You are on page 1of 26

GAGAL GINJAL AKUT

BY
Dr. Adrian Umboh, SpA(K)

Departement of Child Health
Medical School of Sam Ratulangi University
Prof. Dr R.D. Kandou General Hospital
Manado
2006

Definisi :
Keadaan dimana fungsi ginjal terganggu sehingga komposisi tubuh
terhadap asupan makanan dan cairan tidak terlaksana. Hal ini ditandai
dengan produksi urine < 300 ml/m2/hari dan BUN > 100 mg%.

syok. hematoma (bilateral). SN dengan hipoalbunemia. Post renal. Uropati obstruktif: kelainan bawaan. Terjadi kerusakan glomerulus dan tubulus sehingga faal ginjal terganggu. transfusi keliru. Renal.Etiologi: Prerenal. tumor. Nekrosis korteks akut oleh karena sepsis. Nekrosis tubuli akut oleh karena dehidrasi. dehidrasi. Hemoglobinuria. Nekrosis medula akut. SHU. . batu. Trombosis vena renalis. GGA prerenal apabila keadaan ginjal menjadi normal setelah hipoperfusi teratasi dengan cairan iv maka ureum akan menurun. Hipoperfusi misalnya karena diare. penyebab: GNA post streptokokus.

Konsentrasi urine. muntah pada gastroenteritis.Gejala klinis. Volume urine kurang dan protein 100-1000 mg%.gejala dan tanda penyakit GGA: Misalnya: diare. asam organic. asam amino. Keseimbangan asam basa dengan pertukaran ion H+. Pengeluaran elektrolit. oligouria. Urea urine menurun. total leukosit dan sel epitel. anuria. Produksi ammonia. osmolaritas menurun < 400 ml. Berhubungan dengan fungsi tubulus yang mengatur: Produksi urine. Permulaan yang menonjol. Fase anuria berlangsung 1-3 minggu. Reabsorbsi bikarbonat. eritrosit (+). .

eritrosit (+). Volume urine kurang dan protein 100-1000 mg%.Anemia. trombosit normal.SSP: dizziness. Urea urine menurun.Dapat terjadi edema paru .Gejala GIT: muntah. osmolaritas menurun < 400 ml.Fase anuria berlangsung 1-3 minggu. karpopedal spasme.Gejala kardiovaskuler: TD (N)/. nyeri perut. kongesti sirkulasi. Pada fase ini ditemukan: . hipokalsemia. . . nafsu makan berkurang . . leukositosis. kejang. total leukosit dan sel epitel.

.

. Bila tidak terjadi diuresis ini dapat disebabkan oleh: .Cairan yang diberi belum cukup. Bila tidak diketahui. Cairan dapat berupa NaCl cukup 2 – 4 jam. . terapi konservatif sampai ginjal kembali berfungsi.Penatalaksanaan: Bila penyebabnya diketahui. .Uropati obstruksi.Kerusakan parenkim ginjal. terapi ditujukan pada penyebab.

. . Terapi konservatif: .5 – 1 g/kgBB/hari bila GGA berlangsung lama.Bila anuria diberi cairan dekstrosa 10 –20%  hipertonis. terapi: IWL ( insensible water loss) cairan yang keluar pada anak normal: . .Umur > 5 tahun: 20 cc/kgBB.Pengaturan cairan: IWL + volume urine + tinja + muntah.umur < 5 tahun: 30 cc/kgBB.Protein 0.Bila penyebabnya renal.Kalori maksimum > 400 kalori/m2/LPT. .Bila oligouria: NaCl/dextrose = 1:3. . .

beri klonidin 0.Hipokalsemia. bila kalium 5.5 meq/l beri kayeksalat 1 g/kgBB.Hiperfosfatemia > 5. . . transfusi darah PRC 10-20 cc/kgBB. . .Anemia Hb < 7 g%.Infeksi karena peningkatan katabolisme jaringan diberi AB golongan - Amoksisilin. beri diazepam 0.3 – 0.3 – 2 mg/kgBB. .5 beri Al(OH)3 gel 1 – 2 sendok makan 3 – 4/hari. hipertensi. ampisilin (100 mg/kgBB iv) atau cefalosporin (cefebid) 50 – 100 mg/kgBB iv.Hipertensi.Payah jantung kongestif sampai edema paru beri lasix 1 – 2 mg/kgBB iv. Na bikarbonat 7. bila timbul tetani beri Ca glukonas.5 –7 meq/l.5 – 6.5 mg/kgBB iv. .003-0. kurangi asupan cairan.Hiponatremia. tanda-tanda: blokade jantung.Asidosis. uremia. . (iv perlahan-lahan).Terapi kelainan spesifik: . . .5% 2 – 4 meq/kgBB iv.Kejang karena hipokalsemia. koreksi dengan Na bikarbonat 2 – 4 meq/kgBB.005 mg/kgBB atau katropil 0. .5 cc/kgBB iv campur dengan dextrose 5 – 10% sama banyak. bradikardi. fibrilasi.K  > 6. beri Ca glukonas 10% 0.

