UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO

FILIAL PIURA
Facultad Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Enfermería
III CICLO
Integrantes:
 Agurto Saavedra Lourdes
 Córdova Girón Katiusca
 Rumiche Fiestas Cuzy
 Velásquez Holguín Yonny

Docente: Big. Brenda Morales Tapia.
Curso: Bioquímica

Trastornos en
el Metabolismo
del Potasio

INTRODUCION
 El potasio es uno de los principales iones del organismo, con
un almacenamiento corporal total que oscila en alrededor de
3500 mEq, encontrándose distribuido fundamentalmente en el
espacio intracelular (mas del 98%).
 Se calcula que existen de 40 a 50 mmol/Kg de peso en el
Liquido intracelular (LIC) y aproximadamente 1 mmol/Kg de
peso en el Liquido extracelular (LEC).
 La principal función del potasio radica en la generación del
potencial de reposo de la membrana celular, con la importancia
que esto representa para el mantenimiento de las funciones
biológicas.
 Las alteraciones en la concentración plasmática de K+ traerá
como consecuencia importantes cambios en las características
de la excitabilidad del tejido nervioso, corazón y músculos lisos
y esqueléticos.

 Los mayores reservorios de potasio son el
músculo esquelético y el hígado.
 Menos del 2% del potasio se encuentra en
el LEC, constituyendo esta la única fracción
mensurable en la practica clínica diaria.
 Los niveles de potasio sérico en un momento
dado serán la resultante de un delicado y
complejo equilibrio, que conviene conocer
para entender los procesos fisiopatológicos
que pueden estar involucrados cuando el
mismo se altera.

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Balance de ion potasio .

 Otro factor que influye en el K+ sérico es su ingreso. . ya sea por vía oral o parenteral.) Hormonas como insulina.  El K+ que se elimina del espacio extracelular es en parte reemplazado por el K+ celular proveniente del músculo. así como cambios en el pH plasmático y la concentración de bicarbonato (Acidosis y Alcalosis).Balance de Ion Potasio  La regulación del K+ plasmático (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las células hacia el líquido extracelular. hígado o elementos figurados de la sangre (Fig. aldosterona o epinefrina. determinan en gran parte este movimiento transcelular.

 Por ejemplo. La insulina favorece la movilización del K+ hacia el interior del músculo y el hígado.  Por otra parte. situación que favorece la salida del potasio celular y la corrección del problema. un aumento en la concentración de K+ plasmático después de ingerir alimento.  La secreción de insulina varía directamente con la concentración del K+ plasmático.  Evidencias clínicas y experimentales sugieren que la insulina desempeña un papel fisiológico muy importante en la regulación del K+ sérico. estimula la secreción de insulina que hace descender el potasio plasmático al facilitar su entrada a las células. la hiperkalemia inhibe la secreción de insulina. .

la vía de excreción más importante del K+ es el riñón. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y el asa de Henle. .  La excreción de K+ depende esencialmente de la secreción del K+ de las células distales hacia la luz tubular.  Este movimiento del K+ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es función de la concentración y de los gradientes eléctricos que se establecen a través de la membrana celular y la luz tubular. Sin duda. el K+ excretado. aún cuando pequeñas cantidades del ión son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/día). proviene de su secreción por el tubo distal y el colector.

Hipercaliemia .

• Sin embargo la primera manifestación suele ser un paro cardiaco . Hipercaliemia • La hipercaliemia es la urgencia electrolítica frecuente y más grave que se encuentra en la practica clínica. • La hipercaliemia causa debilidad muscular que se puede ir percedida por parestesias. • Los signos cardiacos están predecidos por la aparición de una onda T alta o picuda en el electrocardiograma .

