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OSTEOMUSCULA

R
EQUIPO 1

ARTRITIS
REUMATOIDE

Es una enfermedad inflamatoria sistémica
que afecta al 1.5% de la población, las
mujeres son afectadas 2 a 3 veces mas
frecuente que en los hombres, la
incidencia pico se halla entre los 40 y 60
años

. ETIOLOGIA La patogenia de la AR puede ser considerada una respuesta inmunitaria aberrante que ocasiona inflamación sinovial y destrucción de la arquitectura articular.

que es un anticuerpo autologo que reacciona con un fragmento de la IgG formando complejos inmunes. Del 70-80% de las personas que padecen artritis reumatoide albergan una sustancia llamada factor reumatoide. Sin embargo su papel en la destrucción articular es desconocido. Se puede encontrar en sangre. liquido sinovial y la membrana sinovial. .

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. O persiste varias horas. MANIFESTACIONES CLINICAS ARTICULARES • Dolor • Rigidez articular que dura unos 30 min. • Limitación del movimiento articular (Fibrosis) • Compromiso bilateral y simétrico.

. Rodillas pies Columna cervical.Dedos (interfalagica proximal y metacarpo falángicas) Manos Muñecas.

músculos y los tendones y las fuerzas mecánicas aplicadas a las articulaciones durante las actividades diarias provocan deformidad. Tumefacción y engrosamiento de la sinovial produce La destrucción articular estiramiento de la progresiva puede capsula articular y los causar luxación parcial ligamentos. e inestabilidad de la articulación y limitación Desequilibrio de los de los movimientos. En articulaciones MCF los Una vez que tendones extensores se existe deslizan hacia el lado cubital deformidad de la cabeza metacarpiana y puede causar la desviación del dedo desarrollarse una hacia cubital. subluxación de las articulaciones .

La hiperextensión de la articulación IFP y la flexión parcial de la articulación MCF reciben el nombre de “deformidad en cuello de cisne” Si se torna fija se observa una importante perdida de la función. .

La flexión de la articulación IFP con hiperextensión de la articulación IFD de denomina “deformidad en ojal” o de Boutonniere .

• Contracturas articulares. • Inestabilidad.• La sinovitis activa puede notarse como tumefacción que borra el contorno normal en las caras medial y lateral de la rotula. • Genu valgo . produce síntomas de tromboflebitis. En área poplítea. • Quiste de Baker.

• En el tobillo se limita la flexión y extensión comprometiendo la marcha. . • El compromiso de las articulación metatarsofalagicas puede producir subluxación y deformidades como hallux valgus y dedos en martillo.

. en áreas isquémicas aparecen como manchas pardas en los pliegues ungulares y la pulpa de los dedos. MANIFESTACIONES CLINICAS EXTRAARTICULARES • Fatiga • Debilidad • Anorexia • Perdida de peso • Fiebre • Anemia • Vasculitis.

Nódulos reumatoides. móviles o inmóviles. aparecen en puntos de presión. Lesiones granulomatosas que se desarrollan alrededor de vasos sanguíneos de bajo calibre pueden ser hipersensibles a la palpación o indoloros. . de tamaño variable.

DIAGNOSTICO .

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE • ANTICUERPOS VS PEPTIDO ANTICLICO CITULINIZADO • PCR • FACTOR REUMATOIDE .

RADIOGRAFÍAS .

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TRATAMIENTO • FARME: metrotexato. cloroquina. ciclosporina A. penicilamina. . sulfasalazina. • AINES : Disminuyen el dolor y la inflamación. • Ejercicio de fortalecimiento • Aplicación de calor y frio puede proporcionar alivio temporal del dolor y la rigidez.

OSTEOARTROSI
S

DEFINICION
• Trastorno relacionado con la edad de causa no
conocida, progresivo e inflamatorio caracterizado
por deterioro progresivo del cartílago articular y por
la formación de hueso en la región subcondral y
márgenes articulares.
• los huesos expuestos se friccionan lo que provoca
dolor, hinchazón, pérdida de movimiento de la
articulación y deformaciones

EPIDEMIOLOGIA • Es la enfermedad articular más frecuente del ser humano. • En los varones se encuentran cifras similares aunque algo más bajas en los grupos de edades más avanzadas. En las mujeres entre los 45 .64 años la prevalencia es de 30% y en mayores de 65 años asciende a 86%. .

ocronosis. Enfermedad de Wilson y por depósito de cristales). • Genero • Lesiones previas • Alineación anormal • Deficiencias propioceptivas .• Traumatismo FACTORES DE RIESGO • edad (agregación de proteoglicanos disminuida. pérdida de colágena tipo II) • Obesidad • Herencia • Raza • Inflamación • Enfermedades por depósito (hemocromatosis.