Gangguan SSP (kejang. hiperfosfatemia dengan tetani tidak terkendali. . tapi bila sudah terpasang harus dilakukan AV. . .Perdarahan azotenik ( mukosa dan GIT).shunt  membesar lalu dimasukkan. Indikasi diuretic: . Pada anak-anak. pembuluh darahnya masih kecil dilakukan peritoneal dialysis (bukan hemodialisis) karena hemodialisis susah terpasang.BUN > 150 mg%. . koma).Payah jantung kongestif. .Anuria total 24-48 jam.Pada fase diuretic semua pembatasan cairan dihentikan.Hiperkalemia. . .Asidosis metabolic tidak terkendali. hipokalsemia.

D. Kandou General Hospital Manado 2006 .GAGAL GINJAL AKUT BY Dr. Dr R. Adrian Umboh. SpA(K) Departement of Child Health Medical School of Sam Ratulangi University Prof.

. umur < 16 tahun (Fine RH. 1990). .Diindonesia belum ada data keseluruhan.5 – 3 penderita /1 juta penduduk. .Definisi: . Insidens: .Survey di Eropa menurut EDTA (European dyalisis transplant association) berkisar 1. 1989). biokimia.Bagian IKA/RSCM 1986-1988: 21 anak dari 252 anak dengan penyakit ginjal kronik.Gangguan kompleks (klinis. . metabolisme dalam tubuh) yang diakibatkan oleh penurunan fungsi ginjal kronis dan progresif terutama GFR/LFG.Suatu keadaan dimana ginjal mengalami kerusakan ireversibel dan tidak mampu lagi menjaga hemostasis tubuh (Papadopolau.

4. . .Belum tampak gejala klinis. . Gagal ginjal terminal: .73 m2.fungsi ginjal < 25% dari normal.73 m2. Gangguan fungsi ginjal tingkat dini: .Fungsi ginjal 50-80% dari normal. Insufisiensi ginjal kronik: . gangguan pertumbuhan.Gagal ginjal kronik . . .Beberapa tingkatan GGK menurut Papadoupulou: 1. hipertensi. 3.Fungsi ginjal 50-25% dari normal.Jumlah nefron berkurang nyata.Gejala klinis:gangguan keseimbangan elektrolit.GFR < 10 ml/menit/1. . Ca dan PO4.Berkurangnya jumlah nefron. 2. .GFR < 30 ml/menit/1. .Gangguan metabolik: asidosis metabolic.Fungsi ginjal < 12% dari normal. osteodistrofi ginjal. anemia.

Tindakan dialysis dan cangkok ginjal.73 m2.73 m2.73 m2.GFR 80-40 ml/menit/1.GFR 40-20 ml/menit/1. . 4.Menurut Barrat TM dkk: 1. . GGK ringan: . 2. GGK berat: . terutama hipertensi. GGK sedang: . pemeriksaan fisik dan deteksi kelainan yang bersifat reversible. . . GGK terminal: .GFR 20-10 ml/menit/1.Sudah timbul gejala dan membutuhkan penatalaksanaan diet dengan hati-hati. 3.Osteodistrofi ginjal (hiperfosfatemia. .Gangguan pertumbuhan. hipokalsemia).Pada keadaan ini perlu follow up rutin.73 m2.GFR < 10 ml/menit/1.

.

2.H. 3. .Hiperkalsemia kronik. Infeksi: . -TBC. .GN fokal.Penyakit vaskuler: .Keracunan metal berat: timah. 1979): 1.Hipertensi esensial berat.GN progresif cepat. Penyakit primer glomerulus: .Stenosis arteri ginjal bilateral congenital. Penyakit primer tubulus: .Sclerosis ginjal.Sindrom fanconi.GNC. 4. .Penyakit ginjal iskhemik.Hiperplasia fibromuskuler bilateral.Piolenefritis kronik.Sindrom Good Pasture. . . . . .Etiologi GGK (Netter F. kadnium. . . .GNA.

. .Polikistik ginjal.5. 6. Penyakit kolagen: . . Penyakit kelainan ginjal congenital: . 8.Gout dan hiperurisemia. . Penyakit metabolic ginjal: .Milk alkali sindrom.Hipoplastik ginjal. .Perbesaran prostat (anak-anak kurang). . .Batu.Penyakit kistik medulla.Amiloidosis. 7. Penyakit obstruksi: .Skleroderma. fibrosis retroperitoneal. .Sarcaidosis. . . tumor.Striktura uretra.SLE. .Poliateritis nodosa.Hipoparatiroidisme primer.Kelainan congenital vesika urinaria dan uretra. .

malformasi) > 5 tahun disebabkan penyakit glomerulus primer ( glomerulonefritis.Etiologi menurut Bergenstein: < 5 tahun disebabkan kelainan anatomi ginjal ( hipoplasia. . kista ginjal). obstruksi. displasia. sindrom alport. SHU.

