You are on page 1of 30

Erupsi Obat Alergik

PEMBIMBING
Dr. Hastono Isnain, Sp.KK
Dr. Ira Puspita Rinie, Sp.KK

Obat

Zat yang dipakai untuk
 Diagnosis
 Profilaksis
 Terapi

Rute Masuk Obat

Dapat diprediksireaksi farmakologik Tipe A diketahui  overdosis. interaksi Reaksi Simpang obat Obat (Adverese Drug Reaction) Tidak dapat diprediksireaksi Tipe B farmakologi tdk Bila terjadi pada diketahuiidiosinkras i & hipersensitivitas kulit Erupsi Obat Alergik . efek samping.

. Erosi Obat Alergik  Atau Adverse cutaneous drug eruption adalah reaksi hipersensivitas terhadap obat dengan manisfestasi pada kulit yang dapat disertai maupun tidak keterlibatan mukosa.

Klasifikasi (Coomb & Gell) Tipe I (Reaksi • Yang berperan ialah Ig E anafilaksis) • Reaksi anafilaksis >> timbulnya syok Tipe II (Reaksi • Adanya ikatan antara Ig G dan Ig M dengan antigen Sitostatik) yang melekat pada sel • Antibodi yang berikatan dengan antigen akan Tipe III (Reaksi membentuk kompleks antigen antibodi Kompleks Imun) •  kerusakan jaringan Tipe IV (Reaksi • Reaksi ini melibatkan limfosit Alergi Seluler • tipe lambat karena baru timbul 12-48 jam Tipe Lambat) .

TIPE 1  Dimediasi oleh IgE yang dapat menyebabkan reaksi anafilaksis. dan angioedema. terkadang persisten beberapa minggu setelah obat Urtikaria dihentikan Angioderma . urtikaria. timbul sangat cepat.

.

Reaksi Tipe 1  Mast cell : Histamine  Basophil : Cytokines. Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis . Prostaglandin D2. Leukotriene C4.

Analgesik. Isoniazid. Sulfonamida. leukosit. trombosit atau sel prekursor hematologik lain. TIPE 2  Mekanisme sitotoksik yang diperantarai reaksi antigen. IgG dan komplemen terhadap eritrosit. Sefalosporin.  Contoh obat Penisilin. Thrombocytope nic purpura . Antipiretik. Streptomicin. Klorpromazin.

.

TIPE 3 Reaksi imun kompleks yang sering terjadi akibat penggunaan obat sistemik dosis tinggi dan terapi jangka panjang. yang menunjukan manifestasi berupa vaskulitis pada kulit dan penyakit autoimun yang di induksi oleh obat. .

Serum Arthus Sickness Reaction Vasculitis .

.

Erythema Multiforme .  Selain pada kulit. TIPE 4  Tipe lambat yang diperantarai oleh limfosit T dengan manifestasi klinis erupsi ringan sampai berat. dan organ tubuh lain. reaksi hipersentivitas dapat melibatkan hati. ginjal.

.

.

Beberapa obat inert yg tidak mampu membentuk komplek hapten  uji kulit positif dan ditemukan infiltrat limfosit T . Beberapa obat yg menyebabkan reaksi hipesensitivitas tipe lambat (IV) tidak menalami metabolisme manjadi bentuk reaktif 3.Bukti klinis yang mendukung konsep p-i 1. Interval waktu antara pajanan obat dan timbul gejala klinis sangat singkat untuk membangkitkan respon imun spesifik  tidak melalui fase sensitisasi 2.

Pendekatan Diagnosis Curiga terjadi Bukti riwayat Kesulitan  bila reaksi pasien pasien hipersensitivita mengkonsumsi mengkonsumsi obat s obat lebih dari 1 jenis Manifestasi Pemeriksaan klinis dan penunjang morfologi kulit .

Skin Test Patch Test .

Manifestasi Klinis  Urtikaria dan Angioderma  Erupsi makulopapular  Fixed Drug Eruption (FDE)  Pustulosis Eksantematosa Generalisata Akut (PEGA)  Eritroderma  Sindrom Hipersensitivitas Obat (SHO) .

Urtikaria  Edema setempat dengan ukuran berfariasi  Predileksi  seluruh tubuh  Keluhan  gatal dan panas pada tempat lesi. Lesi bertahan <24 jam kemudian hilang perlahan .

Angioedema  Predileksi  bibir. asam asetilsalisilat. kelopak mata. tangan dan kaki  Angioderma glotis  asfiksia  Penyebab: Penisilin. genitalia eksterna. dan NSAID .

fenitoin. NSAID.Erupsi Makulopapular  Erupsi eksantematosa atau Morbiliformis  Timbul 2-3 minggu setelah konsumsi obat  Lesi eritematosa dari batang tubuh  perifer secara simetris dan generalisata. karbamazepin . Sulfonamid. Disertai pruritus  Penyebab : Ampisilin.

Fixed Drug Eruption (FDE)  Lesi berupa makula atau plak eritema- keunguan dan kadang disertai vesikel/bula di bagian tengah  Predileksi  bibir. naproxen. dan metamizol . tangan. dan genitalia  Khas: berulang pada predileksi yg sama setelah pajanan obat  Penyebab : Tetrasiklin.

Pustulosis Eksantematosa Generealisata Akut (PEGA)  Erupsi pustular yang akut  timbul 1-3 minggu setelah konsumsi obat  Lesi berupa pustul milier berjumlah banyak diatas dasar eritematosa  Predileksi utama: wajah dan lipatan tubuh .

gangguan termoregulasi. Eritroderma  Dermatitis eksfoliativa : Lesi eritema difus disertai skuama lebih dari 90% area tubuh.  Sering terjadi ketidakseimbangan elektrolit. serta kehilangan albumin  Penyebab : Asetaminofen dan minosiklin .

Epstein Barr virus.  Karakteristik: demam diatas 38⁰ C. limfadenopati. lesi pada kulit. leukositosis dan eosinophilia.  Lesi kulit  3 minggu setelah konsumsi obat  Lesi: sering makulopapular tersebar simetris hampir diseluruh tubuh . HHV-7. Cytomegalovirus. Sindrom Hipersensitivitas Obat (SHO)  Diawali oleh ISPA dan dihubungkan dg infeksi HHV-6. gangguan fungsi hati dan/atau ginjal.

Tata Laksana Sistemik 1. Antihistamin Terutama: EOA tipe urtikaria & angioderma Terapi simtomatis  Rasa gatal yg berat Topikal Asam salisilat 1-2% . Kortikosteroid EOA ringan  0.5 mg/kgBB/hari EOA berat  1-4 mg/kgBB/hari 2.

Terima Kasih. ..