UNIVERSIDAD SAN JUAN BAUTISTA

CURSO DE OTORRINOLARINGOLOGIA

OIDO RECEPTOR DE LA AUDICION

Examen del Oído

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Hasta el tímpano. concha. OIDO EXTERNO Embriología : Su origen en los seis tubérculos auriculares.  Porción Interna: Piel delgada diferenciada. 2/3 óseo. Conducto Auditivo Externo  Porción Externa: móvil. calor y oscuridad= Cultivo. derivados del primer surco branquial. Grosor disminuido por no posee capa subdérmica. 1/3 ant. trago. . Condiciones: humedad. antihelix. Rotura lípidica cutánea facilita la infección. cartílago. Resumen anatómico del Pabellón Auricular: Pabellón Auricular : Hélix. piel completa. está muy inervada. meato auditivo y lóbulo. tejido adiposo. antitrago. y vascularizado.

las células ectodérmicas proliferan en forma de embudo y constituyen una placa epitelial sólida. por ello se debe tener cuidado de no lesionar la membrana timpánica. las células centrales de este tapón se degeneran. EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO Desarrollo oído externo El meato acústico externo se desarrolla del extremo dorsal del primer surco bronquial (faríngeo). En el fondo de este tubo. Al nacer este meato acústico es relativamente corto. lo que forma una cavidad que se constituye en la parte interna del meato acústico externo (conducto auditivo externo). Así posteriormente. que se llama tapón meatal. en el período fetal. El meato acústico externo alcanza su longitud de adulto hacia los 9 años de edad .

Embriologia del Oido Externo

EMBRIOLOGIA DEL OIDO

Ascienden luego del maxilar inferior al nivel de los ojos a ambos lados de la cabeza. a las doce semanas forman el pabellón auricular. o de los tejidos neurosensitivos o perceptivos del oído interno. la alteración congénita de la audición puede ser resultado de desarrollo defectuoso del aparato conductor de los sonidos del oído medio. Las partes derivan de 6 promiencias en el día 42 de gestación. La mayor parte de los casos de sordera congénita son causados por genes autosómicos recesivos . En cuanto a las anomalías del pabellón auricular. Pabellón auricular: Se origina del área superior dorsal de la primera hendidura branquial ectoblástica y del revestimiento externo del primer y segundo arco. EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO Oreja Se desarrolla a partir de las 5 proliferaciones mesenquimatosas de los extremos dorsales del primer y segundo arco faríngeo.

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Pabellon Auricular ú Oreja .

(No hay ni apéndices auriculares). .. ni hay aurícula. Poliotía.. Fístula pre-auricular ó Coloboma Auris .Varios pabellones accesorios o apéndices pre-auriculares. Atresia congénita del CAE. adopta la forma de embudo. Oreja de Simio (formación de un ángulo posterior del tubérculo anatómico). ausencia y división vertical del lóbulo. microtia. Oreja en asa o pantalla (mayor de 30° de angulación) Oreja de Fauno o de Sátiro (la angulación es superior del tubérculo anatómico) Macrotia. Oreja de Wildermuth (si el antihélix está poco desarrollado. Qx.. Patología de Pabellón Auricular: Congénitos: Anotía. Oreja de Darwin (desarrollo exagerado del tubérculo anatómico).Tx.

Patología Congénita Auricular

Fistula Pre-auricular (Coloboma)

MICROTIA

MICROTIA

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Otohematoma: Nutrición es por el pericondrio. se observa mucho en la sierra. Drenaje quirúrgico + Antibióticos “Condritis helicis nodularis”-borde libre del helix. Indoloro Pabellón pálido y acartonado. Pseudomonas aeruginosa (bácilo piociánico) Tx. orejas en coliflor o del boxeador.inflamación y necrosis. Congelación y Quemaduras del pabellón: Eritema perneo. Tx. Sintomáticos . Formación nódulos fibróticos (fibrosis) a lugareños. Qx + ABT Pericondritis del Pabellón: No antecedente de traumatismo. No debridar la herida Tener el área limpia. Tx. PERNIOSIS (Sabañones) patología mínima. Hospitalización.. Dar Antibióticos. Lesión por detención de microcirculación. No debe manipularse ni frotarlo.. Usar compresas calientes de 40 °C.

Condritis .Otohematoma .

CONDRITIS .