PATOGENIA .

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Cambios patológicos Perdida del cartílago articular hialino aumento del espesor óseo esclerosis de la placa ósea subcondral  proliferación de osteofitos en el borde articular estiramiento de la capsula articular debilidad de los músculos que unen la articulación .

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CLASIFICACION .

MANIFESTACIONES CLINICAS • La OA por lo general afecta articulaciones que sostienen peso y que se utilizan con frecuencia • Rodilla • Cadera • Columna vertebral • Manos (interfalangicas distales y proximales o las carpo metacarpianas del primer dedo o base del pulgar ) .

SINTOMAS
• Artralgias (en reposo y nocturnas son menos
frecuentes)
• Rigidez después del reposo o por la mañana suele
ser breve (30 min)
• Perdida del movimiento articular o limitación
funcional
• Inestabilidad articular
• Deformidad articular
• Crepitación articular
Notas: Dolor: gradual que empeora con la actividad y alivia con el
reposo; rigidez matutina breve (menor de 30 minutos); fenómeno
de congelamiento (rigidez renovada en articulaciones afectadas
luego de inactividad prolongada).

SIGNOS
A la exploración física se encuentran
Monoartritis u oligoartritis o poliartritis asimétrica
Edemas firmes u «óseos» de los bordes de las articulaciones
a) Nodulos de Heberden (interfalangicas distales)
b) Nodulos de Bouchard (interfalangicas proximales)
Puede haber sinovitis leve con derrame sin inflamación (poco común)
Crepitación: crepitaciones audibles, o crepitaciones de la articulación con el
movimiento pasivo o activo
Deformidad articular
a) En varo o en valgo
Restricción del movimiento (ej. Limitación de la rotación interna de la cadera)
Alteraciones neurológicas (afectación a los discos IV, articulaciones apofisiarias y
ligamentos paravertebrales)
Aumento de la temperatura local; aumento

Leu 1000 µl : descartar artritis provocada por cristales. pero puede incrementarse en pacientes con sinovitis El factor reumatoide y Ab antinucleares (ANA)son negativos El liquido articular es de color paja con una buena viscosidad. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE Los estudios de laboratorio suelen ser normales La ESR Tasa de sedimentación eritrocítica casi siempre es normal. inflamatoria o por infección Rx normales al principio pero conforme evoluciona la enfermedad aparecen a) Estenosis del espacio articular b) Esclerosis ósea subcondral c) Quistes subcondrales d) Osteofitos .

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DIAGNOSTICO • Datos radiográficos • Pruebas de laboratorio normales • Datos del liquido sinovial Dx diferencial: articulación de charcot. artritis reumatoide. artritis psoriasica y artritis provocada por cristales .

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TRATAMIENTO .

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ESPONDILITIS ANQUILOSANTE .

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS .

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. lo que causa erosión de sus superficies cóncavas y la formación de puentes óseos entre las vértebras adyacentes llamados «sindesmofitos» dar apariencia de una columna «en forma de caña de bambú». MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS La sacroileítis bilateral es la más frecuente y temprana La columna vertebral a nivel lumbar. El encuadramiento de los cuerpos vertebrales por reabsorción de hueso. dorsal y cervical hay lesiones erosivas marginales de las esquinas de los cuerpos vertebrales con esclerosis adyacente del hueso reactivo «esquinas brillantes».

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TX .

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GOTA .

. que surge como hiperuricemia. Enfermedad metabólica consecuencia del incremento del fondo común de uratos.

es séricas de Aumento en la Ac. Úrico. degradación de ácidos nucleicos. . Menor excreción urinaria de acido úrico. PATOGENIA Producción excesiva de purinas Reducción de la Elevación de recuperación de las las bases de purinas concentracion libres.

GOTA PRIMARIA • Constituye un 90% de los casos. • Es consecuencia de defectos enzimáticos que dan lugar a producción excesiva de acido úrico • Inadecuada eliminación en acido úrico en los riñones. .