 La hipercaliemia en una condición. corazón y sistema digestivo. La hipercaliemia se presenta cuando demasiado potasio queda por fuera de las células y permanece en la sangre. el nivel de potasio en su sangre es más alto de lo normal. en la cual.  El potasio es un electrolito (mineral) que normalmente se encuentra en el cuerpo y mantiene a su cuerpo funcionando apropiadamente.  La mayoría del potasio en su cuerpo se encuentra dentro de las células.  Al moverse hacia dentro o hacia fuera de las células. . el potasio ayuda a controlar la forma como trabajan sus músculos.

c) Paciente con hipocaliemia se observa una onda T aplanada. .a) Electrocardiograma fisiológico b) Paciente con hipercaliemia se observa una onda T picuda y ensanchamiento del complejo CRS. Las ondas son U son prominemias en todas las derivaciones.

 Por encima de 7. . No obstante los cambios del electrocardiograma en la hipercaliemia pueden similar otras condiciones como el infarto agudo del miocardio . Existe un riesgo importante de paro cardiaco.  Así es importante medir la concentraciones de Ion Potasio en el plasma en los pacientes que hayan sufrido un paro cardiaco.0 mmol/L .

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Algunas de las siguientes condiciones pueden conducir a la hipercaliemia: .¿Cuáles son las causas de la hipercaliemia?  Puede ser causada por un aumento en el total de potasio en su cuerpo. También puede ser causada por la liberación de una gran cantidad de potasio de las células en el torrente sanguíneo.

tomates y sustitutos de la sal.  Un trauma.  Medicamentos. . La hipercaliemia usualmente ocurre cuando sus riñones no están funcionando normalmente.  Condiciones médicas. como una lesión muscular.  Consumir mucha cantidad de alimentos ricos en potasio. enfermedades renales (riñones) o la diabetes no controlada. Ejercicio intenso y prolongado. tuberculosis. jugo de naranja. infección por el VIH. En los alimentos ricos en potasio se pueden incluir bananos. son otros ejemplos. Los medicamentos para el corazón o la presión arterial y algunos medicamentos herbales. como la enfermedad de Addison. como diuréticos ahorradores de potasio (que lo hacen orinar más) o analgésicos. quemaduras o cirugía.

Insuficiencias Renal : Los riñones pueden no se capaces de excretar una sobrecarga de Ion potasio cuando el caudal del filtrado Glomerular es muy bajo .Las causas de la Hipercaliemia son las sgtes: 1.

. En estos pacientes existe un aumento del Ion Potasio Corporal.2. Deficiencia mineral Corticoide: Esto se observa principalmente en la enfermedad de Acidosis o en pacientes que reciben metagonista de la aldosterona.

3. Hipercalemia asociada con Acidosis  Se debe a la redistribución del Ion potasio desde el liquido del espacio intracelular hasta el extracelular .

como en la Rabdomiólisis. . los traumatismos y la malignidad. Liberación de Ion Potasio de células lesionadas  Debido a la elevada concentración de Ion Potasio dentro de las células. el daño celular puede ocasionar que las concentraciones del Ion Potasio en el plasma sean muy elevadas.4.

 Se suele observar un proceso falsamente elevado si ha ocurrido hemolisis al recoger la muestra o si ha existido retraso en la separación del suero del coagulo se sangre en la muestra .

 Ritmo cardíaco acelerado o lento.  Contracciones musculares o sensación como de agujas (hormigueo) en la piel.  Debilidad muscular.  Muy poca o ninguna cantidad de orina. vómito o diarrea.  Irascibilidad o ansiedad. náuseas (malestar estomacal).¿Cuáles son los signos y síntomas de la hipercaliemia?  Cólicos abdominales. palpitaciones (latidos fuertes) o arritmias (latidos irregulares del corazón).  Dificultad para respirar .

.  Análisis de potasio en suero: Su sangre será chequeada para medir el nivel de potasio.¿Cómo se diagnostica la hipercaliemia?  Usted puede necesitar alguno de los siguientes exámenes:  Monitor cardíaco: Este examen también se conoce como EKG o ECG. Si los niveles de potasio en su sangre son de 5. Un EKG administra información sobre la función de su corazón.0 mmol/L (milimoles por litro) o más. Acuéstese lo más quieto posible durante el examen. usted tiene hipercaliemia. Se colocan parches adhesivos en su piel para registrar la actividad eléctrica de su corazón.