Otitis Eczematosas Crónicas: Psoriasis. Buen cierre de piel. compromiso del VII pc (vértigos. Neurodermatitis. Tríada de Ramsay Hunt: vesículas. parálisis facial periférica. bacteriana. Impétigo por streptococo Herpes Otico: Virus del Herpes Zoster. alérgica. (Perú). Eliminar las causas + cremas corticoides y ABT.Heridas con Pérdida de Sustancia: No exponer el cartílago. hipoacusias). 5vd x 7-10 d. . Otitis Eczematosa Agudas: Química. Aciclovir 800 mg c/4 hs. Leishmanisis: Da mutilaciones en el pabellón auricular. Tx. Tratamiento: analgésicos.

Herpes Zoster Otico .

. Según su localización :  Circunscrita .En personas mayores y en la Diabetes Mellitus Otitis Externa Maligna por Pseudomona.Otitis externa bullosa: Miringitis bulosa.. Patología del Conducto Auditivo Externo: Otitis Externa Aguda: Signo del trago positivo.- 1.Grave . 3. Tx : Antibióticos + drenaje QX.Osteítis necrosante idiopática: Indolora. Candidada Albicans. 2.Estafilococos Aureus.Otitis del nadador: Tx : Antibióticos + Aspiración de CAE...  Difusas.Otomicosis: Aspergillus Níger. Flogosis. estenosis..- Forúnculosis. Gripe. 4. necrosis piso óseo..

ESTENOSIS DE CAE .

Patología Ótica Eczema Ótico Otomicosis Ótica .

la otodinia es rara.granulomas . Tapón Epidérmico: Acúmulo de queratina.- Epitelioma basocelular o basalioma : borde indurado.- Exostosis – Osteoma(único) . vértigo. Metástasis regional. zumbidos.  Malignos. autofonía. de color blancogrisáceo.pólipos – papilomas. Quistes Sebáceos – Fibromas – angiomas – Neurofibroma. No metástasis. . Melanomas – Linfomas cutáneos – sarcomas. Pueden ocultar perforaciones del tímpano. Tumores:  Begninos.Tapón de Cerumen: Son glándulas de Cerumen (apocrinas) Produce hipoacusia. Epitelioma Espinocelular ó Carcinoma epidermoide : parecido con ulceraciones y sangrado. Cuerpos Extraños: Objetos animados y inanimados.

OTITIS EXTERNA MALIGNA-DIABETES MELLITUS .

EXOSTOSIS + OSTEOMA .

CARCINOMA DE PABELLON AURICULAR .

MELANOMA DE OIDO .

CARCINOMA DEL PABELLON AURICULAR .

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Lavado de Oídos .

Cuerpos Extraños en Oídos .

membrana de Shrapnell. media.- Procede del Endodermo. Diferente en niños y los adultos. umbo. Cadena Osicular: Martillo.- Membrana timpánica – Parts flácida. triángulo luminoso. Parts Tensa. superficial. de la primera bolsa faríngea La membrana timpánica recuerdan el origen embriológico del oído medio: La capa epitelial. ligamentos timpanomaleolares. la capa fibrosa. OIDO MEDIO Embriología . deriva del mesénquima interpuesto. interna. Resumen anatómico. . la capa mucosa. Yunque y Estribo. Trompa de Eustaquio: Corta. procede del tapón meatal. se origina a partir del receso tubotimpánico. ancha que facilitan la ventilación del oído medio.

OIDO MEDIO .

Estructuras de la Caja Timpánica .

CADENA OSICULAR .

4..Piso. ventana oval y redonda. 2.(atrás) y dobla por debajo de conducto timpanomastoideo al antro.. . 5. del estribo.Lateral. Músculo tensor del tímpano.. a través de la pared.(dentro) ático o receso epitimpánico. Desciende el facial (dentro) emite la cuerda del tímpano. también llegan ramas timpánicas del N..(encima) de TE.. 6..delgado.Techo.Interna. Glosofaringeo y fibras simpáticas del plexo carotídeo.ventanas del vestíbulo..Anterior.Trompa de eustaquio o tuba auditiva. separa de la fosa yugular y del conducto carotideo. la cuerda del tímpano-rama del facial. El nervio facial por arriba. (debajo). 3. tiene forma de cubo y son: 1.membrana timpánica.debajo del lóbulo temporal del cerebro. promontorio (primera espira de la cóclea)-delante. También se localiza la cabeza del martillo... Por atrás Prominencia del conducto semicircular lateral del OI (posterior) Eminencia piramidal o pirámide : ms.entrada al antro o conducto timpanomastoideo. Caja Timpánica ú Osicular: Paredes La caja del tímpano o de huesecillos del oído.Posterior....