. Berperan dalam tahap akhir kerusakan glomerulus. Beberapa faktor yang berperan (Bergenstein J.Patogenesis: Mekanisme pasti terjadinya penurunan fungsi ginjal secara pasti belum diketahui. Beberapa nefron yang rusak mengakibatkan sisa nefron yang tersisa menjadi hipertrofi secara funsional maupun structural  terjadi peningkatan aliran darah ke glomerulus GFR meningkat  peningkatan tekanan dinding kapiler dan aliran protein  perubahan sel mesangium dan epitel  glomerulosklerosis. 1972): 1. Kerusakan akibat proses imunologi  deposit imun kompleks (antibody anti membran basalis glomerulus)  inflamasi glomerulus persisten  jaringan parut ginjal. 2. Hiperfiltrasi hemodinamika.M.

gejala klinik dapat diketahui dari awal tapi gejala GGK sendiri tersembunyi. lelah. polidipsi. muntah. hanya menunjukkan gejala/keluhan non spesifik: sakit kepala. nafsu makan menurun.Manifestasi klinis: GGk yang disebabkan oleh penyakit glomerulus. . gangguan pertumbuhan. poliuria. lethargia.

. . .Gangguan perdarahan. .Intoleransi glukosa. .Hiperkalemia. .Asidosis. hipertensi.Anemia.Hipertensi.Gangguan neurologis.Hiperkalemia. lemah.Azotemia. Gangguan metabolic: .Asidosis metabolic. .Hiperlipidemia. . Gangguan keseimbangan elektrolit: .Gangguan keseimbangan air. Dengan pemeriksaan yang teliti dan cermat akan ditemukan: . . .Hipernatremia.Pemeriksaan fisik: Tampak pucat. .Gangguan pertumbuhan. .Osteodistrofi ginjal. .

Vasokonstriksi perifer  produksi renin.Anemia disebabkan: produksi eritropoetin ginjal .Bertambahnya volume cairan akibat retensi garam dan air. Neuropati perifer: .Paraestesi telapak kaki dan tangan akibat uremia. hipertensi. akumulasi toksin serum menghambat eritropoesis.Banyak faktor : nutrisi.Gagal jantung bendungan akibat hipervolemia. Gangguan pertumbuhan seksual: . Gangguan pertumbuhan: . defisiensi Fe dan Folat. Osteodistrofi ginjal: . Hipertensi: . umur eritrosit memendek. Gangguan jantung: . percarditis akibat uremia.Disfungsi gonad primer.Gangguan hematology: .Peningkatan asam fosfat  ionisasi Ca . perdarahan saluran cerna. . retardasi mental akibat uremi.

Penatalaksanaan: 1. 2. 3. Menentukan etiologi. Mencari faktor-faktor yang mempercepat memburuknya fungsi ginjal. . Menentukan dan mengatasi kelainan akibat GGK. 4. Tegakkan diagnosis.

Tujuan: 1. 2. asidosis.Mengendalikan hipertensi.Protein 1 g/kgBB/hari (dengan asam amino esensial). gangguan elektrolit. Memanfaatkan fungsi ginjal yang masih ada. .Diet rendah garam 1 g/hari. . . 3.Pengobatan: konservatif. Menghilangkan faktor-faktor yang memperberat.Mengobati anemia. Memperlambat progresivitas.Mengatur masukan cairan. gangguan saraf. . gagal jantung. . Terapi konservatif terdiri dari: .

Bila hiperkalsemia: .5 cc/kgBB/hari dicampur dekstrosa iv bolus pelan-pelan (bila cepat bisa henti jantung) atau Na Glukonas. Anemia: .Anemia yang mengancam jiwa diberikan transfusi PRC 10-20 cc/kgBB.K > 6 meq/L tanpa gejala  kayeksalat 1 g/kgBB/hari.OAH seperti diuretika. catopril (vasodilator perifer). . . . vitamin D 4000-40.Na bikarbonat 1-3 meq/kgBB/hari (oral).Asam folat 1-5 mg/hari selama 3-4 minggu.iv 2-4 meq/kgBB/hari. Asidosis: . Gangguan pertumbuhan: . nifedipin.Human recombinant GH. .Beri Ca 500-1000 mg/m2/hari. Osteodistrofi ginjal: .Fe 2-3 mg/kgBB 3 x 1 selama 3 bulan. Hipertensi: .000 µ/hari.K > 7 meq/L dengan gejala + kelainan EKG (aritmia)  Ca glukonas 0.

Neuropati perifer. interval diperpanjang. interval tetap.Depresi sutul.Terapi pengganti.Dosis tiap kali diperkecil. Prognosis: Transplantasi ginjal merupakan terapi optimal. 2.Pericarditis. 1. .Donor saudara kandung.Belum pernah pada anak.pada RS cikini pernah pada orang dewasa. .Osteodistrofi ginjal. .Gagal jantung bendungan. . Cangkok ginjal: .Dosis tetap. Pemberian obat: . .Hipertensi yang tidak terkendali. bila tidak ada reaksi penolakan < 5 tahun. Dialisis  indikasi absolut: . . . .