Tumorales por tratamiento. GOTA SECUNDARIA Mayor degradación de ácidos nucleicos.  Nefropatía crónica  Diuréticos (Tiazidicos. ASA) .  Lisis de Cel.

CRISIS DE GOTA Precipitación de Quimiotaxis cristales de de PMN y urato complement monosódico en o las articulaciones. Fagocitosis de Destrucción los cristales de del cartílago urato y del hueso monosódico. subcondral Enzimas Muerte de Inflamació lisosomicas células n PMN .

• El liquido sinovial es un mal solvente para el acido úrico. • El deposito de cristales se produce en zonas periféricas. la solubilidad disminuye al tener una temperatura <37°C. .

• Talones. • Articulaciones tarsianas. • Codos. CRISIS O GOTA AGUDA Es monoarticular: • 1° articulación metatarsofalángica. • Arco del pie. • Tobillos. • Rodillas. • Muñecas. . • Dedos de las manos.

inflamación notable.• Los cristales se precipitan por ejercicio. . etc. IAM y apoplejía. fármacos. enrojecimiento. intervención quirúrgica. • Inicia por la noche con artralgia repentina. • Pueden presentarse nódulos de Heberden y/o Bouchard.). alcohol. alimentos (mariscos. traumatismos.

GOTA INTERCRITICA • Periodo entre la fase aguda y la crónica. • Anomalías articulares no evidentes . • Asintomática.

Tendón de Aquiles. Superficie extensora del antebrazo. Se produce en crisis repetidas formando grandes nódulos duros (Tofos). Hueso subcondral. . con o sin sinovitis crónica no simétrica Bolsa del olecranon. ARTRITIS CRÓNICA O GOTA TOFÁCEA CRÓNICA. Aparecen hasta 10 años después de la primera crisis. se encuentran mas a menudo en: Sinovia.

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• Se identifican cristales de urato monosódico (400X) • Birrifringentes • En forma de aguja. DX Se confirma por medio de la aspiración con una aguja en las articulaciones con deposito. • Brillantes con alargamiento negativo. • Células 2000-60000/µl .

Aspecto • Turbio (leucositosis) • Espeso (cristales) .

. • La excreción >800 mg de acido úrico en 24 hrs. Con el consumo de dieta ordinaria sugiere hiperproducción de purinas.• Concentraciones séricas de acido úrico disminuyen o permanecen normales en crisis agudas.

RX • Cambios quísticos. • Masas en partes blandas. • Erosiones con bordes escleróticos con bordes óseos en plano superior. .

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TX • ARTRITIS GOTOSA AGUDA: AINES (indometacina e ibuprofeno) • Colchicina: antiinflamatorio (inh. (Inh. De la excreción renal de acido urico) . el ASA y niacina. La migración de leucocitos y macrófagos) • Evitar diuréticos tiazidicos y de asa.

• Alopurinol. • Uricosuricos (probenecid) . TX VS HIPEURICEMIA.

) . NO FARMACOLÓGICO • Mantener el peso • Moderar consumo de alcohol • Evitar alimentos ricos en purinas (higa. riñon. mariscos. etc.

SINOVITIS .

MEMBRANA SINOVIAL .

MEMBRANA SINOVIAL .

SINOVITIS • La sinovitis es la inflamación dolorosa de las delicadas membranas sinoviales que recubren las articulaciones .

• El desarrollo de la sinovitis generalmente coincide con la presencia de una condición existente inflamatoria que afecta negativamente a las articulaciones. como la artritis reumatoide .

ETIOLOGÍA • Traumatismo por por un golpe. mala postura o alguna torcedura • Infecciones • Enfermedad reumática: artritis reumatoide •  gota .

con producción de adherencias. la sinovitis purulenta crónica y la sinovitis serosa crónica • Sinovitis dendrítica: variedad de sinovitis en la que se desarrollan vellosidades dentro del saco sinovial • Sinovitis fungosa: sinovitis tuberculosa caracterizada por la formación de fungosidades. • Sinovitis plásica: sinovitis seca. . CLASIFICACIÓN • Sinovitis crónica: Son tipos de sinovitis crónica.

• Sinovitis por vibración: sinovitis
producida por el paso de un
proyectil a través de los tejidos
cerca de una articulación, pero
sin lesión de esta.