Oído Medio ó Caja Timpánica .

Miringitis: Dolor intenso..Asociado a acúfenos. adenovirus. parainfluenza y VRS) Tratamiento: Antibióticos. alteración del mango del martillo. Patología del Oído Medio o Caja Timpánica Congénitos: Malformaciones de la cadena osicular. vértigos y procesos respiratorios Examen: Membrana Timpanica congestiva. Streptococcus grupo A. mastoiditis. paracentesis puede ser necesaria. Patogenos frecuentes: Steptococcus pneumoniae. Niños < 6 meses Gram .Fiebre elevada Otorrea (después de 3-8 días) . . Haemophilus influenzae. Otitis media Aguda: Dolor intenso. Colesteatomas. Complicaciones: antritis. Virus (rhinovirus. Fusión incudomaleolar. meningitis.perforación tímpanica Hipoacusia . influenza. por formación de ampollas en el tímpano. . Moxarella catarrhalis.

OTITIS MEDIA AGUDA .

OTITIS MEDIA AGUDA .

MIRINGITIS BULLOSA .

Otitis Media Aguda .

Otitis Media Aguda .

. valsalva negativa. Lactante intranquilo. siendo este el que produce mayores daños.Exposición a una onda explosiva produce presión positiva.. No líquido. Buzos. submarinistas. vómitos.Otitis Media Aguda del Lactante: Infección a través de la trompa de eustaquio. encefalitis. Complicación: meningitis. Tratamiento: Antibióticos y paracentesis. meningismo. Niño se lleva las manos al oído enfermo. brusco e intenso y luego se invierte la presión y origina el efecto de aspiración . insomnio. Barotrauma y Accidentes por Inmersión: Vuelos. mastoiditis Catarro Tubárico: Sensación de oído tapado. Otoscopía : Tímpano abombado y rojizo La presión en el trago (signo de Vacher) + dolorosa. tendencia al llanto Fiebre elevada.”Borrachera de los Buceadores” “Blast”: Son las lesiones provocadas al oído por exposición a una onda explosiva El hecho de mantener la boca abierta equilibra los efectos mecánicos gracias a la trompa.

Catarro Tubarico .

enrojecidos y abombado y descenso de la pared posterior del CAE. supuración. . Otoscopía: Restos de otorrea. toxicidad. dolor a la presión de la Mastoides. tímpano deslutrados.Complicaciones de corto plazo : Mastoiditis : + frecuente de la OMA Infección de la caja tímpanica hacia el sistema neumático Sobrepesando la mucosa y afectando al propio tejido óseo. tumefacción retroauricular con separación del pabellón.  Sífilis del oído medio. Otitis Medias Específicas:  Tuberculosis del oído medio. Clínica : Fiebre. Clínica : Absceso subperióstico lateral a la cortical mastoidea y Medial en la concha del pabellón auricular a las 2 semanas.

Sensación subjetiva de presión en el oído. . Otomastoidectomia. Miringotomia y Miringocentesis con aplicación o no de tubitos de ventilación. Audiometría: Hipoacusia conductiva. cuando es crónico puede aparecer tímpano azulado con nivel de líquido o con burbujas. Chasquidos durante la deglución. Eritromicina.Otitis Serosa o Secretora: Puede ser asintomático. congestión de vasos timpanicos y del mango del martillo. Complicaciones: Otitis media crónica con membrana timpánica perforada o no. Otoscopia : tímpano retraído. Hipoacusia (+ común) Otalgia ocasional. Sulfas. Asociada a Adenoidectomia. color ambarino de la Prats tensa y ocasionalmente nivel hidroaereo transtimpanico. Quirúrgico: Si pasa los tres meses. Cefalosporinas Tratamiento. Tratamiento: Antibióticos Amoxicilina .Ac. si se sonó la nariz. Impedanciometría : Compliance baja y curva izquierda. Otitis adhesiva. Clavulánico.

OTITIS SEROSA .

