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TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Revisión 2015
Dr. Jorge Espinoza Rojas
Becado Medicina Interna
Universidad de Valparaíso
2015
Hospital Dr. Eduardo Pereira

Definición

• Es una forma de tromboembolismo venoso, común y muchas veces
fatal.

• Se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o de sus ramas por
material trombótico, aire, grasa o tumor, originado en otra parte del
cuerpo (generalmente desde el sistema venoso profundo de
extremidades inferiores).

B Taylor Thompson, MD et al. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. UPTODATE, Literature review current
through: Jul 2015.

Epidemiología
• Importante causa de morbilidad, hospitalización y mortalidad en el mundo.
• Mayor incidencia sobre los 40 años de edad, duplicándose el riesgo por cada década posterior.
• Mayor en hombres (excepto en menores de 44 años, donde predominan las mujeres en edad
fértil).
• La tasa de mortalidad ha disminuido en las últimas décadas.
• Su incidencia ha aumentado durante la última década debido a los mejores métodos diagnósticos
(AngioTAC).
• Los estudios espidemiológicos están enfocados en la Enfermedad Tromboembólica Venosa (donde
se incluye TEP y TVP).
• La incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEP y TVP) se estima entre 100 – 200 casos/100.000
habitantes.
- B Taylor Thompson, MD et al. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
- • La incidencia
“Guía de TEP
de práctica clínica (con
de la ESCo2014
sin TVP) esdiagnóstico
sobre el de 29 - 78y casos/100.000 habitantes.
el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol.
2015;68(1):64.e1-e45.
- John A. Heit. “Epidemiology of venous thromboembolism”. NATURE REVIEWS | CARDIOLOGY. VOLUME 12|464–474 (2015); published
online 16 June 2015.

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Rev Esp Cardiol.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.e1-e45 . 2015.68(1):64. Factores de Riesgo Fuertes .

e1-e45 . Factores de Riesgo Moderados .68(1):64. Rev Esp Cardiol. 2015.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.

2015. Factores de Riesgo Débiles .e1-e45 .68(1):64. Rev Esp Cardiol.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.

50% . 40% • Deficiencia de Proteína C. UPTODATE. “Overview of the causes of venous thrombosis”. Raro • Disfibrinogenemia . • Deficiencia de Proteína S.Kenneth A Bauer. MD et al. Trombofilias Hereditarias • Mutación del Factor V de Leiden. • Deficiencia de Antitrombina.60% • Mutación del Gen de la Protrombina. Literature review current through: Jul 2015 .

en sitios de disminución del flujo de sangre (por ejemplo en los bolsillos de la válvula venosa). Nat. • El flujo de sangre venosa lleva el coágulo a través de la aurícula derecha y luego del ventrículo derecho a las arterias pulmonares. Cardiol. y aumento de la presión en el ventrículo derecho. . UPTODATE. causando obstrucción al flujo de sangre. • El trombo bloquea una o más ramas pulmonares. “Acute pulmonary embolism.B Taylor Thompson. Literature review current through: Jul 2015. MD et al. . 7. Rev. published online 20 July 2010 . R. A. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. Fisiopatología • Triada de Virchow: 1)Estasia  2)Daño endotelial  3)Hipercoagulabilidad (hereditaria o adquirida). et al. 585–596 (2010).Douma. Part 1: Epidemiology and Diagnosis”. • Por lo general se origina a partir de un trombo formado en una de las venas profundas de las extremidades inferiores o pelvis.

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• 50% de los pacientes con TVP proximal presenta TEP. femoral y poplítea). venas de la pelvis. . Fisiopatología FUENTE DEL TROMBOEMBOLISMO: • La mayoría de los émbolos se cree que surgen de las venas proximales de las extremidades inferiores (ilíaca. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. UPTODATE. corazón derecho. • 2/3 de los pacientes con TVP distal (de pantorrillas) se resuelve espontáneamente. • 1/3 de ellas evoluciona a TVP proximal. Literature review current through: Jul 2015. tales como cúspides de la válvula o bifurcaciones. . • La mayoría de los trombos se desarrollan en los sitios de disminución del flujo en las venas de las extremidades inferiores. venas renales y extremidades superiores.B Taylor Thompson. MD et al. • Otras fuentes: Vena cava inferior.