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 Con frecuencia es preciso la Hemodiálisis para tratar la hipercaliemia grave.  También pueden administrarse una perfusión de Gluconato de calcio para contrarrestar los efectos de la hipercaliemia.  Cuando hay un incremento lento de Ion Potasio plasmático se puede detener o invertir mediante la administración oral de una resina de intercambio catiónico como el poliestiresulfonato de Sodio. .Tratamiento  Las formas más comunes de Tto de la hipercaliemia aguda es la perfusión de Insulina y Glucosa para desplazar el Ion Potasio al interior de las células.

administrándose con un agente osmótico (sorbitol). Se puede repetir hasta 4-5 veces al día. Fijan el K+ y lo intercambian por otro catión (generalmente 1-2 mEq de Na+ por cada 1 mEq de K+) en el tubo digestivo. b-vía rectal (cuando no se tolera la vía oral o existe ileo): Se administran 50 gr de poliestirenosulfonato sódico mezclado con 200 ml de suero glucosado al 20% (nunca con sorbitol). pero con cuidado en pacientes que no toleran sobrecarga de Na+  Inician su acción en 1-2 horas.  Debería utilizarse cuanto antes. siendo lo ideal retener el enema por 30’-60’ (catéter rectal de balón) y pudiendo repetirse hasta 4 por día. . eliminando así el K+ del organismo. Efecto adverso: nauseas y vómitos. La dosis inicial es de 15-30 mg de poliestirenosulfonato sódico mezclado con 50 -100 ml de sorbitol al 20%. Posteriormente hay que realizar enema de limpieza para eliminar la resina.vía oral (de elección): tiene efecto astringente. durando 4-6 horas  Pueden administrarse por: a.

. El ECG se normalizó luego de corregir el desorden metabólico.Ejemplo ECG de un paciente con diabetes mellitus tipo II descompensada y severa acidosis asociada con hipercaliemia moderada. que muestra imágenes de injuria y ensanchamiento del QRS con eje hacia la izquierda. Las arterias coronarias eran angiograficamente normales.

Clasificación inicial del Síndrome de Brugada). El ECG tipo I se caracteriza por imagen en cúpula del segmento ST elevado. El ECG tipo II por la imagen “en silla de montar” en la derivación V2. . con onda T negativa.Figura 1. que es menos manifiesta y con ST sin supradesnivel en el ECG tipo III.

HIPOCALIEMIA .

es necesario para que las células.  La hipocaliemia es un trastorno metabólico que ocurre cuando el nivel de potasio en la sangre disminuye demasiado . el cual se obtiene a través de los alimentos. funcionen adecuadamente. Es una cantidad de potasio en la sangre por debajo de lo normal Causas  El potasio. sobre todo las neuronas y células musculares. Los riñones eliminan el exceso de potasio en la orina para mantener un equilibrio apropiado del mineral en el cuerpo.

 Deficiencia de magnesio. carbenicilina. Síndrome de Barther.  Consumir grandes cantidades de regaliz o usar productos como los tés herbales y tabacos de mascar que contienen regaliz hecho con ácido glicirretínico (esta sustancia ya no se emplea en el regaliz hecho en los Estados Unidos). foscarnet).  Trastornos alimentarios (como la bulimia). Los principales causas de la Hipocaliemia:  Antibióticos (penicilina. nafcilina. hiperaldoteronismo. Sindrome de Cushing.  Diarrea (incluyendo el uso de demasiados laxantes que pueden causarla). que pueden causar micción excesiva. anfotericina B.  Vómitos . Sindrome de Fanconi)  Diuréticos. gentamicina.  Sudoración.  Enfermedades que afectan la capacidad del riñón para retener el potasio (síndrome de Liddle.