OTITIS SEROSA .

OTITIS SEROSA .

OTITIS SEROSA .

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TUBITO DE VENTILACION .

Tratamiento Quirúrgico de la Otitis Serosa bajo Microscopio .

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Examen: Membrana Timpanico íntegro. Aticotomía espontánea. Otorrea por perforación mesotimpánica no fétida (Begnino) y en OMC osteítica. La evolución es un proceso adhesivo cicatricial con Organización de seromucotímpano. retraído. Puede haber formación costrosa amarilla en en el cuadrante posterosuperior. Infección ático y cabeza de los huesecillos . que pueden acompañarse la caja húmeda y brillante con pólipos y de tejido de granulación. o adherido al promontorio. que evoluciona y deja siempre secuelas tisulares irreversibles. la otorrea es fétida la perforación es marginal. Puede haber fungosidades. que ocasiona una clínica de otorrea continua o intermitente. Otitis Adhesiva: Se asocia a procesos de no curación en las otitis medias.Otitis Media Crónica: Sin tendencia a la curación. .

Otitis Media Crónica .

Otitis Media Crónica Adhesiva OIDO NORMAL OTITIS ADHESIVA .

Existen osteoclastos bajo la matriz del Colesteatoma que liberan colegenasas. . Células descamadas son caldo de cultivo de Estafilococos. Timpanoesclerosis : afecta caja timpánica y mastoides. proteus. fosfatasas ácidas. No es tumor. Otitis Media Colesteatomatosa: Es una queratinización de la mucosa del oído medio. Miringoesclerosis : en la membrana timpánica. antro y celdillas mastoideas. estreptococos no hemolíticos aerobios y anaerobios).Timpanoesclerosis y timpanofibrosis: Degeneración hialina de las fibras elásticas de la lámina propia de la membrana timpánica y de la mucosa del oído medio con calcificación secundaria. Fisiopatología : intervienen diversos mecanismos de reabsorción ósea dada Por degradación enzimática. y enzimas proteolíticas capaces de reabsorver el hueso subyacente. produce osteolísis por su crecimiento y necrosis avascular ósea. pseudomona aeruginosa.

PERFORACION TIMPANICA .

Otitis Media Crónica Colesteatomatosa .

COLESTEATOMA .

TAC DE OIDOS Y MASTOIDES .

TAC DE OIDOS Y MASTOIDES .

COLESTEATOMA .

COLESTEATOMA .

Los Colesteatomas pueden ser de dos tipos : a) Congénito ó resto epitelial embrionario : Membrana timpánica integra y ausencia de antecedentes supurativos.. d) Teoría de la invaginación. indoloro.Colesteatoma: Teoría metaplásica. agregar cirugía ótica. acúfenos. vértigos. Al Ex : Perforación en Parts flácida o perforación marginal con presencia de secreción purulenta o las escamas blanquecinas del colesteatoma o encubierto por pólipos.invasión por perforación timpánica atical. desde ahí hacia el antro.. Suele presentarse en la región atical (epitimpanica) anterior.Transformación. hipoacusia. b) Adquirido: puede ser primario o secundario :  Primario. Tratamiento : Antibióticos ofrecen poca posibilidad. o dextritus epiteliales. cerumen. Teoría de la implantación.disminución de la presión del oído medio.. es frecuente en la región atical posterior con crecimiento. Clínica : Otorreas fétidas. .Retracción de la Parts flácida atical...previo antecedente de infección.  Secundario.. Teoría de la Emigración.traumatismo.

TAC DE OIDOS .

TAC DE MASTOIDES .

MASTOIDITIS EN NIÑOS=EMERGENCIA .

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consta de dos y media espiras en forma de caracol.. OIDO INTERNO Embriología: Su origen en el Ectodermo del extremo cefálico. vestibular y este último forma el laberinto membranoso (contenido 2 unidades) : El caracol ó cóclea tiene función auditiva. tiene dos membranas (Reissner y Basilar) y forman tres rampas: Vestibular (perilinfa). Laberinto óseo (continente): coclear. Resumen Anatómico: Laberinto interior ó caracol Laberinto posterior ó laberinto propiamente dicho. la perilinfa rico en sodio. Media o coclear (endolinfa y timpánica (perilinfa). La endolinfa (estria vascular) rico en potasio. El caracol se abre cavidad central ó vestíbulo que a su vez recibe tres conductos semicirculares (2 cond.: Verticales ant y post) y un horizontal .

