HEMORRAGIA DIGESTIVA

ALTA

ÁNGELA CABALLERO SUÁREZ
MÉRIDA, 7 marzo 2006

1. DEFINICIÓN
 Se define como aquella que se origina en
algún punto entre el esfínter esofágico
superior y el ángulo de Treitz.
Incidencia: 30-100 pacientes por 100.000 hab
al año.
Mortalidad hospitalaria por HDA aguda: 4-8
% en la HDA no varicosa.

 URGENCIA GRAVE.

 ATENCIÓN PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA.

 Clínicamente, se manifiesta en forma de
hematemesis de sangre fresca o en «poso de
café», de melenas, de ambas o, con menor
frecuencia, como hematoquecia.

CONCEPTOS
 HEMATEMESIS: Vómitos de sangre fresca que según el tiempo
que transcurra entre el sangrado y el vómito puede ser roja o
en posos de café (debido a la acción del HCl sobre la sangre,
liberando hematina).

 MELENAS: Heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes.
Indican HDA aunque la sangre procedente de colon con
tránsito retardado o escasa cuantía podría ser de otro origen.
D/d: ingesta de hierro, bismuto, espinacas, remolachas, tinta
de calamar.

 HEMATOQUECIA (sangre roja mezclada con heces) o
RECTORRAGIA (sangre roja aislada expulsada por el ano). Son
sugestivas de HDB aunque un 5-10% de HDA se pueden
presentar de esta forma como consecuencia de un tránsito
intestinal rápido.

ANGIOTENSINA-RENINA VC PERIFÉRICA RESERVORIO LIQUIDO INTERSTICIAL – LUZ VASCULAR ESPLÁCNICO SANGRE EN LA LUZ DIGESTIVA PERISTALTISMO PROTEINAS FLORA INTESTINAL AMONIACO EN HEPATÓPATAS: UREA EN PLASMA RIESGO ENCEFALOPATÍA . FISIOPATOLOGIA HEMORRAGIA HIPOVOLEMIA > 500 cc RETORNO VENOSO TA MECANISMOS COMPENSADORES + RECEPTORES DE VOLUMEN CATECOLAMINAS S.

S.Pólipos (gástricos. estómago y duodeno). DE LA MUCOSA GáSTRICA. . . . . .Fístula aortoentérica. DESCONOCIDA: 5-8 % .En relación con ácido : .Tumores (4%): leiomioma. (14-25%).Hemobilia (en ocasiones. infecciosa). autolimitada).Duodenitis hemorrágica.Angiodisplasias.Wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago. ETIOLOGIA  1. leiomiosarcoma de .Esofagitis hemorrágica (péptica.Periarteritis nodosa.Síndrome de Ehler-Danlos. .Úlcera Esofágica (idiopática.Púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis. . MORTALIDAD 18-30 %. . duodenales o esofágicos)  ULCUS PÉPTICO (55%): AINES.  2. pylori.Sarcoma de Kaposi. H.Hemorragia pospapilotomía (generalmente esófago. una biopsia hepática) . . péptica o por virus).Lesión de Dieulafoy. Mallory Weiss (6%). . NO VARICOSA: . como complicación de . angiomas. .Tratamiento anticoagulante (hematomas  ÚLCERA POR ESTRÉS: LESIONES AGUDAS intramurales). AAS. CAUSA VARICOSA SECUNDARIA A HTTP . .Seudoxhantoma elasticum. .

 MORTALIDAD HOSPITALARIA POR HDA AGUDA: 4-10%. AAS  CAUSAS MÁS FRECUENTES:  ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL : 70 %.000 HABITANTES AL AÑO. . HDA NO VARICOSA  50-150 CASOS POR 100.  SÍNDROME DE MALLORY WEISS.  ESOFAGITIS.  TUMORES O LESIONES VASCULARES. ENVEJECIMIENTO POBLACIÓN TECNICAS ENFERMEDADES ASOCIADAS  MORTALIDAD: ENDOSCOPICAS CONSUMO AINES.