Sinovitis purulenta: variedad de
sinovitis aguda, debida a un
traumatismo o a ciertas
infecciones como fiebre tifoidea,
escarlatina, etc.,


Sinovitis seca: variedad que aparece
en el curso de una enfermedad
general, sífilis, reumatismo agudo,
blenorragia, etc., caracterizada por
escasa secreción de líquido.

Sinovitis tendinosa: inflamación de
una vaina tendinosa. Sinovitis
tendinosa.

• Sinovitis villonodular pigmentada: un
síndrome de dolor e inflamación en
una o varias de las grandes
articulaciones con limitaciones
funcionales, sobre todo en las
rodillas, debido a la acumulación de
depósitos de hemosiderina que
forman unas masas intra articulares .

CUADRO CLÍNICO • Aumento de la temperatura a nivel articular • hipersensibilidad • hinchazón articulación debido al aumento de líquido en la misma • Dolor .

enrojecimiento y temperatura alta en una determinada articulación. exámenes de sangre se utilizan con frecuencia para confirmar un diagnóstico de sinovitis tóxica. que incluso al tacto parece esponjosa análisis del líquido sinovial  Ecografía y rayos X. DIAGNOSTICO Manifestaciones clínicas Examen físico del paciente. éste presenta inflamación. .

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TRATAMIENTO .

EP: restaura el movimiento de la articulación afectada EA: Restablece la funcionalidad de la articulación dañada. H: Con electro estimulación permite relajar los músculos alrededor de la articulación inflamada y ayudar a disminuir el dolor y la inflamación.  TF: fortalece la articulación dañada y los músculos y evitar la pérdida de movimiento. . CH: alivia el dolor articular y la rigidez y aumentar el flujo de sangre a la membrana sinovial.

FASCITIS PLANTAR .

ejercicios aeróbicos. EPIDEMIOLOGIA • Causa mas frecuente de podalgia • Mayor incidencia en edades entre 40 y 60 años • Factores de riesgo: corredores. limitación de la dorsiflexion del tobillo. postura (de pie por mucho tiempo) . pie cavo (arco alto). Danza. obesidad. bailarines de ballet. pie plano (pronación excesiva del pie).

FASCIA PLANTAR .

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FA SC IT IS PL A N TA R El dolor se origina en el sitio en que la fascia plantar se une a la tuberosidad interna del calcáneo .

FISIOPATOLOGÍA .

pero en algunas personas es repentino dolor intenso con los primeros pasos al levantarse por la mañana o después de inactividad durante el día La molestia suele disminuir con la actividad de pie durante el día y empeora al continuarla empeora cuando la persona camina descalza o sube escaleras. . MANIFESTACIONES CLÍNICAS El comienzo del dolor de la fascitis plantar en el talón en forma típica es gradual.

artritis reumatoide. espondiloartritis. que corresponde al sitio de inserción de la aponeurosis plantar • Los estudios imagenlógicos están indicados si no se corrobora el diagnostico • Dx diferencial: fracturas por fatiga del calcáneo. cuadros neoplásicos infiltrantes de hueso y síndromes de compresión/atrapamiento de nervios . DIAGNOSTICO • Anamnesis • Exploración física: dolor a la palpación en la porción inferior del talón. gota.

• Colocar bandas o cintas en los pies • Férula nocturna para conservar el tobillo en posición neutra • NSAID en individuos en que los beneficios son mayores que los riesgos. . • La fasciotomia plantar se reserva para individuos que no han mejorado después de utilizar tratamiento conservador durante seis a 12 meses. TRATAMIENTO • Aplicación de hielo o calor • Masajes • Estiramiento de la aponeurosis plantar y de los músculos de la pantorrilla • Las ortesis permiten el apoyo del arco interno y a veces son eficaces para reducir los síntomas. como minimo. • Inyecciones locales de glucocorticoides: conlleva un mayor peligro de que se rompa la aponeurosis plantar.

TENOSINOVITIS O TENDOVAGINITI S .

. que se derrame. Inflamación aguda o crónica de las vainas tendinosas. profesional o deportivo. con o local deben características principalmente a un iguales al liquido sobre esfuerzo sinovial. Manifestaciones inflamación Por localización Dolor a la los signos podrán movilizació tener tumefacción en n características el sentido del especiales tendón Existen formas no especificas y no Con frecuencia enrojecimient infecciosas.