Oído Interno .

La información eléctrica vestibular avanza por los nervios vestibulares superiores luego inferiores. atraviesan el ángulo pontocerebeloso y las fibras vestibulares solas se dirigen al bulbo raquídeo al área del piso del IV ventrículo. El vestíbulo y los conductos semicirculares forman en laberinto posterior. atraviesan el ganglio de scarpa y pasan por el conducto auditivo interno donde viajan juntos el nervio facial y el nervio VIII pc. (nervio coclear). Los conductos semicirculares detectan los cambios en la posición angular y el utrículo detectan los cambios de la posición o aceleraciones lineales horizontales y el sáculo los cambios verticales. Todas las vesículas están unidas entre si y se prolongan en el acueducto de Hensen o Reuniens y saco endolinfático (Reabsorción). llamada ala blanca externa. en donde se ubican los núcleos vestibulares ipsilateralmente conectados. . en donde las fibras vestibulares y cocleares se unen en un tronco común. El laberinto posterior : sáculo y utrículo.El laberinto Vestibular tiene función del equilibrio y orientación espacial. hacia la fosa posterior del cráneo.

Patología del Oído Interno Congénita: El Oído interno se desarrolla antes que el oído externo y el oído medio.  Aplasia de Alexander : deformación del acueducto coclear. .  Aplasia de Scheibe : malformación del laberinto membranos y no óseo. Puede estar asociada malformación de los semicirculares (lateral). < de 2 ½ vueltas.  Aplasia Gusher : salida incontrolada de LCR al trabajar la plátina. Aplasias o Disgenesias de Oído Interno (hipoacusias puras):  Aplasia de Michael : ausencia total de laberinto óseo y membranoso  Aplasia de Mondini : Detención de desarrollola cóclea.

Patología del Oído Interno .

Ototoxicidad .

ácido etacrínico. acetazolamida.  Antiinflamatorios : naproxeno.  Antipáludicos : quinina. difluoro-metil-ornitina. mostaza nitrogenada. sisomina  estreptomicina. tobramicina.  Antiarrítmicos : practolol  Varios : toxina antitetánica.  De mayor frecuencia :  Aminoglucósidos : gentamicina.  De menor frecuencia :  Antibióticos : eritromicina. . ampicilina. kanamicina. vancomicina. neomicina. cisplatino. tóxicos industriales.- Acúfenos primer síntoma Hipoacusia NS bilateral Vértigos  Exógenos : medicamentos. carboplatino. bromuro potásico.  Diuréticos : butetanida.Ototoxicidad: Clínica. drogas.  Salicilatos.  Antineoplásicos : bleomicina. manitol.  Diuréticos de asa : furosemida. cloroquina. ácido mefenámico.

nitrobenzol.  Benzol. neurinoma del acústico y enfermedad de meniere. el sarampión.  Sales : oro. de la gripe.  Azufre y tetracloruro de carbono. Lesiones inflamatorias: Clínica: Cofosis o HNS unilaterales graves. . productos tóxicos de ciertas enfermedades metabólicas (diabetes.  Monóxido de carbono. Sustancias Industriales :  Compuestos arseniacales. anilina. diálisis peritonial.  Compuesto organofosforados.  Endógenos :  Toxinas bacterianas. Dx dif : Sordera brusca. trasplante renal). uremia y determinados tratamientos (hemodiálisis. los adenovirus. mercurio. vértigos  Virosicas : el virus de la Parotiditis. el virus de la viruela. el coxackievirus.

Paratoiditis .

Tratamiento antivirales.  Vesículas hemorrágicas en el pabellón y en CAE. .Zóster ótico (Síndrome de Ramsay Hunt): Localización en el ganglio geniculado del facial. analgésicos.  Hipoacusia NS o cofosis-  Vértigos. Causado por el virus de la varicela-zóster (VVZ) Clínica :  Otalgia muy intensa.  Malestar general con fiebre y linfadenitis regional.  Parálisis facial periférica.