• Obstrucción Funcional: Hay liberación de Tromboxano A2 y Serotonina  Vasoconstricción. 2015. • Aumento brusco de Resistencia vascular pulmonar  aumento de presión (post carga del VD) y dilatación del Ventrículo Derecho. . aumentando la presión arterial pulmonar. Fisiopatología COMPROMISO CARDIOVASCULAR: • Obstrucción anatómica: Si se obstruye 30-50% del área transversal total del lecho arterial pulmonar por tromboémbolos  Aumento de la Presión Arterial Pulmonar. • Obstrucción anatómica + Vasoconstricción  aumento en la resistencia vascular pulmonar y disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.68(1):64. Rev Esp Cardiol.e1-e45 . • Aumento de la tensión y elongación de los miocardiocitos (alterando sus propiedades contráctiles por la Ley de Frank – Starling).

UPTODATE. Fisiopatología COMPROMISO CARDIOVASCULAR: • Mecanismos compensatorios del VD: • Aumento del tiempo de contracción del VD. MD et al. 2015. . • Lo anterior es transitorio. • Se genera sobrecarga de volumen del VD y aumento de la Post Carga del VD Dilatación del VD  Aumento del volumen telediastólico del VD  desviación del Septum Interventricular a izquierda  Disminución de la precarga y del volumen diastólico final del VI (disfunción diastólica)  Disminución del volumen sistólico del VI  Disminución de la Fracción de Eyección  Disminución del Gasto Cardiaco  Shock Cardiogénico. Rev Esp Cardiol. Literature review current through: Jul 2015.68(1):64. .“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. • Activación neurohumoral: actividad cronotrópica – inotrópica y vasoconstricción sistémica. dado que el VD no es capaz de mantener el mecanismo. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. • Además hay aumento de la demanda de O2 del VD  Isquemia miocárdica  Disminución de la contractilidad  Disminución del Gasto Cardiaco  Shock Cardiogénico.e1-e45 . • Lo anterior aumenta la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmonar obstruido.B Taylor Thompson.

e1-e45 .68(1):64. Rev Esp Cardiol. 2015.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”..

“Overview of acute pulmonary embolism in adults”.B Taylor Thompson. • Alteración del Intercambio gaseoso: • Obstrucción y vasoconstricción causan disminución de la perfusión  Alteración de le relación V/Q  Hipoxemia. . MD et al. . Fisiopatología • COMPROMISO PULMONAR: • Infarto Pulmonar: 10% de los pacientes que presentan pequeños trombos distales a vasos segmentarios y subsegmentarios resultan en infarto pulmonar. UPTODATE. y aparecen en presencia de shock). • Inflamación causa disfunción del surfactante con atelectasias  Alteración de la relación V/Q (Shunt intrapulmonar funcional)  Hipoxemia. Literature review current through: Jul 2015. • Hiperventilación genera hipocapnia y alcalosis respiratoria (hipercapnia y acidosis son raras.

Clasificación
• 1) Según patrón temporal:
a) Agudo: Desarrollo de síntomas y signos inmediatamente después de la obstrucción de los
vasos pulmonares.
b) Subagudo: Desarrollo de síntomas y signos en días o semanas después del evento inicial.
c) Crónico: Lento desarrollo de síntomas de hipertensión pulmonar durante muchos años
(Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica o Grupo 4).

