You are on page 1of 37

Patofisiologi Dan Diagnosis

Hematemesis Pada Stroke Perdarahan

Nama : dr. Jeffri Indra Setiawan


Oponen 1 : dr. Herdy
Oponen 2 : dr. Fandy
Komentator : dr. Ansye / dr.Bima

Moderator : dr. Finny Warouw, Mkes,SpS


Narasumber : dr. Mieke A.H.N. Kembuan, SpS(K)
Hematemesis adalah keluarnya isi Hematemesis biasanya disebabkan
lambung bercampur darah, atau oleh asam lambung yang bersifat
keluarnya darah saja berupa korosif dan pepsin yang bersifat
muntah. proteolitik

Pendahuluan
Hematemesis terjadi akibat trauma Harvey Cushing (1932) :
susunan saraf pusat/lesi Hematemesis berkaitan dengan
intrakranial atau tekanan kerusakan hipotalamus akibat
intrakranial yang tinggi stroke, adanya lesi-lesi di otak
SDH, SOL, dll.
Insiden
DOI, dkk, dikutip Yoshihara (1993) Hasil endoskopi lambung
dalam 24 jam stelah awitan
stroke pada 47 kasus
39 kasus (83%) perdarahan
ptechiae/perdarahan difus
/ulkus.
7 kasus (15%) kasus
dengan cairan kopi pada
Perdarahan GIT difuse/ptechiae
Tanpa kelainan GIT
Perdarahan GIT terlihat NGT NGT
Segawa (1980) Seperti dikutip oleh
8.00% Harjodisastro, menemukan
kelainan akut mukosa traktus
gastrointestinal pada
47.00%
59 kasus (92%) dari 64 kasus
45.00% stroke.
Kasus perdarahan terjadi pada
45% kasus stroke10
Kelainan GIT Non Perdarahan Kelainan GIT perdarahan
Tidak ada kelainan GIT
Endoskopi terhadap 77 Kasus Stroke Harjodisastro, pada tahun
Hardojisastro (1995)
1995 dalam penelitiannya
dengan menggunakan
endoskopi 77 Stroke (40 SH
dan 37 SI) mendapatkan
26 (33,7%) tukak stress
pada SH.
15 (18,9%) tukak stress
Kelainan GIT pada SH Kelainan GIT pada SI
pada SI.
Non GIT pada SI Non GIT pada SH
LAPORAN KASUS
, 39thn, IRT, Tamat SD, Islam, Tuminting jaga V
ke RS Kandou 18-3-2017 (03:00)
Penurunan Kesadaran scr tiba2
Riwayat Dahulu 10 Jam SMRS Saat di RS
Stroke (-)
HPT (+) 10 thn minum
Captopril tidak teratur Penurunan Kesadaran (+)
Penurunan Kesadaran (+)
DM,Kolesterol, Asam Urat(-) Nyeri kepala (+)
Muntah (2x)
Penyakit Jantung, Ginjal Saat aktivitas(+)
Sakit kepala (+)
disangka Sakit kepala (+)
Demam (-)
Merokok&Alkohol (-) Muntah (+) 2x
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum: sedang

Kesadaran : Koma

Tekanan darah : 200/120 mmHg MABP : 146,67

Nadi : 82x / menit, reguler

RR : 20x / menit

Suhu : 38,8C

SpO2 : 97%
Kepala : anemis (-), sclera ikterik (-), mulut : leukoplakia (-)

Leher : pembesaran KGB (-), struma (-)

Thorax Paru : vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)

