PANCREATITA ACUTA

Pancreatita acuta – expresia anatomo-clinica
a sindromului acut de autodigestie
pancreatica si peripancreatica

Caracteristici:
-Gravitatate
-Asincronism - evolutie
- complicatii

PANCREATITA ACUTA
 Fiziopatologie:
– Activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice cu
autodigestie
– Leziunile primare se produc la nivelul celulelor acinare
– Etapele fiziopatologice de evolutie:
 Etapa preenzimatica – dereglarea microcirculatiei cu ischemie –
alterarea membranelor – se produc mici cantitati de tripsina activa
 Etapa enzimatica – transformarea tripsinogenului in tripsina –
autoactivare enzimatica in lant (tripsina, chimotripsina, fosfolipaza A,
elastaza, lipaza, amilaza
 Etapa septicemiei enzimatice si citotoxice – hiperpermeabilizare
capilara, exudat, hemoragii, procese de proteoliza, autodigestie
lipidica – soc, MSOF, IRA, insuficienta respiratorie, encefalopatie,
afectare hepatica, miocardica
 Etapa postenzimatica – predomina procesele anabolice, revenirea
mecanismelor homeostatice

PANCREATITA ACUTA
 Etiologie:
– Cauze extrapancreatice:
 Biliare – litiaza, angiocolita, oddite, paraziti
 Alcool etilic
 Iatrogene – medicamente, explorari invazive, operatii
 Traumatice
 Metabolice – hiperlipoproteinemie, DZ, hipercalcemie, uremie,
hemocromatoza
 Endocrine - hiperparatiroidism
 Infectioase – parotidita epidemica, hepatite, viroze, febra tifoida
 Boli sistemice – LED, periarterita nodoasa, sarcoidoza, B. Crohn
 Toxice – alcool metilic, insecticide, venin
– Cauze pancreatice:
 Congenitale – absenta canalelor, chisturi, stenoze, pancreas
divisum
 Castigate – tumori pancreatice, ampulare, stenoze, litiaza

PA edematoasa .PA severa  Dupa aspectul morfopatologic .PA usoara .PA necrotica – necroza sterila / necroza infectata .abcesul pancreatic . PANCREATITA ACUTA - CLASIFICARE  Dupa criterii clinice (Atlanta 1992) .pseudochistul postacut .

violente.PANCREATITA ACUTA . frecvent (95%) – debut brusc – intense.CLINIC  durerea abdominala: – simptom major. bolnavul îşi caută poziţii antalgice. tahicardie. frecvente. continue – sediul epigastric sau periombilical cu iradiere „în bară” şi posterioară  greaţă. tahipnee . abundente (85-90%)  subfebrilitate sau chiar febră  agitaţie. vărsături – precoce.

periombilical (semnul Cullen). PANCREATITA ACUTA – EX. pe flancuri (semnul Gray- Turner) sau sub ligamentul inghinal (semnul Fox)  semne de şoc – paloare. renală. tahicardic. pot apare echimoze cutanate. respiratorie. metabolică. la 3-4 zile de la debut. extremităţi reci. puls filiform. pete cianotice. transpiratii. violacee (1%). CLINIC  sensibilitate abdominală difuză  împăstare abdominală sau formaţiune tumorală palpabilă epigastrică  distensie abdominală moderată (ileus paralitic) – forma pseudoocluzivă  semne de iritaţie peritoneală – forma pseudoperitonitică  în formele necrotico-hemoragice. hipotensiune arterială  semne de insuficienţă organică – cardiocirculatorie. hematologică .

leucocite – amilazemie. ASAT – Na+. TQ – rezerva alcalină – pO2  Markerii de sepsis – procalcitonina – proteina C reactivă – număr leucocite . K+ – TS. lipaza – glicemie – uree. creatinină sanguină – calcemia – proteinemie. PANCREATITA ACUTA  Investigaţii biologice: – hemoglobina. albuminemia – bilirubină totală. hematocrit – nr. bilirubină directă – LDH – ALAT. amilazurie.