• 2) Según estabilidad hemodinámica: Principal importancia clínica.
a) Inestable: Definido como presión arterial sistólica < 90 mmHg o una caída de presión
sistólica ≥ 40 mmHg durante más de 15 min, o que requiere drogas vasoactivas, sin otra
causa que lo explique (arritmia de nueva instauración, hipovolemia, disfunción ventricular o
sepsis).
b) Estable: Sin criterios de inestabilidad, es decir, estable hemodinámicamente.
- B. Taylor Thompson, MD et al. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. UPTODATE, Literature review current
through: Jul 2015.
- “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp
Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45

- “Guía de práctica clínica de la
ESC 2014 sobre el diagnóstico
y el tratamiento de la
embolia pulmonar aguda”.
Rev Esp Cardiol.
2015;68(1):64.e1-e45

Clasificación
• 3) Según localización anatómica:
a) De la bifurcación (“o en silla de montar”).
b) Lobar.
c) Segmentario.
d) Subsegmentario: mayor probabilidad de infarto pulmonar.

• 4) Según síntomas:
a) Sintomático.
b) Asintomático.

- B. Taylor Thompson, MD et al. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. UPTODATE, Literature review current
through: Jul 2015.

Diagnóstico Manifestaciones Clínicas Cálculo de la probabilidad de TEP (Criterios de Wells) Exámenes de laboratorio (apoyo diagnóstico y marcadores pronósticos) Imágenes diagnósticas (confirmación) .

evaluation. Rev Esp Cardiol. Literature review current through: Jul 2015. 2015. y otros asintomáticos o síntomas leves. Puede ser anginoso por isquemia del VD. • Dolor pleurítico (44%) por irritación pleural por émbolos distales que causan infarto pulmonar. “Clinical presentation. Manifestaciones Clínicas SÍNTOMAS: Inicio generalmente rápido (segundos a minutos). • Disnea en reposo o de esfuerzo (73%). algunos en forma subaguda (días a semanas). MD et al.68(1):64.B. UPTODATE. Puede ser el único síntoma en pacientes con enfermedad pulmonar o insuficiencia cardiaca preexistente. .e1-e45 . and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. Taylor Thompson.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. • Tos (37%) • Ortopnea (28%) • Dolor y edema en pantorrilla y/o muslo (44%) • Hemoptisis (13%) .

UPTODATE.e1-e45 . Rev Esp Cardiol. MD et al. cordones palpables en pantorrilla y/o muslo (47%) • Taquicardia (24%) • Estertores (18%) • Disminución de los ruidos respiratorios (17%) • Reforzamiento del segundo ruido (15%) • Distensión venosa yugular (14%) • Fiebre (3%) • Síncope (independiente de la repercusión hemodinámica) • Tercer Ruido Derecho Patológico. 2015. Taylor Thompson. “Clinical presentation.B. sensibilidad.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Literature review current through: Jul 2015. . Manifestaciones Clínicas SIGNOS: • Taquipnea (54%) • Eritema. evaluation.68(1):64. • Hipotensión y Shock (raro) . and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. edema.

e1-e45 . 2015.68(1):64. Rev Esp Cardiol..“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.

Cálculo de la probabilidad de TEP Sandoval B. CONDES - 2015. MED. 26(3) 338-343] . y col. CLIN. [REV. “DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR”.

Literature review current through: Jul 2015. LDH elevada. pero en presencia de hipoxemia con Rx de Tórax normal debe pensarse en TEP. Otorga valor de mal pronóstico. AST (GOT) elevada. • Troponina: valor elevado otorga mal pronóstico. • pH y Gases arteriales: inespecífico. asociados a TEP masivo y shock). UPTODATE. evaluation.B. Laboratorio • Laboratorio inespecífico: Leucocitosis. VHS elevada. • BNP y NT-proBNP: valor elevado otorga mal pronóstico. MD et al. • Hipoxemia (74%). • Hipocapnia (41%) • Alcalosis respiratoria (41%) • Hipercapnia y Acidosis Metabólica (casos raros. “Clinical presentation. . . and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. Taylor Thompson. Normales en el 18% de los casos.

