INFLAMACIN

INFLAMACIN
AGUDA
Fenmenos
vasculares
Vnula normal
Membrana
basal
Clula
endotelial

Unin ntima

Lesin inducida por mediadores vasoactivos

Retraccin
endotelial
y formacin
de hendiduras

Lesin directa del endotelio

Membrana
basal
denudada

Vesiculacin
MASTOCITO ALREDEDOR DE VASOS SANGUNEOS Y EN
TEJIDO INTERSTICIAL
Inflamacin aguda. Se aprecian PMN densamente agrupados con ncleos multinucleados
Inflamacin crnica. Se observan linfocitos, clulas plasmticas y algunos macrfagos
 FUENTE MEDIADOR

Sistema de
coagulacin/
Activacin del
fibrinlisis
Derivados factor
del plasma Sistema
de Hageman
kalicrena-
cinina
Activacin del sistema
De complemento

Aumento de la
Permeabilidad
vascular
Desgranulacin de mastocitos/basfilos

Derivados Plaquetas
De las
clulas
Clulas inflamatorias

Endotelio

Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

 LESION DEL TEJIDO
-Traumatismo
-Isquemia
-Neoplasia
-Agente infeccioso
-Partcula extraa

MEDIADORES VASOACTIVOS FACTORES QUIMIOTCTICOS

-Histamina Produccin de -C5a
-Serotonina mediadores de -Productos de la lipooxigenasa
-Pptidos formilados
-Bradicinina la inflamacin
-Quimiocinas
-Anafilotoxinas
-Leucotrienos/Pg
-Oxido ntrico
Atraccin y estimulacin de
Clulas inflamatorias

-Vasodilatacin
-Aumento de la
Permeabilidad capilar
Inflamacin INFLAMACION
AGUDA CRNICA
-PMN -Macrfagos
-Plaquetas -Linfocitos
-Mastocitos -Cl. plasmticas

Mediadores de la respuesta inflamatoria

Inversin del flujo
circulatorio.

a) Los eritrocitos ocupan

el centro
de la luz de los vasos
dilatados, mientras que
los leucocitos estn
marginados a
lo largo de la pared.

b) Mayor aumento de
una vnula, en donde la
marginacin
leucocitaria es aparente
y algunos leucocitos
(arriba) empiezan a
atravesar la
pared.
 Sustancias del plasma que
intervienen en la inflamacin
 AGENTES ASOCIADOS A LA LESION

-Superficies de carga negativa

-Lipopolisacrido basteriano
-Cristales de urato sdico
-Enzimas

ACTIVACION DEL FACTOR DE HAGEMAN

Productos de la degra- Generacin de Formacin del

dacin de la fibrina cinina cogulo

Activacin del Factor de Hageman y produccin de mediadores de la inflamacin

 Va Va Va de unin
alternativa clsica a la manosa

Activacin del
Complemento
QUIMIOTAXIS
ANAFILOTOXINA

LISIS CELULAR
 Cascada de cininas Cascada de coagulacin

Sistema
fibrinoltico

Cascada de
complemento

Interrelaciones entre los 4 sistemas de mediadores desencadenados por la

activacin del factor XII (Factor de Hageman)
 Liberacin de histamina
Sntesis de leucotrienos

Broncoconstriccin

Actividad biolgica de las anafilotoxinas

Sustancias de origen celular
que intervienen en la
inflamacin
 FOSFOLPIDOS DE LA MEMBRANA

FACTOR DE ACTIVACIN
PLAQUETARIA CIDO ARAQUIDNICO

Mediadores derivados de la membrana

 ACIDO ARAQUIDNICO

VA CICLOOXIGENASA VA LIPOOXIGENASA

METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO

Generacin de metabolitos del cido araquidnico y sus papeles en la
inflamacin
Citocinas importantes en la inflamacin
 Incrementado ritmo cardiaco

Rol central de la interleukina (IL)-1 y factor de necrosis tumoral (TNF)- en

la inflamacin
PRINCIPALES EFECTOS DE LA INTERLEUCINA 1
Clulas de la Inflamacin
POLIMORFONUCLEAR: MORFOLOGA Y FUNCIN
 CLULA ENDOTELIAL

CARACTERTICAS Y FUNCIONES
-Mantiene la integridad vascular
-Regula la agregacin plaquetaria
-Regula la contraccin y relajacin
vasculares
-Interviene en la atraccin de los
leucocitos durante la inflamacin.

PRINCIPALES MEDIADORES
INFLAMATORIOS

-Factor de Von Willebrand

-Oxido ntrico
-Endotelinas
-Prostanoides

Clula endotelial: morfologa y funcin

Monocito/Macrfago: Morfologa y funcin
 MASTOCITO (Clula cebada y basfilo)

MASTOCITO: MOROFOLOGA Y FUNCIN

EOSINFILOS: MOFOLOGA Y FUNCIN
PLAQUETAS: MOROFOLOGA Y FUNCIN
 potencia

Regulacin de la interaccin entre las plaquetas y las clulas endoteliales por el tromboxano A2 (2)
Atraccin de los leucocitos
en la inflamacin aguda
Reclutamiento y activacin de los leucocitos
Adhesin y extravasacin de neutrfilos
Molculas de adhesin a los leucocitos y a la clula endotelial
Va de transduccin de la seal intracelular mediada por el receptor del TNF
Secuencia esquemtica e histolgica de acontecimientos tras la agresin aguda en
un infarto de miocardio.
Funciones de los leucocitos
en la inflamacin aguda
Mecanismo de la fagocitosis y destruccin de la bacteria por los PMN
FUNCIONES DEL OXIDO NTRICO (NO) EN LOS VASOS SANGUNEOS Y
MAGRFAGOS POR DOS ENZIMAS ON SINTASAS
Clulas de la
inflamacin aguda

a) Leucocitos
polimorfonucleares
rodeando un
grnulo
actinomicsico.

b) Clulas
mononucleares:
linfocitos,
monolitos y clulas
plasmticas.
Exudado necrtico en un absceso heptico amebiano