. ESTENOSANTE O DE QUERVAIN Inflamación de los tendones del abductor largo y del extensor corto del pulgar debajo de la polea retinacular. a nivel de la región estiloides radial.

• Al realizar aducción y flexión del pulgar la mano se desvía en dirección ulnar. . • Dolor en la cara radial de la muñeca.

MANIOBRA DE FINKELSTEIN • Pulgar del paciente se incluye dentro de la palma de la mano. . • Examinador desvía la muñeca de modo brusco en dirección ulnar. • Es positiva si se produce dolor sobre el borde radial.

previene la desviación de la muñeca y el movimiento carpometacarpal. TX Inmovilización con férula de antebrazo y de dedo. Inyección de esteroides en el compartimiento del primer extensor a lo lardo del trayecto del extensor corto del pulgar disminuye edema y dolor. .

La mayoría de los pacientes con enfermedad sintomática tiene mas de una corredera en el tendón del abductor largo del pulgar.Liberación Qx del retinaculo subyacente. por lo que es indispensable identificar el tendón del extensor corto del pulgar y descomprimirlo. .

Contractura de dupuytren Contractura de la fascia palmar debida a proliferación fibrosa. Está caracterizada por la presencia de nódulos y contracturas en flexión progresivas y no reductibles de las articulaciones metacarpofalángica e interfalángicas . que da lugar a deformidades en flexión y pérdida de la función de los dedos de la mano con incapacidad grave.

No hay dolor. Predominante en el lado derecho Puede ser bilateral. sino una Contractura Fibrosis molestia muy marcada generalmente el en los dedos.Aponeurosis palmar media. se retrae y tira de los tendones de la palma de la mano de modo que ya no se pueden extender. sin compromiso articular. cuarto y quinto. subluxacion de los dedos .

Etiología desconocida. en la 4 década de la vida. Mas frecuente en hombres. sin embargo algunos factores de riesgo son:  traumatismos factores de herencia alteraciones del sistema nervioso DM alcoholismo ingesta de anticonvulsivantes tabaquismo epilepsia. etc. .

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Las cuerdas son la Durante su evolución el manifestación patológica nódulo suele regresar de las bandas dando paso a la formación pretendinosas. aunque en van engrosando y algunos casos continúa la retrayendo hasta llegar a maduración de la cuerda ser prominentes en la piel sin que haya regresión del y adquirir una nódulo. estas se de una cuerda. .

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Tx • Inyecciones de corticoides • Cirugía (Generalmente la indicación la realizamos cuando el paciente tiene una grado de deformidad digital que le estorba en su manejo cotidiano. es decir como agente regulador . esto suele ser a partir de una contractura articular de más de 30º bien sea MCF o IFP) • Procaína o lidocaína en muy bajas concentraciones y en dosis también muy bajas.

siendo mas frecuentes en muñeca (60%) y mano. GANGLIÓN • Lesión benigna caracterizada por un acumulo de sustancia mixoide o mucina rodeada de una capa de tejido conectivo en relación con la capsula de articulaciones. • Es mas frecuente en mujeres. .

. • Resalte de tendones por luxación o subluxación. aumenta con actividad física. • Sensación de opresión y/o debilidad articular. • Dolor. • Parestesias.Los síntomas varían según la localización y el tamaño.

y su volumen. • Rx ósea: El ganglión intraóseo se caracteriza por ser una lesión osteolitica bien definida con bordes esclerosos. . • Ecografía: Permite corroborar el ganglión. • Resonancia magnética: Determina la estructura del quiste y su contenido. el fibrocartílago articular y el cartílago. además de valorar los ligamentos de la muñeca. DX • Aspiración del contenido mucinoso o gelatinoso. sin deformar el hueso.

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tras la aspiración se aplican corticoides. TX • El 50% de los gangliones desaparece sin tratamiento. • Qx: Escision Qx completa del ganglión. . en ayuda de una jeringa vacía y de la presión digital del ganglión. • Rotura por presión: Realizar presión digital después de efectuar la extracción parcial del contenido del quiste y anestesia local. • Aspiración directa previa colocación de anestesia local e introducción de una aguja corta y gruesa. o hialuronidasa.

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