“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. UPTODATE.68(1):64. Valor normal: <500 ug/l • Alto valor predictivo negativo: un valor normal hace poco probable la existencia de TEP (excepto en pacientes con alta probabilidad clínica de TEP. evaluation.e1-e45 . “Clinical presentation. Dímero D • Producto de la degradación de la fibrina (fibrinolosis). pueda excluir el TEP (en ellos se debe hacer AngioTAC) • Falsos positivos: Enfermedad inflamatoria aguda. frente a una moderada o alta probabilidad clínica. Taylor Thompson. en cuyo caso el valor predictivo negativo es bajo). embarazo. . Rev Esp Cardiol. MD et al. • Sensibilidad por test de ELISA: >95% (altamente sensible) • Sensibilidad por test de Látex: <95% (moderadamente sensible) • Sirve para descartar TEP en casos de baja probabilidad clínica. • NO se ha demostrado que un valor normal de dímero D. and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. . enfermedad renal crónica (<60ml/min).B. edad avanzada. Literature review current through: Jul 2015. 2015.

evaluation. Onda T invertida en DIII. Literature review current through: Jul 2015. • Bloqueo Incompleto o Completo de Rama Derecha.B. Electrocardiograma • Taquicardia sinusal (40% de los casos). MD et al. Onda Q pronunciada en DIII. • Sobrecarga Ventricular Derecha (indica TEP Grave. pero poco sensible menor al 10%). mal pronóstico) • Inversión asimétrica de Ondas T de V1 a V4. Taylor Thompson. • Patrón QR en V1. UPTODATE. Rev Esp Cardiol. and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. Muy específico.68(1):64. . .e1-e45 .“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. • Patrón S1Q3T3 (McGinn-White): Onda S pronunciada en DI. • Fibrilación Auricular. “Clinical presentation. 2015.

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. pero muy poco sensible. Específico.T Patrón S1Q3T3 (McGinn-White). Indica gravedad y mal pronóstico.

R. . Taylor Thompson. Cardiol. “Clinical presentation. • Derrame pleural. Rev. Literature review current through: Jul 2015. • Signo de Westermark (Raro): Oligohemia focal: brusca amputación de vasos pulmonares con hipoperfusión distal en una distribución segmentaria. MD et al. Pericarditis con derrame pericárdico. UPTODATE. . “Acute pulmonary embolism.B. No es necesaria de rutina ante la sospecha de TEP. 7.Douma. Exacerbación de enfermedad pulmonar) • Hallazgos posibles: • Atelectasias. 585–596 (2010). et al. Vasculitis. A. • Joroba de Hampton (Rara): Opacidad en forma de cuña triangular. Normal en el 12% de los casos. and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. published online 20 July 2010 . evaluation. Disección Aórtica. • Cardiomegalia. Radiografía de Tórax • Hallazgos poco sensibles y poco específicos para TEP. Neumotórax. • Elevación de hemidiafragma. con base hacia la pleura (se asocia a infarto pulmonar). • Se realiza para evaluar diagnósticos diferenciales (Neumonía. Nat. Part 1: Epidemiology and Diagnosis”. Derrame pleural.

Joroba de Hampton .

Signo de Westermark .

Rev Esp Cardiol. . Literature review current through: Jul 2015. • Contraindicado en: alergia al medio de contraste. evaluation. 2015. and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”.e1-e45 . “Clinical presentation. en cuyo caso se prefiere Cintigrafía Pulmonar de V/Q. • En el mismo examen puede realizarse una venografía por TAC de EEII para correlacionar el hallazgo de TVP (aunque se prefiere Ultrasonografía ya que tiene el mismo rendimiento y no adiciona radiación). • Método de elección. • Requiere medio de contraste yodado. o en aquellos con baja probabilidad y Dímero D elevado.B. insuficiencia renal crónica y embarazadas. MD et al. UPTODATE.68(1):64. Taylor Thompson.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Alta sensibilidad y especificidad. . Angiografía pulmonar por TAC (AngioTAC) • Debe realizarse en todo pacientes con alta probabilidad clínica de TEP.

