformadas em osteoblastos ou condroblastos para produzir osso ou cartilagem onde normalmente não é encontrado • ocorre principalmente nos focos de lesão .

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HIPERPLASIAS .

• ¨Constitui um aumento no número de células em um órgão ou tecido. • ¨Ocorre em populações de células capazes de sintetizar DNA. permitindo assim a divisão mitótica¨. • ¨Ocorre em tecidos mitoticamente competentes e latentes¨. • “Estão relacionadas diretamente à um estímulo¨. . que pode então resultar em um aumento de volume¨.

TIPOS 1.hiperplasia do útero grávido.após hepatectomia parcial . FISIOLÓGICA: • Hormonal: . • Compensatória: . .proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e gestação.

Reacionais.2. • Efeitos dos Fatores de Crescimento sobre as células alvo .devido à infecções virais: Verruga vulgar . nas quais os vasos sanguíneos e os fibroblastos proliferantes ajudam no reparo (tecido de granulação – maturação) – Inflamatórias. .hiperplasia do endométrio (excessiva) cerca de 10 a 14 dias do ciclo menstrual.resposta das células do tecido conjuntivo na cicatrização das feridas. Reativas. PATOLÓGICA: • Hormonal: .

HIPERPLASIAS INFLAMATÓRIAS .

• Granuloma Fissurado (Hiperplasia fibrosa dos sulcos) • Granuloma por Câmara de Sucção • Granuloma Piogênico • Granuloma a Células Gigantes Periférico • Hiperplasia Papilar Inflamatória do Palato • Fibroma de Irritação (Hiperplasia Fibrosa) • Pólipo Pulpar • Neuroma Traumático • Gengivite Hiperplásica • Verruga Vulgar .

HIPERTROFIAS .

• “Aumento do tamanho das células e. conseqüentemente. . • “O número de células permanece o mesmo”. aumento do tamanho do órgão. • “Ocorre em tecidos mitoticamente incompetentes e latentes”. devido ao aumento da massa citoplasmática”.

Tipos 1.crescimento do útero na gestação (haverá hiperplasia e hipertrofia) • maior produção de proteínas .na síntese de anticorpos • maior atividade de desintoxicação .no fígado . FISIOLÓGICA: • causada por aumento da demanda funcional – aumento muscular por sobrecarga de trabalho • por estimulação hormonal específica: .

principalmente o aumento de trabalho. 2.sobrecarga hemodinâmica crônica (hipertensão ou defeitos na válvulas) • nos músculos esqueléticos .ocorre por alteração ambiental.o trabalho pesado • na hiperceratinização dos epitélios .por trauma mecânico (áreas normalmente ceratinizadas - Ceratoses=queratoses) . Exs: • no coração . demandas metabólicas. PATOLÓGICA: .