Las causas más frecuente son :  1. 2. Pérdidas Renales : Están pueden derivar al riñón debido a enfermedad renal. administración de Antidiuréticos o aumentos de la producción de aldosterona. . diarreas o fístulas quirúrgicas. Pérdidas Gastrointestinales: El Ion Potasio se puede perder por el intestino a causa de vómitos.

. La carbemoxoloma tiene actividad mineralcorticoide. Inducida por Fármacos: Los diuréticos bazidicos y los corticoides son lo más importantes .3. Alcalosis: Puede causar un paso de Potasio desde el líquido extracelular al intracelular. 4.

. sobre todo en las personas con enfermedad cardíaca.  Parálisis (que puede incluir los pulmones). sin embargo.  Espasmos o debilidad muscular.  Los síntomas de hipocaliemia abarcan:  Ritmos cardíacos anormales (disrritmias).  Estreñimiento. una disminución grande en su nivel puede ser mortal.  Fatiga.Síntomas  Una pequeña disminución en el nivel de potasio normalmente no causa síntomas.  Daño muscular (rabdomiólisis).

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magnesio.  Exámenes de sangre para verificar los niveles de glucosa. fósforo.  Electrocardiografía (ECG). calcio.  Otros exámenes podrían incluir:  Gasometría arterial.  Grupo de pruebas metabólicas completas o básicas.Pruebas y exámenes  El médico tomará una muestra de sangre para verificar los niveles de potasio. tiroxina y aldosterona . sodio.

excepto casos extremos y baja monitorización del electrocardiograma .  El Ion Potasio intravenoso no debería administrarse a una velocidad superior a 20 mmol/h. Tratamiento  Las sales del Potasio son desagradables de tomar por vía oral y suelen darse de forma profiláctica con una cobertura enteral .  La disminución intensa del Ion Potasio debe tratarse habitualmente mediante el Ion Potasio intravenoso ya que los pacientes pueden tener una deficiencia desde hasta mas de 500mmol.

En casos graves. sin el tratamiento apropiado.Pronóstico  Tomar suplementos de potasio normalmente puede corregir el problema. una fuerte caída en los niveles de potasio puede llevar a problemas serios en el ritmo cardíaco que pueden ser mortales .

Con el tiempo. los pacientes pueden desarrollar parálisis potencialmente mortal. La hipocaliemia también puede llevar a que se presenten palpitaciones cardíacas irregulares y peligrosas. o si está tomando diuréticos y tiene síntomas de hipocaliemia.Posibles complicaciones  En los casos severos. la falta de potasio puede llevar a daño renal (nefropatía hipocaliemia) Cuándo contactar a un profesional médico  Consulte con el médico si ha estado vomitando o ha tenido diarrea excesiva. .

Los alimentos ricos en potasio abarcan:  Los aguacates  Los plátanos (bananos)  El salvado  Las zanahorias  Las brevas secas  El kiwi  Las judías o habas  La leche  Las melaza  Las naranjas  La mantequilla de maní  Los guisantes y frijoles  Las algas marinas  La espinaca  Los tomates  El germen de trigo .Prevención  Consumir una dieta rica en potasio puede ayudar a prevenir la hipocaliemia.

. prolongación del intervalo P-R y la elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3.Cambios típicos de electrocardiograma  FIGURA 1 Electrocardiograma típico de síndrome de Brugada. Note el patrón parecido a bloqueo de rama derecha.

Eran hermanos de 2 y 3 años en el momento del diagnostico.  FIGURA 2 Taquicardia ventricular polimórfica durante el monitoreo en un paciente con síndrome de Brugada. Las arritmias son rápidas y requieren terminación con cardioversión eléctrica. . • FIGURA 3 Electrocardiogramas de los primeros dos pacientes.

 FIGURA 5 Cambios electrocardiográficos espontáneos en un paciente con síndrome de Brugada. . En febrero de 1993 el electrocardiograma era normal (arrow).

Note la aparición progresiva de la elevación del segmento ST. FIGURA 7 Electrocardiograma durante la administración de ajmalina (50 mg intravenosa en 5 minutos). . En el panel de la derecha se muestra un electrocardioma menos típico. Este es un patrón que ha sido llamada en silla de montar por investigadores japoneses. FIGURA 6 Seis derivaciones precordiales que muestran cambios espontáneos a lo largo de cinco días.