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2015. obesidad mórbida y alergia al medio de contraste (Contraindicaciones de AngioTAC). • Útil en pacientes con baja probabilidad de TEP. “Clinical presentation. • Menor sensibilidad que AngioTAC (40-60% resultados no diagnósticos). Taylor Thompson. aerosoles marcados o micropartículas de carbono Tc99).68(1):64. • Radiación significativamente menor que AngioTAC. para aumentar la especificidad. MD et al.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. UPTODATE. Cintigrafía Pulmonar V/Q • Inyección intravenosa de albúmina marcada con Tecnecio 99.B. and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”.e1-e45 . • Puede utilizarse en mujeres en edad fértil. Literature review current through: Jul 2015. Rev Esp Cardiol. . . • Se combina con estudio de ventilación (con gas xenon-133. embarazadas. insuficiencia renal grave. evaluation.

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Rev Esp Cardiol. . insuficiencia respiratoria).68(1):64. evaluation. dado que AngioTAC es similar. En desuso. UPTODATE. Literature review current through: Jul 2015. . 2015. arritmias.e1-e45 . MD et al. • Se reserva para pacientes con alta probabilidad de TEP pero con Cintigrafía V/Q y AngioTAC no diagnósticos. • Mayor mortalidad en pacientes con compromiso hemodinámico. es menos invasiva y está más disponible. Angiografía Pulmonar con contraste ev • Estándar de oro histórico. • Mayor radiación que AngioTAC.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. “Clinical presentation. Taylor Thompson. • Ventaja: • Útil para guiar el tratamiento dirigido mediante catéter percutáneo (embolectomía percutánea). • Desventajas: • 5% de riesgo de complicaciones (alergia.B.

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UPTODATE.68(1):64. “Clinical presentation. evaluation. .Ultrasonografía venosa de compresión • Sensibilidad >90% y Especificidad >95% para TVP sintomática. Literature review current through: Jul 2015. • El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP se considera suficiente para iniciar terapia anticoagulante sin más pruebas (alto valor predictivo positivo para TEP en presencia de TVP proximal). 2015. MD et al.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.e1-e45 . • Útil cuando AngioTAC o Cintigrama V/Q son no diagnósticos o están contraindicados. and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. • Compresibilidad incompleta de la vena indica presencia de coágulo (mediciones de flujo no son fiables). para así guiar la terapia anticoagulante empírica en pacientes con alta sospecha de TEP. . Rev Esp Cardiol. Taylor Thompson.B.

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• Signo de Mc-Connell (Hipokinesia de la región medio-basal de la pared libre del VD con normokinesia apical del VD).Ecocardiografía • No debe utilizarse como prueba diagnóstica dado que no es sensible ni específico (muestra signos de sobrecarga de presión del Ventrículo Derecho). Taylor Thompson. y la sospecha sigue siendo alta. • Puede ser útil en pacientes inestables hemodinámicamente con alta probabilidad de TEP. MD et al. • Insuficiencia Tricuspídea.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. • Puede ser utilizada en los casos con alta probabilidad de TEP en los cuales las otras pruebas no han sido diagnósticas. en cuyo caso no es posible realizar una AngioTAC inmediata. y así demostrar signos de sobrecarga de VD y justificar el inicio de tratamiento de reperfusión de urgencia. • Hipertensión Pulmonar. • Útil para estimar el pronóstico en pacientes con TEP confirmado: • Dilatación del VD.e1-e45 . Disfunción valvular aguda). Literature review current through: Jul 2015. • Trombo en el VD. “Clinical presentation. • Trombo en la Arteria Pulmonar. • Desviación a izquierda de septum intervenricular. • Útil para diagnóstico diferencial de shock (Disección aórtica. Rev Esp Cardiol. Taponamiento pericárdico. . . • Disfunción del VD. and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. UPTODATE. 2015.68(1):64.B. evaluation.

Diagnósticos Diferenciales .

• Disfunción valvular aguda. • Síndrome Coronario Agudo. . • Pericarditis. • Disección aórtica. • Exacerbación de enfermedad pulmonar crónica.Diagnósticos diferenciales • Neumonía. • Vasculitis. • Derrame pleural de otra etiología. • Neumotórax. • Taponamiento cardiaco.