Abdomen : dbn

Ekstremitas : dbn
Pemeriksaan Neurologis
GCS E2M4V2 (8), pupil bulat isokor 3mm/ 3mm, RC +/+ , RCTL +/+
funduskopi ODS : papil bulat, batas tegas, cupping (+), rasio aa/vv = 2:3, perdarahan (-)
TRM: KK (-), Kernig (>135/>135), Laseque (>70/>70)
Nn. Craniales : kesan n.II n.XII intak
St. Motorik : TO: N kesan hemiparesis kanan
N
RF: +/+/+ ++/++/++ RP: - -
+/+ ++/++ - -
St. Sensorik: Belum dapat dievaluasi
St. Otonom : Inkontinensia urin et alvi (-)
Skor Stroke Sirriraj : (2,5x2) + (2x1) + (2x1) + (0,1x120) (3x0) 12
= 21 12 = + 9 Stroke perdarahan
Algoritma Gajah Mada : Penurunan Kesadran dan nyeri kepala
Stroke perdarahan
Pemeriksaan EKG didapatkan dalam batas normal.
Laboratorium 18 Maret 2017
Hemoglobin : 13,9 gr/dl
Leukosit : 30.740 uL/mm3
Trombosit : 359.000/mm3
GDS : 103 mg/dl
Ureum : 56 mg/dl
Kreatinin : 1,3 mg/dl
Natrium : 144 mmol/L
Kalium : 3,75 mmol/L
Klorida : 108 mmol/L
Brain Ct-Scan
Lesi hiperdens pada region
thalamus dengan volume 14,2cc
dan lesi hiperdens pada
ventrikular

Kesan perdarahan intra


serebral pada thalamus kiri
dan perdarahan intra
ventrikular
Pada Rontgent thoraks
didapatkan kesan Pneumoniae
Penatalaksanaan
stabilisasi jalan napas dan pernapasan
O2 4L/menit via kanul hidung
elevasi kepala 30
Mobilisasi kiri/kanan tiap 2 jam
Pasang NGT dan kateter
IVFD NaCl 0.9% 500cc 14 gtt/menit
Nicardipine 1 amp (iv) drips dalam NaCl 0,9% 100cc 50gtt/m (mikrodrips)
dengan titrasi 25gtt/5-15menit sampai target 1 jam pertama penurunan 20%
MAP target berikutnya 140/60, kemudian pertahankan TD 140/90
Manitol 20% dosis awal 300 cc dilanjutkan 6 jam kemudian 150 cc drips (iv)
tappering down
Ranitidine 2 x 1 amp (iv)
Paracetamol 3 x 500mg tab po
Pencahar sirup
Konsul Interna 1. Jawaban bagian Anestesi
Konsul Anestesi untuk setuju untuk perawatan di
perawatan di ruang intensif. ruang intensif
2. Jawaban bagian Interna
dengan diagnosis pneumonia.
Terapi dengan inj.Ceftriaxone 2 x
1gr, N-Acetyl sistein 3 x 500mg
dan Paracetamol 3 x 500mg.
Follow Up
Perawatan hari ke 3 Hasil Laboratorium dan Konsul
S : penurunan kesadaran Haemoglobin 12,4g/dL
Ditemukan cairan hitam pada selang NGT Hematokrit 36.6%
(Hematemesis) Leukosit 20.040/L,
O : KU: sedang Kes: Somnolen Trombosit 329.000/L
TD: 199/100, MABP 133 N:114x/m, R20x/m S:37,8 Albumin 3,48 g/dl
GCS E1M2Vx (ETT), PERRL +/+ 3mm/3mm Gula darah puasa 172mg/dl
TRM : kaku kuduk (-), lasegue (-), kernig (-) Gula darah 2 jam post pandrial 180
Nervus kranialis : Kesan paresis n.VII sentral kanan HbA1c 7.25
St Mot : kesan hemiparesis kanan Natrium 146 mmol/L
Kalium 3,4 mmol/L
TO N RF : ++ ++ RP : - - Klorida 111,2 mmol/L
N ++ ++ - - Kolesterol total 247
St Sen : belum dapat dievaluasi HDL 39 , LDL 208, Trigliserida
St Aut : BAK via kateter Asam urat 6.25
Planning : Omeprazole inj 2x40mg, As Tranexamat
3x500mg, Sucralfat syr 4xC2. Tunda terapi oral,
Observasi Tekanan darah.
Terapi lain dilanjutkan
Perawatan hari ke 10 Perawatan hari ke 15

S : Penurunan kesadaran (+). S : Penurunan kesadaran (+).