FIGURA 9 Modulación del electrocardiograma mediante estimulación auricular.  FIGURA 8 Precordiales V1 a V3 en dos pacientes con dos mnutaciones diferentes en el canal de sodio. Note el bloqueo de rama derecha en el panel 3 (ISOPRO) después que la elevación del segmento ST se haya normalizado con isoproterenol. . isoproterenol y procainamida.

.  FIGURA 10 A diferencia que en la figura 9. Un acortamiento selectico de la duración del potencial de acción en el epicardio debido a un aumento de la actividad de Tto da lugar a un gradiente eléctrico y reentrada. este paciente no muestra bloqueo de rama derecha cuando el electrocardiograma normaliza FIGURA 11 Mecanismo de reentrada en fase 2 en el síndrome de Brugada.

síndrome de QT largo y síndrome de Brugada. FIGURA 13 Diferencias electrofisiológicas entre repolarización precoz. Esta es la razón que estos pacientes muestren elevación del ST pero no desarrollen arritmias. FIGURA 12 Repolarization precoz. Compare con el electrocardiograma de síndrome de Brugada para notar las diferencias. . En la repolarización precoz hay un gradiente de voltaje pero no dispersión en la duración del potencial de acción.

Algunas enfermedades pueden dar lugar a patrones electrocardiográficos parecidos al síndrome de Brugada. tanto clínica como electrocardiográficamente. En este electrocardiograma no se observa la elevación del segmento ST en las precordiales derechas. las diferencias son normalmente evidentes. La ajmalina produce elevación del segmento ST en las precordiales derechas. FIGURA 15 Electrocardiograma de un paciente con enfermedad de Steinert.  FIGURA 14 Efecto de la ajmalina en la enfermedad de Chagas. . Sin embargo. No esta claro si la ajmalina causa los mismos efectos que en el síndrome de Brugada o que este paciente sufría las dos enfermedades.

. FIGURA 16 Supervivencia de los pacientes sintomáticos y asintomáticos con síndrome de Brugada y supervivencia de acuerdo al tratamiento. los desfibriladores son los únicos que protegen de la muerte súbita.

Caso clínico 8
AB, un hombre de 55 años de edad, quedo atrapado
durante 7 horas en un accidente ferroviario. Sufrió
múltiples lesiones graves, incluyendo aplastamiento de
ambos muslos, fracturas de la pelvis y laceraciones del
cuero cabelludo. Al llegar al servicio de urgencias todavía
estaba consiente y respiraba espontáneamente . El pulso
era de 130/min y la presión arterial de 60/40 mmhg. Un
perfil bioquímico básico dio los siguientes resultados:

¿Cuáles son las prioridades en el tratamiento de este
paciente?

Fluido Terapia
Intravenosa

• El aporte de agua, electrolitos y glúcidos por vía venosa constituye lo que
se entiende por fluido terapia intravenosa (FTIV) .

• Es la actuación terapéutica más frecuente en el Hospital, ya que la gran
mayoría de los enfermos precisan en algún momento de su estancia la
utilización de FT al necesitar el organismo, para mantenerse vivo, la
reposición de sustancias energéticas y plásticas además de disponer de
suficiente oxígeno y rodearse del medio hídrico adecuado.

 Tratar las
alteraciones del
equilibrio
electrolíticas es una
situación de cada día
en la practica clínica
y sin embargo , suele
ser un área a la que
se presta poca
atención en el
cuidado del paciente.

 Tan solo con un poco
de atención se puede
prevenir los
problemas .

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. cefalea o confusión son muy importantes. o renales y una historia de perdida de liquido como vomito o diarrea . Los conceptos importantes a revisar son las enfermedades cardiacas.Planificación de Fluido Terapia  Valoración del paciente Historia Como siempre cualquier caso clínico se empieza hablando con un pcte si es posible. nauseas.