nifedipino en ancianos. . acantosis nigricans…). .Estimación de las pérdidas. Angor).Valorar la colocación de sonda nasogástrica (SNG) en no hepatópatas. Antecedentes de cirugía digestiva o vascular abdominal. epistaxis o “falsas melenas” inducidas por algunos alimentos o medicamentos.Ingesta de tóxicos (ej. vómitos y cortejo vegetativo. telangiectasias. . DIAGNÓSTICO .Episodios previos de HDA. 1. .Comprobación del sangrado mediante tacto .Coloración cutáneo-mucosa. Anamnesis: . consecuencia del rectal.Constantes: TA. . arañas vasculares. sangrado agudo en pacientes con patología asociada (ej.  2. anticoagulantes y antiagregantes. Inestabilidad hemodinámica. hematoquecia. . . . cáusticos…). . . Cardiopatía. La ausencia de sangre . FR. Betabloqueantes).Identificación de otros síntomas.Descartar hemoptisis.Existencia de hepatopatía u otra patología asociada en aspirado de SNG no excluye la hemorragia. alcohol. etc. . Von Recklinghausen. .Características y tiempo de evolución de la hemorragia. melenas. ascitis…). FC.Presencia de dolor abdominal.Interrogar de la presencia de hematemesis .). gastrolesivos (AINES. neumopatía…).Manchas cutáneas (Café con leche en E. medicación que dificulte la recuperación hemodinámica del paciente (ej. (ej. Exploración clínica: .Estigmas de enfermedad hepática (ictericia. esteroides.

perfil hepático. Pruebas cruzadas para transfusión sanguínea. . . . Fibrogastroscopia: Primeras 12 h. . ( las cifras de Hb y Hto en las primeras fases pueden ser normales). Hemograma y Coagulación. Creatinina. . . Urea. RX tórax: en hemorragia grave y de alto riesgo. ionograma en sangre y orina. ECG: según signos y síntomas. DIAGNÓSTICO (2)  PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: . Bioquímica general: Glu.

Tacto Rectal. sed. Características heces. En FASES AVANZADAS: aturdimiento. 4. VOLUMEN URINARIO HORARIO ( 1ml /kg/ min). examen de la cavidad bucal. confusión. 5. mal relleno capilar. 6. náuseas. SNG. sudoración . Si es inferior a 30 ml/h indica inestabilidad. . EVALUACIÓN HEMODINÁMICA: • Cambios ortostáticos: hipotensión inicialmente ortostática. VALORACIÓN INICIAL DE LA HEMORRAGIA 1. . 2. convulsión y coma. síncope y oliguria. de 10 mm en PAS respecto al decúbito Descenso • Pérdida de 1000-1500 ml sangre o incremento en 10 lpm en FC (20-30% del volumen sanguíneo) Hipotensión o TQ en reposo y en decúbito (FC>PAS) 1500-2000 ml ( 30-40 %) 3. VIGILAR ESTADO MENTAL: intranquilidad. estupor. SIGNOS DE VC PERIFÉRICA : palidez. CONFIRMACIÓN DE LA HDA: . piel fría.

Contraindicaciones: IAM reciente (<2 sem). coma.  Es necesario que exista una extravasación mínima de contraste de 0. . perforación digestiva.  Indicación terapéutica ( embolización mediante gelfoam o esponja de gelatina absorbible).5 ml/min. Existe correlación entre eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo trascurrido desde el inicio de la hemorragia.  Hemorragia Persistente que no se haya podido localizar por endoscopia y que por su gravedad resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión. ARTERIOGRAFIA. dentro de las 12 primeras horas del ingreso del paciente. luxación atloaxoidea. 2. GASTROSCOPIA: Urgente. insuficiencia respiratoria severa. convulsiones. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. Indicaciones:  HDA confirmada por presencia de hematemesis y/o melenas o salida de sangre por la SNG.  En caso de Hemorragia masiva o alteración del nivel de conciencia deberá protegerse la vía aérea y realizarse con el paciente intubado. inestabilidad hemodinámica.

CÁPSULA ENDOSCÓPICA: HD CRÓNICA. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 3. Poco utilizada en la HD aguda. Identifica patología de I. . Delgado.

Se realiza en Badajoz. No invasivo. 7. ECOGRAFIA. 6. Detecta sangrados don débitos bajos ( 0. Bajo coste.4. LAPAROTOMIA EXPLORADORA. TAC ABDOMINAL: en todo paciente en el que la endoscopia no es diagnóstica. GAMMAGRAFIA MARCADA CON TC 99: HD de origen no aclarado. Descartar lesiones pancreáticas o seudoquistes. 5. fístula aortoduodenal espontánea o desde aneurisma aórtico roto.1 ml /min). . No se realiza en Extremadura. ENTEROSCOPIA: Cuando se haya descartado el origen gastroduodenal y colon.