Herpes Zoster Otico .

generalmente por episodio de otitis media. Hay tres tipos :  Perilaberintitis. Tx : dependerá de la causa  Laberintitis supurada. Clínica :  Vértigo periférico intenso..- por el paso de toxinas del oído medio.VEV . Tx : Cierre de la fístula y exéresis del colesteatoma. dadas infecciones OMA ó OMC colesteatomatosa.Laberintitis: Es una inflamación acompañada ó no de infección del oído interno.  Vertigos por sonido de alta intensidad (fenómeno de Tulio).  HNS marcada. Tx : Prevenir infecciones intracraneales y ABT.- Por erosión de las paredes del laberinto :  Colesteatoma  Signos de la fístula por aumento de la presión del oído medio da como consecuencia nistagmus al lado contrario.  Laberintitis serosa.hay pérdida irreversible de la funciones.  Parálisis facial.

vasoespasmo)  Infecciones bacterianas ( meningitis. ototubaritis aguda. hemorragias en OI. Pronóstico : incierto. Ramsay hunt)  Rupturas del laberinto membranosos ( traumatismos.sarcoidosis)  Enfermedades neurológicas ( esclerosis múltiple)  Tumores ( neurinoma del acústico. . La mayoria ocurre a partir de los 50 años. los tapones de cerumen Cuerpos extraños. algunos tipos de meniere. Clínica :  Sensación de presión en el oído afectado  Hipoacusia que puede terminar en cofosis. sin distinción de sexo. Tx : Empírico. Dx dif : neurinoma del acústico. sind.Sordera Brusca: Hipoacusia NS de al menos de 30 dB en 3 frecuencias contiguas. Causas :  Infecciones virales (laberintitis. barotraumatismo)  Vasculares ( trombosis.  acúfenos intensos  vértigos. sífilis)  Enfermedades autoinmunitarias ( Panarteritis nudosa. metástasis)  Fármacos ototóxicos.

Otoesclerosis .

Otoesclerosis .

..”  Desequilibrio : Pérdida de la capacidad de mantener la proyección del centro de gravedad dentro del polígono de sustentación. “es como si . El desequilibrio es una manifestación dentro del cuadro vertiginoso. Trastornos Vestibulares  Vértigo : Sensación ilusorio de desplazamiento.Del individuo con respecto al medio..  Mareo : Sensación muy mal definida que se presenta bajo diferentes formas o que el paciente siente y expresa de muy diferentes maneras.  Vértigo objetivo.Del medio con respecto al individuo.  Vértigo subjetivo. .

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bien definido Mal definido  Aparición súbita Aparición lenta  Manifestaciones vegetativas Ausencia o desproporción de las manifestaciones vegetativas. .  Manifestaciones auditivas Ausencia de manifestaciones auditivas. armónico: Síndrome vertiginoso Periférico  Síndrome incompleto desproporcionado y disarmónico: Síndrome vertiginoso central Al interrogatorio debe averiguar la presentación en forma.  Influencia postural y por el movimiento No influye la postura ni el movimiento. Vértigo Periférico Central  Rotatorio.Diferencias del Vertigo:  Síndrome completo proporcionado. duración y síntomas que acompañan al vértigo para afianzar si diagnóstico.

Nistagmus Periférico Central  Mixto : horizontal-rotatorio Puro : horizontal. etc. Se recomienda el uso de los lentes de Frenzel (20 dioptrias) o con lupa si es muy necesario. vertical.Diferencias del Nistagmus: Al examen clínico debe observarse en ambos ojos.  Dirección fija Dirección cambiante  Proporcionado al resto del cuadro Desproporcionados  Armónico Disarmónico  Hacia el lado contrario de la lesión Hacia el lado de la lesión  Transitorio Duradero .

Nistagmus y Equilibrio .

Síndromes Vertiginosos Periféricos  Enfermedad de Meniere  Laberintitis  Neuronitis Vestibular  Vértigo Postural Paroxístico Benigno  Neurinoma Acústico .

diureticos (acetozolamina. Puede haber hiporeflexia a las pruebas calóricas. aminoglucosidos intratimpanicos.Síndrome de Méniere ó Vértigo de Méniere ó Hidropesía Endolinfática : Clínica :  Vértigos  Acúfenos  Hipoacusia NS progresiva. corticoides.  Hydrops endolínfatico. Laberintectomía cuando no hay restos auditivos. Tratamiento : Controvertido. disminución de la discriminación. a medida que aumentamos la intensidad (reclutamiento. Episodios repetitivos de vértigo intenso con Hipoacusia fluctuante.. . dieta hiposódica. Puede ser uni o bilateral. Examen clinico y examenes auxiliares: HNS inicialmente en los graves luego toma las otras frecuencia hasta la Hipoacusia profunda. hidroclortiazida).por exceso de producción o deficet de reabsorción. Comienza a la 3ª ó 4ª década de la vida. en lado de la lesión.Prueba de SISI +). sedantes vestibular.drenaje del saco endolinfático- neurectomía vestibular. Tratamiento Quirúrgico es reservado .