 Se puede obtener un índice de volumen plasmático a partir de la presión arterial . el pulso .  El volumen intertesical puede evaluarse buscando la presencia de edemas . la presión venosa yugular y la presión venosa central.Exploración  Los volúmenes de los diversos compartimentos de líquidos se pueden valorar clínicamente en cierta medida.

 Otros factores importantes que conducen a un posible desequilibrio hidroelectrolítico son la presencia de fiebre. drenajes quirúrgicos y fístulas o ventilación superficial . El comportamiento de líquido intracelular es el más difícil de valorar clínicamente pero la evidencia de alteración de la función cerebral puede ser importante. aspiración nasogástrica.

Cl y HCOɜ ) pueden aportar información útil a la obtenida clínicamente.  Las concentraciones de Ion Sodio en el plasma se suelen considerar como un indicador del volumen de agua del liquido extracelular mas que la cantidad de Ion Sodio en el liquido extracelular.  Puede asociarse una profunda disminución del volumen del liquido extracelular con una hiper o hiponatremia  O con concentraciones de Ion Potasio en el plasma fisiológico.Resultados Bioquímicos:  Las mediciones de las concentraciones de electrolitos en el plasma (Na+ . porque la perdida de liquido por varias vías es isotónicas : es decir que se pierden agua y Sodio de forma conjunta . pero nunca debería contemplarse de forma aislada del conjunto del cuadro clínico.

 Las concentraciones de Ion Potasio en el plasma pueden cambiar como resultado en el contenido de Ion potasio corporal o por desplazamiento dentro o fuera de las células.  En este ultimo caso la concentración de Ion Potasio en el plasma suele reflejar cambios en el pH del plasma más que las ganancias o pérdidas del Ion potasio corporal. .

Qué liquido administrar .

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Qué cantidad administrar 2 objetivos principales :  Para compensar las pérdidas que ya se han producido tanto de líquido como de electrolitos  Para avanzar las pérdidas que ocurrirán en las próximas 24 horas Al intentar conseguir esto es esencial considerar Cuales son las perdidas insensibles? Cuales son las perdidas medidas? .

todas las personas a partir de la • piel • Respiración • Heces normales Habitualmente no se miden y suman alrededor de 800 mL/d Claro que también puede en situaciones anormales (sudoración excesiva o la ventilación artificial .Las que tienen lugar.

Estas deberían anotarse detalladamente en la gráfica de Balance Hídrico .

electrolitos y sangre constituye un tratamiento de vital importancia en casos como:  1. diarrea. Mantenimiento del estado de hidratación. a lo largo de cualquier proceso anestésico o quirúrgico.  5. en caso de alteraciones metabólicas como vómitos.  3.  2. insuficiencia renal.  4. Deshidratación. etc. insuficiencia cardiaca. Reposición de electrolitos y nutrientes. Estado de shock.Este procedimiento de reposición de líquidos. Como vehículo para la administración de medicamentos .

Monitorización de fluidos Intravenosos .

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cuando el paciente no pueda ingerirlos por vía normal.INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA Además de la utilización de la FTIV para el aporte las necesidades diarias de agua y electrolitos.  b) La utilización de la FTIV corno vehículo para la administración de medicamentos. . existen dos indicaciones más de esta terapéutica :  a) La corrección de los trastornos del equilibrio ácido-básico y del volumen hídrico.

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hemorragia o infección. Tres días después de la intervención se repitieron las mediciones. Antes de la operación las concentraciones de los electrolitos en el plasma eran fisiológicas. La presión arterial era 120/80 mmhg. No había evidencia de fiebre. Se observo que una mujer de 62 años de edad estaba cada vez mas débil.Caso clínico 9 En el postoperatorio de una intervención. Así como la función renal y el sistema cardiovascular. Osmolaridad en la orina casual = 920mmol/kg Concentración de Na+ en la orina = 10mmol/L Concentración de K+ en la orina = 15mmol/L .