a arătat: – revărsat pleural stâng – atelectazie pulmonară bazală – infiltrat alveolar difuz – ridicarea hemidiafragmului stâng  Radiografia abdominală pe gol în ortostatism : – ileus segmentar pe intestinul subţire – ansă destinsă în vecinătatea lojei pancreatice (”ansa sentinelă”) – ileus paralitic – absenţa gazelor în colonul situat distal de unghiul splenic (semnul colonului ”amputat”) – dilataţie colică – estomparea marginii psoasului (exudat sau hemoragie retroperitoneală) – mărirea distanţei gastrocolice (revărsat în loja pancreatică) – dislocarea marii curburi gastrice . PANCREATITA ACUTA  Radiografia toracică – efectuată în urgenţă de obicei.

PANCREATITA ACUTA  Echografia  creşterea în volum a pancreasului. în totalitate sau la nivelul unei părţi a glandei  reducerea echogenităţii sau neomogenitatea pancreasului  prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice  apariţia complicaţiilor pancreatitei de tip pseudochist sau abces  dilatare wirsungiană  evidenţiază sau exclude litiaza biliară .

colectie lichidiana intraglandulara –C B + infiltratia grasimii peripancreatice –D C + colectie lichidiana unica la distanta –E B + > 2 colectii la distanta sau bule de gaz pancreatice sau extrapancreatice . hipodensitate heterogena. PANCREATITA ACUTA  CT abdominal – clasificarea Balthasar: – Stadiul Aspect CT –A pancreas normal –B pancreas marit in volum (segmentar. difuz). dilatare wirsungi-ana.

PANCREATITA ACUTA .EVOLUTIE Debut PANCREATITA ACUTĂ ziua 1 – 4 PA edematoasă PA necrotică Remisiune necroză necroză ziua 6 –21 (fără complicaţii) sterilă infectată ? Pseudochist pancreatic Abces pancreatic săptămâna 4-7 .

Gram negative în focarele necrotice (peste 2 săptămâni) abcese) sistemice . aseptic). peritonită) şi renală în circulaţia sistemică gastrointestinală/ileus paralitic Şoc circulator Intermediară Hipovolemie Apariţia flegmonului pancreatic (săptămâna 1-4) Disfuncţii de organ (proces inflamator extins. PANCREATITA ACUTA – ETAPE DE EVOLUTIE FAZA EVOLUŢIE CLINICĂ EVOLUŢIE FIZIOPATOLOGICĂ Precoce Hipovolemie Sechestrare de lichide în sectorul III (4-10 zile de la debut PA) Disfuncţii / Insuficienţe de organ Substanţe vasoactive şi toxice respiratorie eliberate local (colecţii. Şoc fuzee peripancreatice Tardivă Complicaţii septice Transformarea enterobacteriilor locale (necroza infectată.

+/.şi/sau peripancreatică  Abcesul pancreatic (2-10%) sunt colecţii purulente închistate. este consecinţa modificărilor ischemice combinate cu acţiunea enzimelor proteolitice activate şi reprezintă etapa finală a reacţiei locale a organismului faţă de ţesutul pancreatic devitalizat. delimitate de pereţii inflamatori ce formează o capsulă sau pseudocapsulă distinctă.pancreatită acută difuzantă (diffusing acute pancreatitis) este consecinţa extravazării şi difuzării enzimelor pancreatice în spaţiile conjunctive pancreatice şi. mai ales. PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCO-REGIONALE  Flagon pancreatic . pe care îl delimitează ca pe un corp străin. situate în parenchimul pancreatic şi/sau regiunea peripancreatică . retroperitoneale.  Pseudochistul postnecrotic – (4-10%) este consecinţa efracţiei sistemului ductal în procesul de necroză glandulară şi a efuziunii sucului pancreatic în parenchim şi/sau peripancreatice ► colecţie lichidiană intra.citosteatonecroza şi mici focare de necroză tisulară  Sechestru pancreatic – 60-71% din PA necrotice.