NGT sudah tidak ada cairan kehitaman (bersih) O : KU: sedang Kes: Composmentis
O : KU: sedang Kes: Composmentis TD: 140/90, MABP 106,67 N:96x/m, R22x/m S:38,6
TD: 140/90, MABP 106,67 N:102x/m, R20x/m S:38,8 GCS E2M5Vx (ETT), PERRL +/+ 3mm/3mm
GCS E2M5Vx (ETT), PERRL +/+ 3mm/3mm TRM : kaku kuduk (-), lasegue (-), kernig (-)
TRM : kaku kuduk (-), lasegue (-), kernig (-) Nervus kranialis : Kesan paresis n.VII UMN kanan
Nervus kranialis : Kesan paresis n.VII UMN kanan St Mot : kesan hemiparesis kanan
St Mot : kesan hemiparesis kanan TO N RF : + ++ RP : - -
TO N RF : + ++ RP : - - N + ++ - -
N + ++ - - St Sen : tidak dievaluasi
St Sen : tidak dievaluasi St Aut : BAK via kateter
St Aut : BAK via kateter A : stroke perdarahan intraserebral, perdarahan
A : stroke perdarahan intraserebral, perdarahan intraventrikular, hipertensi terkontrol, pneumonia,
intraventrikular, hipertensi terkontrol, pneumonia, dan post hematemesis.
dan post hematemesis. P : O2 adekwat, elevasi kepala 30, mobilisasi
P : O2 adekwt, elevasi kepala 30, mobilisasi kiri/kanan kiri/kanan tiap 2 jam, amlodipine 10mg 1-0-0,
tiap 2 jam, amlodipine 10mg 1-0-0, valsartan 80mg 0- valsartan 80mg 0-0-1, inj.Omeprazole 2 x 40mg,
0-1, inj.Omeprazole 2 x 40mg, Sucralfat 4 x C2, asam Sucralfat 4 x C2, asam tranexamat 3 x 500mg.
tranexamat 3 x 500mg. inj.Ceftriaxone 2 x 1gr, N-Acetyl inj.Ceftriaxone 2 x 1gr, N-Acetyl sistein 3 x 500mg,
sistein 3 x 500mg, paracetamol 3 x 500mg, Simvastatin paracetamol 3 x 500mg, Simvastatin 20mg 0-0-1
20mg 0-0-1 Uji sensitivitas bakteri
Uji Sensitivitas Bakteri
Antibiotik Nilai Remark

Terdapat hasil resisten pada


Ampicillin/Sulbactam >=32 R

Piperacillin 8 S

Cefazolin >=64 R
Ampicillin, cefazolin,
Ceftazidime 4 S ceftriaxone, tigecyclin,
Ceftriaxone >=64 R nitrofurantoin,
Cefepime 2 S trimethoprim/sulfametozazol.
Aztreonam 8 S