.Estrategias Diagnósticas De acuerdo a: . .Sospecha de TEP en paciente con Inestabiidad hemodinámica (Con Shock).Sospecha de TEP en paciente con Estabilidad hemodinámica (Sin Shock).

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. .Anticoagulación.Tratamiento en la Fase Aguda .Soporte hemodinámico y respiratorio. . .Embolectomía quirúrgica.Tratamiento trombolítico. .Tratamiento dirigido por catéter percutáneo.

• Epinefrina y Dopamina pueden inducir taquicardia. and follow-up of acute pulmonary embolism in adults”. • Considerar intubación en caso de insuficiencia respiratoria.Victor F Tapson. • Contraindicada expansión de volumen (empeora la disfunción del VD). Literature review current through: Jul 2015. “Overview of the treatment. Rev Esp Cardiol. UPTODATE. • Monitorización continua ECG. en paralelo a terapia de reperfusión. prognosis. y baja presión (para no elevar la presión intratorácica). • Insuficiencia Aguda del VD  Principal causa de muerte en TEP inestable. • Se recomienda volúmenes bajos de S Fisiológico (500 a 1000 cc ev) para mejorar el gasto cardíaco. • Vía venosa permeable. • Norepinefrina mejora la función del VD: • Efecto inotrópico positivo : Mejora gasto cardiaco y perfusión coronaria. . • Ventilación mecánica a bajo volumen corriente. . MD.e1-e45.Soporte Hemodinámico y Respiratorio • Medidas iniciales generales: • Estabilización de la vía aérea y Ventilación. • Oxígenoterapia para lograr saturación >90%. 2015.68(1):64. • Vasopresores indicados en caso de shock. .“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. • Signos vitales para clasificar: Estable o Inestable. hipoxemia severa y shock.

MSc. • Debe utilizarse por 5 a 10 días. su factibilidad de revertir sangrado con protamina. monitorización. Rev Esp Cardiol. . Clearence <30ml/min. • Heparinas de Bajo Peso Molecular (Dalteparina. “Anticoagulation in acute pulmonary embolism”. • No se ha estudiado su utilidad en TEP inestable (con shock) • Heparina No Fraccionada: • Se prefiere en casos que van a reperfusión primaria. luego 18ui/kg/hora. Obesidad Mórbida y Anasarca. • Requiere control con TTPK par ajuste.e1-e45. • Se prefiere en los casos anteriores por los estudios clínicos. 2015. Hipotensión. y por su administración ev (obesidad y anasarca interfieren con vía subcutánea). Útil en embarazo. . Riesgo de sangrado. . su vida media corta. • No requiere monitorización de rutina. con traslape a anticoagulante oral.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.Anticoagulación Parenteral • En alta probabilidad de TEP estable  Iniciar anticoagulación parenteral a la espera de pruebas diagnósticas. Literature review current through: Jul 2015. UPTODATE.Russell D Hull. MBBS.68(1):64. Enoxaparina) y Fondoparinux (Inhibidores del Factor Xa) • Se prefieren por su menor riesgo de sangrado y menor inducción de trombocitopenia. • Dosis: Bolo 80ui/Kg ev.

“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol.68(1):64.. . 2015.e1-e45.

“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. • Suprimen la producción de factores de la coagulación dependientes de Vitamina K (II. MSc. • Los primeros 2 días el aumento del INR es a expensas solo de la inhibición del factor VII. “Anticoagulation in acute pulmonary embolism”. UPTODATE.Russell D Hull. VII. . MBBS. IX y X). Literature review current through: Jul 2015. • No deben iniciarse antes de heparina.68(1):64. permaneciendo intacta la vía intrínseca. ya que aumenta 3 veces el riesgo de TEP recurrente. Ambos en concomitancia al menos por 5 días y hasta alcanzar INR de 2 -3 durante 2 días consecutivos.Antagonistas de la Vitamina K • Acenocumarol o Warfarina. • Iniciarlos el mismo día de anticoagulantes parenterales. 2015. . Es por lo anterior que debe tratarse durante 5 días con combinación de Warfarina + Heparina. . • Se utilizan para disminuir el riesgo del TEP recurrente.e1-e45. Rev Esp Cardiol.