…… Riesgo de recidiva 25 % • IIc: Base negra. – Tipo III. Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta – Tipo I: Hemorragia activa …………………………………. . No existen signos de sangrado ……………… Riesgo de recidiva 5-7 % Todo paciente Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado. – Tipo II: Estigmas de sangrado reciente • IIa: vaso visible no sangrante ……………… Riesgo de recidiva 35. Riesgo de recidiva 85 % • Ia: sangrado a chorro • Ib: sangrado en sábana o babeante.55 % • IIb: lesión con coágulo rojo adherido.

 Hemorragia persistente o recidivante: Signos de hemorragia con:  Repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y FC >100 lpm) o.  Estabilidad hemodinámica y del hematocrito. .  Descenso del hematocrito 6 puntos o más en 24 horas.CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA  Hemorragia limitada: Presencia durante más de 12 horas de:  Ausencia de signos externos de hemorragia. o pérdidas menores durante más de 2 días.

CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE GRAVEDAD GRAVEDAD DE LA ALTERACIÓN HEMORRAGIA HEMODINÁMICA LEVE PAS >100 Y FC<100 GRAVE PAS<100 Y/O FC> 100 SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA .

.

Identificar que pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuales precisan ser ingresados en UCI. TRATAMIENTO : Medidas Generales 1. TA y diuresis horaria. ya que la hemorragia secundaria a lesiones bulbares o prepilóricas pueden manifestarse tan solo por melenas o hematoquecia. Oxigenoterapia : hipovolemia franca. 6. shock. Admon. Laxantes. La ausencia de sangre en el estómago no descarta una localización alta. 4. 5. Reanimación y estabilización Hemodinámica rápida. Monitorizar constantes: FC. 3. así como identificar los que son de bajo grado que puedan ser dados de alta desde urgencias o ser ingresados en la unidad de hospitalización durante 48-72 h. Es útil para descomprimir el estómago y determinar si la hemorragia continúa. . SNG y lavados con agua corriente a Tª ambiente ( CI en ingesta de sustancia caústica). anemia grave y patología cardiorrespiratoria de base. colocar vía central y monitorizar PVC. No efecto Homeostático. Vías venosas (x2) y si es necesario gran cantidad de volumen. 2.

Así. masiva se transfunde sangre isogrupo sin esperar a pruebas cruzadas. normalmente 2000 cc de suero glucosado 10% y 1000 cc de suero fisiológico 0. el sangrado activo es indicación de transfusión (5-6 unidades de plaquetas).  Na: 100-140 mEq/24 h.9%). Reposición de la volemia.9%. inicialmente se administrará hemocé 500 ml/30 min y posteriormente 500 ml/hora. y conseguir una diuresis horaria superior a 50 cc y PVC entre 5 y 10 cm H2O. En caso de "shock" o TAS inferior a 100 mm Hg.  Dosis: hay que intentar mantener la TAS por encima de 100 mmHg y la frecuencia cardiaca por debajo de 100 lpm. es necesario administrar soluciones coloides (hemocé). Dosis PFC: 10-15 ml / kg de peso.  Una vez estabilizada la situación hemodinámica. 8. 9. Plasma fresco congelado: pacientes hepatópatas con tiempo de Quick Bajo y sangrado activo a pesar de procedimiento. TRATAMIENTO : Medidas Generales 7.  Necesidades electrolíticas mínimas:  K: 60-120 mEq/24 h. Cada unidad de sangre total debe producir un aumento del 3 % en el Hematocrito. En H. 9. . se seguirá la pauta estándar de fluidoterapia:  Necesidades basales de líquido: 3000 cc/24 h.  Se iniciará con la administración de soluciones cristaloides ( fisiológico 0. Transfusión de Hemoderivados: Hb < 7.000 plaquetas).5 g/dl o Hto <28 %. Si no ocurre es porque no está controlada. Si hay Trombopenia (<30.

ÚLCERA PÉPTICA. 3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. ANGIODISPLASIA. LESIÓN DE DIEAULOFOY. . SÍNDROME DE MALLORY WEISS 4. 2. HEMOBILIA. 5.