Meropenem <=0,25 S

Amikasin <=2 S
Pemberian Meropenem 3x1
Gentamicine <=1 S

Ciprofloxacine <=0,25 S

Tigecycline >=16 R

Nitrofurantoin >=512 R

Trimetoprime/Sulfamethoxazole 80 R
Perawatan hari ke 20 Perawatan hari ke 27

S : Penurunan kesadaran (+). S : Sadar, tidak bisa diajak berbicara


O : KU: sedang Kes: Composmentis O : KU: sedang Kes: Composmentis
TD: 150/90, MABP 110 N:92x/m, R20x/m S:37,9 TD: 140/90, MABP 106,67 N:102x/m, R22x/m S:37,8
GCS E3M5V2 PERRL +/+ 3mm/3mm GCS 15, PERRL +/+ 3mm/3mm
TRM : kaku kuduk (-), lasegue (-), kernig (-) TRM : kaku kuduk (-), lasegue (-), kernig (-)
Nervus kranialis : Kesan paresis n.VII UMN kanan Nervus kranialis : Kesan paresis n.VII UMN kanan
St Mot : kesan hemiparesis kanan St Mot : kesan hemiparesis kanan
TO N RF : + ++ RP : - - TO N RF : + ++ RP : - -
N + ++ - - N + ++ - -
St Sen : tidak dievaluasi St Sen : tidak dievaluasi
St Aut : BAK via kateter St Aut : BAK via kateter
A : stroke perdarahan intraserebral, perdarahan A : stroke perdarahan intraserebral, perdarahan
intraventrikular, hipertensi terkontrol, pneumonia, intraventrikular, hipertensi terkontrol, pneumonia,
dan post hematemesis. dan post hematemesis.
P : O2 4L/menit, elevasi kepala 30, mobilisasi P : Amlodipine 10mg 1-0-0, valsartan 80mg 0-0-1,
kiri/kanan tiap 2 jam, amlodipine 10mg 1-0-0, Omeprazole 2 x 20mg, Sucralfat 4 x C2, asam
valsartan 80mg 0-0-1, inj.Omeprazole 2 x 40mg, tranexamat 3 x 500mg. inj.Meropenem 2 x 1gr, N-
Sucralfat 4 x C2, asam tranexamat 3 x 500mg. Acetyl sistein 3 x 500mg, paracetamol 3 x 500mg,
inj.Meropenem 3 x 1gr, N-Acetyl sistein 3 x 500mg, Simvastatin 20mg 0-0-1
paracetamol 3 x 500mg, Simvastatin 20mg 0-0-1 Konsul Subdivisi Neuro-Behaviour
Neurobehaviour : Kondisi saat ini pasien menderita gangguan atensi,
hemiparesis kanan. Penanganan dengan pemeriksaan neuropsikologi
dewasa, terapi gangguan atensi dan memori,dijadwalkan untuk
kontrol di poli Neurobehaviour.
Perawatan hari ke 30 Terapi

S : kelemahan anggota gerak kanan. Amlodipine 10mg 1-0-0, valsartan 80mg


Gangguan perhatian. 0-0-1, Omeprazole 2 x 20mg, simvastatin
O : KU: sedang Kes: Composmentis
TD: 140/90, MABP 106,66 N:98x/m, R20x/m 20mg 0-0-1, Sucralfat 3 x C1.
37,2
GCS 15 PERRL +/+ 3mm/3mm Pasien sudah dapat dipulangkan.
TRM : kaku kuduk (-), lasegue (-), kernig (-) Kemudian direncanakan untuk kontrol ke
Nervus kranialis : Kesan paresis n.VII UMN kanan Poli Saraf vaskular, Neuro-Behaviour dan
St Mot : kesan hemiparesis kanan
Rehabilitasi Medik.
TO N RF : + ++ RP : - -
N + ++ - -
St Sen : tidak dievaluasi
St Aut : BAK via kateter
A : stroke perdarahan intraserebral, perdarahan
intraventrikular, hipertensi terkontrol,
pneumonia, Gangguan atensi, dan post
hematemesis.
stroke perdarahan intraserebral, perdarahan
intraventrikular, hipertensi emergensi, pneumonia,
Klinis dyslipidemia, gangguan atensi, hemiparesis kanan, dan
hematemesis