.se clasifică în externe şi interne  Hemoragiile pancreatice –complicaţii severe ale pancreatitei acute şi se datoresc efracţiilor vasculare în procesul de necroză şi autodigestie sau sunt iatrogene. PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCO- REGIONALE  Fistula pancreatică (12-40%) comunicare anormală între două suprafeţe delimitate de epiteliu . şi excepţional sindromul Mallory-Weiss sau sindromul CID.cauzate de: ulcerele de stress.cauzată de modificările inflamatorii vasculare secundare procesului necrotic din vecinătate. dar şi de acţiunea enzimatică directă asupra structurilor vasculare (tromboza arterei splenice şi a ramurilor sale.  Tromboza vaselor mari .  Hemoragiile gastroduodenale . tromboza arterei gastroduodenale tromboza arterei mezenterice superioare ). leziunile de gastroduodenită hemoragică din vecinătatea focarelor necrotice.

Necrozele şi fistulele digestive . PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII LOCO- REGIONALE Necroza căilor biliare . secundară trombozei vasculare din vecinătatea procesului inflamator sau supurativ peripancreatic) sau a tratamentului chirurgical . situat retro.şi intrapancreatic.necrozele şi fistulele digestive survin ca o complicaţie evolutivă a pancreatitelor acute (poate fi consecinţa directă a acţiunii enzimelor pancreatice activate asupra segmentelor digestive cu care vin în contact sau fistula apare într-o zonă de necroză a peretelui digestiv.pancreatitele necroticohemoragice cefalice extinse expun la riscul necrozei şi perforaţiei coledocului terminal.

sistemul cardiovascular (hipoperfuzie tisulară) 2. PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII GENERALE  Sindromul de disfuncţie organică multiplă (multiple organ dysfunction syndrom – MODS) este definit de prezenţa alterării funcţionale a cel puţin două organe. sunt afectate : 1. endoteliul vascular (edeme generalizate) 7. sistemul renal (IRA) 4. sistemul pulmonar (injurie acută pulmonară sau ARDS) 3. trombopenie) 5. insuficienţă hepatică acută) . ficat (hepatită nespecifică. sânge (CID. sistemul nervos (encefalopatie) 6.

pneumonia de aspiraţie.  Complicaţii digestive . complexe imune.insuficienţa respiratorie Leziunile pulmonare întâlnite pot fi: sindromul de detresă respiratorie a adultului.insuficienţa cardio-circulatorie (poate simula un infarct miocardic)  Complicaţii pulmonare .gastrita acută hemoragică (cea mai frecventă manifestare a complicaţiilor digestive)  Encefalopatia pancreatică – (2-30%) tulburările neuropsihice apar precoce. embolia pulmonară. atelectazia. şi se manifestă ca o stare de confuzie avansată cu dezordine şi obnubilare sau cu agitaţie psiho-motorie însoţită de halucinaţii. enzime proteolitice. .  Insuficienţa renală acută – datorata activarii proteazelor din teritoriul splahnic. revărsatul pleural masiv. în ziua 2-5 a bolii. leziunilor membranei bazale prin complexe circulante enzimă – inhibitor enzimatic. pneumonia. Insuficienţa renală poate rezulta şi prin mecanism prerenal (hipoperfuzia din cadrul şocului). PANCREATITA ACUTA – COMPLICATII GENERALE  Complicaţii cardio-circulatorii .

grav şi dificil de echilibrat. hematomul intrasplenic sau chiar ruptura splenică. infarctul splenic.este de obicei un diabet acut. PANCREATITA ACUTA – ALTE COMPLICATII  diabetul zaharat . acidoacidozic.  hipocalcemia marcată cu tetanie.tromboza extensivă a venei splenice.  insuficienţa cardiacă congestivă  complicaţii splenice .  pileflebita. dar care dispare odată cu remisiunea pancreatitei acute.  endocardita bacteriană.  septicemiile cu Candida .