Enfermedad de Meniere ó Hidrops Laberintico .

Tratamiento : Reposo físico ( preferentemente sin ruidos. Aparece en gente joven.Laberintitis: Término muy usados por los colegas para todo tipo de sindromes vertiginos y que se debe erradicar.  No hipoacusia Pruebas calóricas : arreflexia vestibular unilateral. Antecedentes de infecciones respiratorias. no TV) Sedantes vestibulares. Dx Dif erencial: Enf. esta definición se ha mencionado anteriormente. de meniere.  Nauseas y vómitos. ni lecturas. Neuronitis Vestibular: Afección vírica de la 1ª neurona del N. Vestibular. . neurinoma. Clínica :  Episodio brusco de vértigo giratorio. sin afectación auditiva. con esclerosis multiple y tumores cerebelosos.

puede repetirse pocas veces. ni acúfenos. Teoria: cupulolitiasis es una de ellas ( el desplazamiento de las particulas procedentes de las otoconias degeneradas de las máculas del utrículo y del sáculo. que se depositan en la cúpula del conducto semicircular posterior. se da más en ancianos. Clínica :  Episodios súbitos de vértigo que duran minutos. Examen Clínico: Nistagmus agotable y aparece en una sola posición y hacia el mismo lado. al adoptar la Cabeza  determinadas posiciones. Pueden ser asociados a origen de vertigos: Periferico o Central. .  No hay Hipoacusia.Vértigo Posicional Paroxístico begnino : VPPB Causa más frecuente de vértigos. Canulolitiasis. Tratamiento:  Pruebas de Reposición Vestibular  Sedantes vestibulares  Rehabilitación.

Vertigo Postural Paroxistico Begnino (VPPB) .

Vértigo Postural Paroxistico Benigno .

Tratamiento: . Debe descartar la Rx. VII pc.Neurinoma del Acústico: Tumoración begnina de VIII pc. Von Recklinghausen) Diagnóstico : Sospecha clínica se confirma con RMN. “Schwanoma” Tumor del ángulo pontocerebeloso que puede comprometer V. De la Enfermedad Prueba calórica : arreflexia o hiporeflexia vestibular.Qx. .  Sintomatología de acuerdo al compromiso neural.  Presentación unilateral ó bilateral (D/C Enf. Clínica :  acúfenos persistentes y progresivos.

Neurinoma del Acústico .

etc. de meniere . neurinoma del acústico. como mirar la partes altas o girar los extremos. vasos dilatadores cerebrales. Clínica : vértigos al extender la cabeza. puede haber caída súbita al suelo “Dropp attack” cuadro que dura 24 horas y se recupera por lo transitorio de la circulación. Síndrome de Insuficiencia Vertebrobasilar: Causa : arterioresclerosis del tronco vertebrobasilar.Laberintoplejía: Claudicación súbita del laberinto anterior y posterior. relajantes. sedantes. Síndrome ortostático: Estudiar si los pacientes usan antihipertensivos. Dx dif : Enf. con pérdida auditiva . Recuperación lenta de la función vestibular por compensación central. . ejercicios bruscos.

Rx Columna Cervical: Presencia de rectificación de la lordosis cervical fisiológica. . El paciente refiere muchas datos pero el ex. frecuente a partir de los 45 años. disminución de la capacidad para realizar cálculos numéricos y mareo mejora en posición ortostática. si mareos. Síndrome Psicógeno: Tendencia al llanto. dependencia para caminar. etc.. Síndrome de Insufiencia Circulatoria Cerebral: Conocido por “vértigo senil” o “vértigo en los ancianos” Pérdida de memoria. chasquidos cervicales “Síndrome cervicovestibular”. osteofitos.Síndrome Cervical: Patología de la columna cervical. Es negativo.

Síndrome Cervical .