Reparación y Curación

La Reparación involucra 2 procesos distintivos:
Regeneración
 Reemplazo del tejido injuriado por células parenquimatosas
del mismo tipo.
 Puede no dejar huellas de la injuria previa.

 Tejido conectivo intacto.

Reemplazo por tejido conectivo
 Formación de una cicatriz permanente.
 Daño en la trama de la matriz extracelular (MEC).

Reparación y Curación
 Regeneración
 Las células del cuerpo se dividen en 3 grupos sobre la base
de su capacidad regenerativa:
 Células lábiles
 Continúan multiplicándose durante toda la vida.
 Ejemplos: tubo digestivo, piel.
 Células estables
 Dejan de multiplicarse después del crecimiento, pero mantienen la
capacidad mitótica durante toda la vida.
 Ejemplos: hígado, páncreas, epitelio tubular renal.
 Células permanentes
 Pérdida de la capacidad mitótica durante la infancia
 Ejemplos: músculo cardíaco, células nerviosas.

una célula mantiene la capacidad de autorregulación. Reparación y Curación  Células madre:  Se caracterizan prolongada capacidad de autorregulación y replicación asimétrica ( en cada división celular. y la otra se diferencia a célula madura).  Células madres adultas:  Muchos tejidos adultos contienen reserva de células madres denominadas células madres adultas.  Ejemplos:  Hígado (en los canales de Hering)  Cerebro (bulbo olfatorio y en el giro dentado del hipocampo)  Músculo esquelético (células satélites) .  Células madres embrionarias:  Pluripotenciales.  A diferencia de las CME (pluripotenciales). dan origen a todos los tejidos humanos (factor de transcripción único). las CMA tienen capacidad de diferenciación restringida (de linaje).

blanda.  Fibroblastos. rosada sobre la superficie de la herida. Reparación y Curación  Reparación por tejido conectivo  El tejido de granulación es la marca del comienzo de la curación de una inflamación.  El término tejido de granulación se debe la apariencia granular. .  Los caracteres histológicos de tejido de granulación son:  Proliferación de vasos sanguíneos.

 Los nuevos vasos tienen uniones intercelulares abiertas (escape hacia el espacio extravascular: edema) . Reparación y Curación Angiogénesis o neovascularización  Los nuevos vasos se desarrollan en 4 etapas:  Degradación enzimática de la MB de los vasos progenitores para permitir un brote capilar.  Maduración de las células endoteliales y organización en tubos capilares.  Migración de células endoteliales hacia el estímulo angiogénico.  Proliferación de las células endoteliales detrás del frente principal de células migrando.

vasos con trombosis y degeneración del estadio temprano. . fibrina. eosinófilos y linfocitos  Persistencia del estímulo quimiotáctico.  Macrófagos  Fagocitan detritus. material extraño.  Neutrófilos. Reparación y Curación  Componente celular  Fibroblastos  Proliferación fibroblástica con incremento del REG (grandes. citoplasma basofílico)  Miofibroblastos  Aspecto de células musculares lisas con abundantes proteínas contráctiles intracitoplasmáticas.

matriz extracelular y relativamente pocos vasos . fragmentos de fibras elásticas. . Reparación y Curación El resultado final del tejido de granulación es una cicatriz compuesta por fibrocitos (fibroblastos inactivos) colágeno denso.

no hay contaminación bacteriana y con mínima .  La incisión es estrecha y se rellena inmediatamente con un coagulo sanguíneo (fibrina y células rojas) .pérdida de tejido.. Curación de Herida  Unión primaria (curación por 1º intención)  Curación de una incisión quirúrgica limpia:  Los bordes de la herida están próximos.

Curación de Herida  Cronología:  Dentro del 1º día:  Neutrófilos en el margen de la incisión. espolones epiteliales de ambos lados migran formando una capa epitelial delgada (24-48 hs.  El tejido de granulación invade el espacio incisional.  La epidermis en el borde de corte con actividad mitótica de las células basales.  Fibras colágenas nuevas (orientadas verticalmente) en los márgenes de la incisión. que se dirigen al coagulo de fibrina. .).  Por el 3º día:  Los neutrófilos son reemplazados por macrófagos.

edema e incremento de la vascularización.  Epidermis de grosor normal con queratinización superficial. con máxima neovascularización.  Durante la 2º semana:  Proliferación fibroblástica y acumulación continua de colágeno.  Desaparición casi total de LPMN. .  1º mes:  Cicatriz libre de infiltrado inflamatorio.  Abundantes fibras colágenas formando puentes. cubierta por epidermis intacta. Curación de Herida  Por el 5º día:  El espacio incisional ocupado por tejido de granulación.

.  Fenómeno de contracción ocurre en gran superficie de la herida. Curación de Herida  Unión secundaria (curación por 2º intento)  Extensa pérdida de células y tejidos:  Infarto  Úlcera (defecto de la superficie de un tejido u órgano por tejido necrótico inflamatorio)  Absceso (colección purulenta circunscripta que labra una neocavidad)  Común denominador de estos procesos: gran defecto de tejido que debe ser llenado.  Extenso tejido de granulación.