PANCREATITA ACUTA – FACTORI CE IMPUN INTERVENTIA CHIRURGICALA  Clinici : – persistenţa sau accentuarea sindromului dureros – pareza digestivă – alterarea stării generale – febră de tip septic  Biologici : – leucocitoza marcată – proteina C reactivă (CRP) – testul la procalcitonină  Imagistici : – echografie – CT abdominal .

fara lipide  Peste 7 zile: – dieta normala cu evitarea exceselor de lipide . PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT  Ziua 2-5: – absenta alimentatiei orale – supletie volemica si electrolitica  Ziua 3-7: – realimentare – dieta . moderate proteine.bogata in glucide.

a trombozei venoase profunde. PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT  Formele severe de PA. terapia de substituţie renală (în IRA) . suportul ventilator (în ARDS). cu scor Ranson>3 şi APACHE>8 au fost intenate în secţia de Terapie Intensivă – monitorizarea funcţiilor vitale – resuscitare volemică – terapia durerii – antibioterapia – nutriţia enterală precoce – terapii adjuvante – profilaxia ulcerului de stress.

 Terapia antifungică trebuie luată în considerare dacă apare o evoluţie nefavorabilă a bolnavului.incidenţa formelor supurate a fost mai redusă.  Deasemenea am mai folosit ciprofloxacină 800- 1200mg/zi în asociere cu metronidazol 1-2g/zi. în contextul utilizării unei antibioterapii prelungite . – Doza a fost de 500mg la 6 ore – Durata de administrare a variat fiind în medie de 14zile. PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT  Antibioterapia cea mai eficientă a fost reprezentată de Imipenem-Cilastatin (Tienam) pe care l-am utilizat în ultimii 5 ani în toate formele grave de pancreatită acută necroticohemoragică . iar atunci când au apărut au fost mai puţin extensive.

0g/kgcorp => mentinerea TG serice < 300 mg/dl .15-20% din aportul energetic. 0. 1.5 g/kgcorp => mentinerea N ureic < 100mg/dl Carbohidrati .30-70% din aportul energetic. 2-5g/kgcorp => mentinerea glicemiei < 150mg/dl Lipide .5-1.20-40 kcal/kgcorp Fluide .2-1.15-30% din aportul energetic.40ml/kgcorp Proteine . PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT  Tratamentul nutritional:  Asigurarea necasarului energetic si de fluide a bolnavului: Energetic .

Proba cu albastru de metilen (arata reluarea funtiei de absortie intestinala) .o. PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT .Survimed 20-25ml/h crescand la 100 ml/h (functie de toleranta digestiva) . .Solutie normal salina: 20ml/h incepand la 12- 24 ore p.

PANCREATITA ACUTA - TRATAMENT  Laparostomia – metoda indicata in tratamentul PA .

Peritoneul visceral este ensibil la distensie si tractiune. PERITONITA ACUTA  Membrana de tip mezotelial.  Putere de aparare foarte mare  Putere de cicatrizare – in cateva saptamani . circa 2m patrati  Peritoneu visceral si parietal – cavitate peritoneala – spatii recesuale  Peritoneul secreta si absoarbe – transudat sau exudat  Durerea peritoneala – foarte sensibil este peritoneul anterior – contractura involuntara a musculaturii.

PERITONITA ACUTA - CLASIFICARE  Dupa agentul cauzal: – Peritonita aseptica (chimica) – Peritonita microbiana  Dupa modalitatea de inoculare a peritoneului: – Peritonita primitiva (5%) – Peritonita secundara (95%)  Dupa extensia procesului inflamator: – Peritonita difuza (generalizata) – Peritonita localizata .

intraoperator) – Cauze interne – gangrena apendiculara. infectii genitale.PERITONITA SECUNDARA DIFUZA  Etiopatogenie: – Cauze externe – plagi penetrante. iatrogene (manevre medicale. boli obstructive ale cailor biliare. necroze intestinale  Inflamatie: – Amicrobiana (aseptica) – in cateva ore devine microbiana – Microbiana (septica) – polimorfismul florei microbiene . contuzii cu rupturi de organe cavitare. ulcer g-d perforat. tumori maligne perforate. diverticulite perforate.