.  M. HIDROTERMOCOAGULACIÓN.ÚLCERA PÉPTICA.  M.  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: . 1. IBPs en perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 h aproximadamente. POLIDOCANOL. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:  M. LA EFECTIVIDAD DE LA COMBINACIÓN DE 2 MÉTODOS ENDOSCÓPICOS ES SUPERIOR A LA MONOTERAPIA. INYECCIÓN: ETANOLAMINA. TÉRMICOS: ELECTROCOAGULACIÓN MULTIPOLAR. CLORURO SÓDICO. YAG-LÁSER. TODOS LOS MÉTODOS TIENEN EFECTIVIDAD SIMILAR. MECÁNICO: CLIPS HEMOSTÁTICOS sobre el vaso sangrante o sobre el vaso visible situado en el fondo de la úlcera. ARGÓN-PLASMA.

ESCLEROSIS DE ÚLCERA DUODENAL VASO VISIBLE ESCLEROSIS ÚLCERA GÁSTRICA. .

DOS RECIDIVAS LEVES O UNA RECIDIVA GRAVE CON POSTERIORIDAD AL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO. HEMORRAGIA INICIAL MASIVA O NO CONTROLADA. CUANDO FRACASA EL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO. . . ÚLCERA PÉPTICA.  TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: . .

mediante Electrocoagulación bipolar o argón gas) . MÁS FRECUENTE: PARTE ALTA DEL ESTÓMAGO. 2. LOC. TTO: ENDOSCÓPICO (TÉRMICO. CUERPO GÁSTRICO O FUNDUS. LESIÓN DIEAULAFOY ARTERIA ANÓMALA TORTUOSA SITUADA EN SUBMUCOSA Y QUE BRUSCAMENTE SE ROMPE EN LA MUCOSA GÁSTRICA.

vómitos o arcadas de tos. .  Antecedentes previos de náuseas. Síndrome de Mallory Weiss  Desgarros de la mucosa cardioesofágica. Poco frecuente que requiera cirugía urgente.  En una 3ª parte de los casos precisa endoscopia terapéutica. 3.  El sangrado suele ser autolimitado.

4. Tratamiento: .Endoscópico (Térmico). Cuando no se logra controlar. . probablemente de origen adquirido. .Arteriografia (Dco y tto). superficiales. mucosa y submucosa digestiva. . cirugía. únicas o múltiples. + FREC: COLON. Vasos dilatados y tortuosos en la cereza. + FREC: ANCIANOS. Angiodisplasias Endoscopicamente: manchas color rojo . . arboriformes.

HEMOBILIA  Salida de sangre a través de la Papila de Vater ocasionada a veces por la realización de una biopsia hepática que ha provocado una comunicación bilioarterial. .  Tratamiento: Embolización selectiva de la arteria afectada mediante Arteriografía. 5.

HDA VARICOSA .

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE DERIVACIÓN portosistémicas o transección esofágica. 3. PREVENCIÓN DE LA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: Aspirado gástrico continuo. LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS. Cuando no hay posibilidad de hacer endoscopia. 7. 4. TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: Sondas con balón o doble balón (Sengstaken Blakemore para las varices esofágicas. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: Inyección Intravaricosa de sustancias esclerosantes. HDA TRATAMIENTO VARICOSA 1. FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL: Somatostatina ( DOSIS: 250 mcg en bolo IV. DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICA (TIPS): comunicación intrahepática entre la circulación sistémica y portal mediante prótesis expansible. . Enemas. 2. REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA. Linton para las gástricas). 8. Lactulosa por SNG. 5. perfusión 250mcg/h durante 24-30 h). 6.

LIGADURA CON BANDAS video varices.mpeg ELÁSTICAS .

. .CUANDO NO HAY POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO O CIRUGÍA.Sondas con balón o doble balón Sengstaken Blakemore -MEDIDA TEMPORAL (24-30 horas).

PROPANOLOL: 40 mg / 24 h.TRATAMIENTO PREVENTIVO DE HDA VARICOSA . DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL .

Endoscópico -Bandas No Recidiva Recidiva . -Terlipresina. Médico -Somatostatina. Balón Sengstaken TIPS No Recidiva Recidiva Cirugía Continuar Protocolo Retratamiento Farmacoterapia -Esclerosis. Algoritmo HDA Varicosa ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA ENDOSCOPIA HDA VARICOSA SOMATOSTATINA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Cese de HDA Persistencias o recidiva Asociación de Tto.

 FEU F. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA AGUDA NO VARICOSA. .  De los signos y síntomas al diagnóstico y tratamiento en Patología Digestiva. Año 2002. : Sociedad Española de Patología Digestiva. ET AL. 2ª Edición. Bibliografía  Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. Asociación Española de Gastroenterología.