perdarahan intracerebral region thalamus kiri ,


Topis perdarahan intraventrikular

Etiologis stroke perdarahan

perdarahan intracerebral region thalamus kiri , perdarahan


Patologis intraventrikular
PROGNOSIS
Quo ad vitam Bonam

Quo ad Dubia ad Bonam


functionam
Quo ad Dubia ad Bonam
sanationam
Pembahasan
H
e
m keluarnya isi lambung bercampur darah, atau keluarnya
darah saja
at
e
berupa muntah yang biasanya disebabkan kerusakan lokal
m atau cekungan pada permukaan suatu jaringan/organ GIT
es
is biasanya ditimbulkan oleh pengelupasan jaringan inflamasi
yang nekrosis pada GIT.
Proses

meningkatnya
perubahan
permeabilitas menurunnya
mikrosirkulasi
barrier mukosa Pelindung Mukosa
didalam mukosa
lambung terhadap
lambung
H+
Ulserasi Neurological
Harvey
1932 Gastro- induced
Cushing intestinal stress ulcer

kelainan akut
lesi-lesi di otak kerusakan
traktus Hematemesis
yang berat hipotalamus
gastrointestinal
HPA Axis
Hipotalamus Hipothalamic pituitary
adrenal
CRH
HPA Axis adalah sebuah interaksi
kompleks yang saling mempengaruhi
Pituitary
diantara tiga kelenjar endokrin, yaitu
hipotalamus, kelenjar pituitary, dan
ACTH kelenjar adrenal.
Adrenal Interaksi tersebut mempengaruhi
regulasi proses metabolisme tubuh
r tisol seperti proses pencernaan, proses
Co
sistem imun, emosi, dan
penyimpanan energy
proses metabolisme tubuh
Hipotalamus
Hipotalamus terdiri dari sejumlah nukleus
dengan fungsi yang peka terhadap kondisi
kebutuhan tubuh dalam proses Homeostasis.
Hipotalamus juga merupakan pusat kontrol
otonom
Hipotalamus terhubung dengan kelenjar
hipofisis dalam fungsi neuro-endokrin sehingga
dapat memelihara homeostasis tubuh (TD, N, R,
temp), lapar, haus, dan emosi
Pituitary
Kelenjar Hipofisis (pituitary) menghasilkan
bermacam-macam hormon yang mengatur
kegiatan kelenjar lainnya.
Kelenjar ini berbentuk bulat dan berukuran
kecil, dengan diameter 1,3 cm. Hipofisis dibagi
menjadi hipofisis bagian anterior, tengah (pars
intermedia), dan posterior.
Pada hipofisis lobus anterior akan menghasilkan
hormone ACTH yang merangsang kelenjar
adrenal untuk mensekresikan glukokortikoid
Adrenal
Kelenjar adrenal mengeluarkan
kortikosteroid yang dilepaskan dari
daerah korteks kelenjar adrenal.
Hormon kortikosteroid yang
disekresikan oleh kelenjar adrenal
termasuk hormon hidrokortison dan
kortisol.Hormon ini memainkan peran
penting dalam mengatur respon
inflamasi tubuh.
Sekresi dikendalikan oleh hormon
adrenokortikotropik (ACTH).
Segawa (1980)
Kesimpulan
Doi dkk, Pada 47
menemukan kasus
kasus Stroke 1. Pada kasus ini ditemukan
perdarahan akut
didapatkan 7 kasus
mukosa traktus perdarahan intraserebral
(15%) kasus dengan
gastrointestinal
cairan kopi pada
pada 59 (92%) kasus dengan volume 14,2cc pada
NGT (Hematemesis)
dari 64 kasus stroke thalamus dan perdarahan
intraventrikular.
2. Pada perawatan hari ketiga,
Pada perdarahan
penderita ditemukan
intraserebral, Yoshihara Hematemesis berupa cairan
perdarahan melaporkan berwarna hitam seperti kopi
gastrointestinal terdapat 15-20%
sering terjadi pada kasus hematemesis mengalir keluar dari selang
hematom di pada perdarahan NGT.
thalamus dan intraserebral
batang otak. 3. Terdapat kelainan perdarahan
gastrointestinal.
Terima kasih..