PERITONITA SECUNDARA DIFUZA  Fiziopatologie: – Edem. deshidratare – Inflamarea si ridicarea diafragmului (ileus) – scade oxigenarea – polipnee – acidoza – Oligurie – IRA – Toxine – soc toxico-septic . aport digestiv anulat. paralizia musculaturii netede. varsaturi – hipovolemie. lichid intraperitoneal.

semne de deshidratare. contractura musculara.PERITONITA SECUNDARA DIFUZA - CLINIC  Simptome: – Durere abdominala – brusca sau progresiva – Varsaturi – reflexe. TR – Tipatul Douglasului  Ex. respiratii superficiale. imobil. sonoritate central – Auscultatie – silentium. semne de soc . general – tahicardie. ulterior paralitice. respiratii superficiale. polipnee. aparare musculara. de staza – Febra – frisoane  Obiectiv: – Inspectie – pozitie flectata. Blumberg pozitiv – Percutie – matitate decliva. abdomen imobil – Palpare – durere provocata intensa.

PERITONITA SECUNDARA DIFUZA  Paraclinic: – Radiologic – pneumoperitoneu. nivele hidroaerice – Echografia lichid intraperitoneal – Leucocitoza marcata – Ht crescut – Uree crescuta – Acidoza – Ionograma .

aspiratie nazo-gastrica – Compensare hidrica. anaerobi – Tratament chirurgical:  Tratamentul perforatiei  Curatirea cavitatii peritoneale – lavaj  Drenajul decliv. ionica. Gram negativi. energetica – Prevenirea si combaterea insuficientei respiratorii – Antibioterapie – pentru Gram pozitivi. multiplu al cavitatii peritoneale . PERITONITA SECUNDARA DIFUZA  Tratament: – Punerea in repaus si decomprimarea tubului digestiv – suprimarea alimentatiei.

postoperatorii  Localizari predilecte: – Abcese pelvine – Abcese de fosa iliaca dreapta – Abcese subfrenice – Abcese centroabdominale submezocolice . PERITONITA SECUNDARA LOCALIZATA  Procese inflamatorii limitate la o parte a cavitatii peritoneale  De regula provin de la o perforatie viscerala – mai pot fi abese reziduale dupa o peritonita difuza.

ileus dinamic – Semne generale – febra. modificarea starii generale  Paraclinic: – hiperleucocitoza – Anemie – Hipoproteinemie – Creste ureea. tuse iritativa. staza gastrica. frison. creatinina – Hemocultura . PERITONITA SECUNDARA LOCALIZATA  Clinic: – Durere localizata – Iritatia organelor vecine – tenesme rectale.

lavaj. PERITONITA SECUNDARA LOCALIZATA  Evolutie: – Vindecare spontana – Fistulizare externa – Casexie toxico-septica – Ruptura abcesului in marea cavitate peritoneala – Septicemie – metastaze septice  Tratament: – Reechilibrare – Antibioterapia – Tratament chirurgical – evacuare. drenaj .

E. PERITONITA ACUTE PRIMITIVE  Infectii monomicrobiene – focarul septic este situat la distanta de peritoneu. Contaminarea nu se face prin efractia peritoneului  5% din peritonitele acute. enterococ . streptococ (30%). stafilococ. frecvent la copii sub 10 ani  Cai de contaminare: – Genitala ascendenta – Hematogena – Transmurala – Limfatica – De la o infectie urinara  Germeni – pneumococ (10%). colli (50%).