. Nuevos Anticoagulantes Orales • Inhibidor directo de la trombina: Dabigatrán. • No se ha estudiado su eficacia y seguridad en TEP inestable. • No deben usarse en presencia de insuficiencia renal grave (<30ml/min) • Sin antídoto disponible aún (Excepto para Dabigatrán: Idarucizamab  N Engl J Med 2015. 373:511-520. August 6. • Menos eventos totales de sangrados y sangrados mayores (más seguros) • No requieren monitorización de laboratorio. N Engl J Med 2015.68(1):64. • Inhibidores directos del Factor Xa: Rivaroxabán y Apixabán. August 6. MBBS. 2015. Rev Esp Cardiol. Ventajas: • Eficacia similar a Warfarina en TEP estable.Russell D Hull. “Anticoagulation in acute pulmonary embolism”.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. 2015.e1-e45.Charles V. . et al. Desventajas: • Costo mayor. MSc. Literature review current through: Jul 2015. “Idarucizumab for Dabigatran Reversal”. 373:511-520. UPTODATE. 2015) . .

• Estreptocinasa (se debe detener la heparina). • Mejora concomitante en la función del VD.e1-e45. Terapia Trombolítica • Se utiliza en TEP inestable hemodinámicamente (con shock). • Pronta reducción en la presión y de la resistencia de las arterias pulmonares.68(1):64. . • Activador del Plasminógeno Tisular recombinante (rTPA) (en concomitancia con Heparina). • Urocinasa (se debe detener la heparina). “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. • Restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la anticoagulación con Heparina no fraccionada sola. • Hasta el 90% de los pacientes responden. 2015. Rev Esp Cardiol. • Importante riesgo de sangrado (incluyendo intracraneal). • Idealmente iniciar antes de 48 hrs de iniciado los síntomas (aunque aún puede ser útil hasta dentro del 6º y 14º día).

2015. .e1-e45. Rev Esp Cardiol.68(1):64.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.

• La terapia trombolítica reduce la mortalidad total. “Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism”. . • La disminución en la mortalidad general. • La terapia trombolítica se asocia con un aumento de la hemorragia importante. 605–614. y la mortalidad por TEP. la recurrencia de TEP. hemorragia fatal o hemorragia intracraneal. sin embargo. European Heart Journal (2015) 36. no es significativa en pacientes hemodinámicamente estables con TEP. Marti et al. C.

Rev Esp Cardiol.68(1):64.e1-e45. . Embolectomía Quirúrgica • A través de Esternotomía media. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. con circulación extracorpórea. • Útil en: • TEP inestable con trombolisis fracasada. 2015. • TEP inestable con contraindicación de trombolisis.

68(1):64. Rev Esp Cardiol. 2015. b) Trombectomía reolítica con dispositivos de catéteres hidrodinámicos. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. • Para pacientes sin contraindicación absoluta de trombolisis: a) Trombolisis dirigida por catéter.e1-e45. . d) Trombectomía rotacional. Tratamiento dirigido por Catéter Percutáneo • Para pacientes con contraindicación de trombolisis: a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balón. b) Trombolisis farmacomecánica. c) Trombectomía de succión con catéteres de aspiración.

2015. “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. • TVP recurrente (20%). • Indicados en: • TEP en pacientes con contraindicación absoluta de Anticoagulación. • Oclusión de la Vena Cava Inferior (22%-33%). • TEP recurrente documentado a pesar de anticoagulación adecuada. • Taponamiento pericárdico. • Complicaciones: • Trombosis del sitio de inserción (10%). .68(1):64.e1-e45. Rev Esp Cardiol. Filtros de Vena Cava Inferior • Se colocan en posición infrarrenal.

Estrategias Terapéuticas De acuerdo a: .TEP en paciente con Estabilidad hemodinámica (Sin Shock). .TEP en paciente con Inestabiidad hemodinámica (Con Shock). .