. vasos sanguíneos y células epiteliales. Mecanismos en la Reparación  Rol de los factores de crecimiento:  Actúan sobre los fibroblastos.  Interacción célula.  Síntesis de matriz extracelular y colagenización.célula y célula-matriz.

Mecanismos en la Reparación  Factores de crecimiento:  Reclutan células Go dentro del ciclo celular. prostanglandina E2 y heparina. alfa y beta)  IL-1 (interleukin)  TNF (factor de necrosis tumoral)  EGF (factor de crecimiento epidérmico)  Inhibidores del crecimiento ( TGF beta.  Los principales son:  PDGF (factor de crecimiento plaquetario)  FGF (factor de crecimiento fibroblástico)  TGF (factor de crecimiento transformados. diferenciación y remodelación del tejido. interferón alfa.  Actuar en la migración celular.  Estimular la proliferación.  Estimular la síntesis de ADN en células competentes. .

 Efectos de la señalización:  Estimula la transcripción de genes silentes en las células en reposo.  Mucho de estos genes regulan la entrada de la célula al ciclo celular.Mecanismo de la Reparación  Todos los factores de crecimiento emiten señales al unirse a receptores de las células “diana”.  Endocrinas: a través de hormonas. .  Paracrina: activa a células dianas adyacentes.  Hay 3 tipos de señalización:  Autocrina: respuesta a señal de la misma célula.

Mecanismos de la reparación  Las células crecen. se mueven y se diferencian en íntimo contacto con macromoléculas externas a las células que constituyen la matriz extracelular (MEC). la curación de heridas y los procesos fibróticos crónicos. . modulando directamente la forma y la función celular.  La MEC aporta un sustrato para la adhesión. así como la invasión tumoral y metástasis. migración y proliferación de las células.  La síntesis y degradación de la MEC acompaña a la morfogénesis.

 Funcionan como receptores de membrana.  Glicoproteínas adhesivas:  Inmunoglobulinas.  Las cadherinas y las integrinas unen la superficie celular con el citoesqueleto por unión a la actina y filamentos intermedios.  Proteoglicanos y ácido hialurónico. integrinas y selectinas. . Mecanismos de Reparación  3 grupos constituyen la MEC:  Proteínas estructurales fibrosa: colágeno y elastina. cadherinas.

Mecanismos en la Reparación  Interacción célula. provoca:  Limitación de materiales en el microambiente que rodea a las células.célula:  Cesación de la división celular por “Inhibición por contacto”  La densidad de las células en crecimiento. .  El número de sitios de receptores para los factores de crecimiento.  Acumulación de factores inhibidores del crecimiento.

tiene una más alta tasa de replicación a la exposición de los factores de crecimiento.matriz:  La matriz celular interacciona sobre la migración. Mecanismos en la Reparación  Interacción célula. Ej: La fibrolectina promueve la migración de células endoteliales y fibroblasto dentro del área de injuria (crítico para la curación de la herida)  La fibrina induce fibroplastia y angiogénesis (formación de tejido de granulación en la curación de la herida) . proliferación y diferenciación celular Ej: El crecimiento de células endoteliales sobre laminina o colágeno tipo IV.

. macrófagos.  La colagenasa juega un rol en la degradación del colágeno en la inflamación y curación de la herida. LPMN. II y III (colágeno fibrilar o intersticial)  Tipos IV a XI (colágeno amorfo en el intersticio y en MB)  Las fibras colágenas son muy resistentes a la digestión por la colagenasa presente en fibroblastos. Herida Firme  Colagenización:  Colágeno  Unidad fundamental: tropocolágeno ( 3 cadenas polipeptídicas)  Tipo I.

.  Es quimiotáctico de los fibroblastos.  Promueve la organización de células endoteliales dentro de los túbulos.  Se ubica en la matriz extracelular. Herida Firme  Fibrolectina:  Sintetizada por células endoteliales.

. el colágeno tipo III es reemplazado por el tipo I.  Durante la maduración de la cicatriz. Herida Consolidada  Resistencia de la herida:  El colágeno de la piel del adulto es de tipo I.  El colágeno depositado tempranamente en el tejido de granulación es de tipo III (piel del embrión).

inflamatoria:  Influencias sistémicas:  Edad  Nutrición  Vitamina C (síntesis normal de colágeno)  Alteraciones hematopoyéticas (Ej: granulocitopenia)  Hemorragia intraherida (crecimiento bacteriano)  Diabetes  Influencias locales:  Infección (la causa más importante en la demora en la curación)  Inadecuada irrigación.  Cuerpos extraños.Inflamatoria  Factores que modifican la calidad de la res puesta reparativa. .Respuesta Reparativa.