68(1):64.e1-e45. TEP con Shock “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. 2015. Rev Esp Cardiol. .

TEP sin Shock “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”.e1-e45. Rev Esp Cardiol. . 2015.68(1):64.

.Giancarlo Agnelli.363:266-74. “Acute Pulmonary Embolism”. M.D. N Engl J Med 2010.

Duración de la Anticoagulación .

68(1):64. MBBS. Rivaroxabán. • Pueden utilizarse nuevos anticoagulantes orales (Dabigatrán. UPTODATE. • Riesgo de la terapia prolongada: Sangrado. “Anticoagulation in acute pulmonary embolism”. . 2015. No hay evidencia para nuevos ACO. Literature review current through: Jul 2015.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol.e1-e45. Apixabán).Russell D Hull. • En la mayoría: • Antagonistas de la Vitamina K (AVK: Warfarina o Acenocumarol). • En Cáncer: Heparinas de Bajo Peso Molecular (superior a AVK) o AVK.Terapia Anticoagulante Prolongada • Beneficio de la terapia prolongada: Prevenir la recurrencia de tromboembolismo venoso. MSc. . .

“Anticoagulation in acute pulmonary embolism”. b) Sin factor de riesgo reversible (no provocado): • Con bajo riesgo de sangrado: Tratamiento indefinido. .): 3 meses de tratamiento. MSc. Literature review current through: Jul 2015. UPTODATE. • TEP recurrente (segundo episodio no provocado): • Con bajo riesgo de sangrado: Tratamiento indefinido. .Russell D Hull.e1-e45. Rev Esp Cardiol. 2015.Situaciones clínicas • Primer episodio de TEP: a) Con factor de riesgo reversible o temporal (cirugía. MBBS. etc. • TEP en Cáncer: • 3-6 meses con HBPM. • Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de tratamiento. • Puede suspenderse cuando el cáncer esté curado. traumatismo.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. . • Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de tratamiento.68(1):64. • Luego considerar prolongar indefinidamente si el cáncer está activo (con HBPM o AVK).

Rev Esp Cardiol.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. .68(1):64. 2015.e1-e45.

68(1):64. 2015.e1- e45.“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. .

Literature review current through: Jul 2015. Heit. Literature review current through: Jul 2015. 2015. MD et al.e1-e45.Referencias 1) B Taylor Thompson. “Acute pulmonary embolism. UPTODATE. Taylor Thompson. and follow-up of acute pulmonary embolism in adults”. Marti et al. et al. “Anticoagulation in acute pulmonary embolism”. R. 585–596 (2010). UPTODATE. . 11)Russell D Hull. VOLUME 12|464–474 (2015). UPTODATE. 26(3) 338-343] 8) Victor F Tapson. NATURE REVIEWS | CARDIOLOGY. evaluation. 9) C. “Clinical presentation. MD et al. “Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism”.D. “DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR”. Part 1: Epidemiology and Diagnosis”. CLIN. MD.2015. “Idarucizumab for Dabigatran Reversal”. 605–614. 7. published online 20 July 2010 6) B. A. 12)Charles V. MD et al. and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary embolism”. N Engl J Med 2010. UPTODATE. Rev Esp Cardiol. MED. “Overview of acute pulmonary embolism in adults”. Cardiol. CONDES . Nat. 3) John A. 2) “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. MSc.68(1):64. Rev. Literature review current through: Jul 2015 5) Douma. Literature review current through: Jul 2015. 4) Kenneth A Bauer. “Overview of the treatment. UPTODATE. “Epidemiology of venous thromboembolism”. August 6. et al. M. published online 16 June 2015. 7) Sandoval B. prognosis. “Acute Pulmonary Embolism”. 373:511-520. y col. Literature review current through: Jul 2015. [REV. N Engl J Med 2015. MBBS.363:266-74. 2015. 10)Giancarlo Agnelli. European Heart Journal (2015) 36. “Overview of the causes of venous thrombosis”.