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TETANOS

Introduccin
Enfermedad Infecciosa, no La enfermedad se
contagiosa, causada por caracteriza por:
CLOSTRIDIUM TETANI
Este microorganismo esta Rigidez de los
presente: msculos
esquelticos:
en el suelo y las heces de Msculos de la
animales y seres humanos cara
Sus sntomas se deben a la Paravertebrales
accin de la toxina especifica
TETANOSPASMINA, que se El cuello
produce en el lugar de la lesin Pared anterior
y acta sobre el SNC del abdomen y
extremidades
Introduccin
Causa mas importante de
Esta contractura muscular mortalidad neonatal
se intensifica en forma 780.000 muertes por ao
paroxstica por diversos La letalidad mas elevada
estmulos, que condicionan en RN y adultos mayores
las convulsiones clnicas de 60 aos
Las tasas altas de ttanos
umbilical son consecuencia
por la falta de asistencia en
el parto y falta de
inmunizacin en la
paciente embara-
zada
ETIOPATOGENIA
El CLOSTRIDIUM TETANI:
Es un bacilo gram +
Anaerobio estricto
Mide de 4 a 10 micrones
En condiciones anaerobias desarrolla esporas las cuales
deforman el cuerpo de la bacteria, dando el aspecto tpico
de palillo de tambor
Las esporas son resistentes a los agentes externos, por lo
cual permanecen latentes durante aos en el suelo, hasta
que las condiciones le son favorables
ETIOPATOGENIA
Una vez que C. TETANI ha llegado al sitio lesionado,
se requiere que exista un bajo potencial de
oxidorreduccin, el cual se da en condiciones de
anaerobiosis, que permite su conversin de esporas a
formas vegetativas productoras de exotoxinas
Tiempo aproximado para la transformacin de
esporas a la forma vegetativa es de 6 horas
El tiempo de incubacin es variable, habitualmente
de 3 a 21 das, pudiendo variar desde 1 da hasta
algunos meses
Etiopatogenia
El periodo en que la espora germina, produce la toxina y
llega al SNC
Los bacilos permanecen confinados en la herida, donde
proliferan y producen 2 toxinas solubles:

TETANOLISINA, sustancia hemoltica inestable


TETANOSPASMINA, gran afinidad por el tejido nervioso,
es la causante de los signos
Existen 2 teoras que tratan de explicar la va que sigue la toxina para
llegar al SNC

VIA NEURAL VIA LINFATICA O


HEMATOGENA
Se determina la velocidad
con que la toxina recorre A travs de los vasos
los nervios perifricos linfticos llega a la sangre y
desde el foco hasta las por esta alcanza el SNC
clulas motoras del asta
anterior de la medula.
La neurotoxina interfiere
en la sinapsis, inhibiendo
los impulsos motores con
bloqueo del sistema
colinergico por inhibicin
de la acetilcolina
LA ACCIN DE LA TETANOSPASMINA HA SIDO DETERMINADA
SOBRE 4 REAS DEL SISTEMA NERVIOSO
1. Placas motoras terminales del msculo esqueltico (interfiere
la transmisin neuromuscular, inhibiendo la liberacin de
acetilcolina)
2. SNC: disminuye el umbral de los reflejos e induce as la
susceptibilidad a los espasmos reflejos y convulsiones
3. Mdula espinal: produce alteraciones de la actividad de los
reflejos polisinpticos, produciendo contracciones de tipo
tnico
4. Sistema nervioso simptico: manifestaciones de disfuncin a
este nivel como:
Hipertensin
Taquicardia
Sudoracin profusa
Aumento de la liberacin urinaria de
catecolamina
Vaso constriccin perifrica
Arritmias cardacas
CUADRO CLINICO
Existen 4 formas clnicas segn la gravedad, origen y
extensin del proceso:

Ttanos local
Se caracteriza por rigidez de los msculos que
estn alrededor de la herida contaminada
Se atribuye a la escasa toxicidad del germen o a la
inmunidad parcial del paciente
Los sntomas persisten semanas o meses y
desaparecen sin dejar secuelas
Ttanos ceflico
Poco frecuente, con periodo de incubacin corto de 24
48 horas
La puerta de entrada es la boca y la cara
Sus rasgos clnicos caractersticos son :

Parlisis facial u oculomotora


Disfagia
Ttanos generalizado
Forma mas frecuente y grave de la enfermedad
Presentan los rasgos clsicos del padecimiento: espasmos y rigidez
muscular
Los msculos maseteros son los afectados primero y su hipertona
ocasiona:
Trismus
Risa sardnica
Espasmos tnicos de la mandbula, cuello, paravertebrales y abdomen,
dando origen a los opistotonos
Convulsiones paroxsticas de hipertona en forma espontnea o
desencadenadas por diferentes estmulos, llegando a la asfixia con
cianosis por falta de movimientos respiratorios
Ttanos generalizado
Espasmo larngeo, diafragmtico y de los msculos intercostales, pueden
producir insuficiencia respiratoria aguda
Se pueden presentar signos de hiperactividad neurovegetativa:
Arritmias
Sudoracin
Polipnea
Taquicardia
Hipertensin arterial
Retencin urinaria
Vasoconstriccin perifrica con cianosis y shock
Aun en fases de mayor gravedad, el sensorio se mantiene conservado
La curacin tiene lugar 4 a 6 semanas despus, dependiendo de la
gravedad y la respuesta al tra-
tamiento
Ttanos neonatal
Suele ser generalizado con mortalidad elevada
Habitualmente la puerta de entrada es el ombligo
Periodo de incubacin corto, por lo cual los sntomas se
pueden presentar temprana -
mente como 3 das despus de la exposicin y alcanzar su
mximo al 6 o 7 da
El primer signo es la dificultad o incapacidad para succionar
La rigidez del cuerpo va seguida de espasmos generalizados
Ttanos neonatal

Los miembros inferiores permanecen en hiperextensin y los


superiores en hiperflexion pegados al trax
Las manos se fijan en flexin sobre el antebrazo, con los puos
cerrados
Opistotonos intenso, risa sardnica
Ojos cerrados por blefaroespasmo
La frente plegada y los labios contrados en U
Espasmos de msculos respiratorios conducen a episodios de
apnea
Incremento de la presin intraabdominal la cual provoca
vmitos
Los espasmos disminuyen al final de la 2 semana y persisten
por 4 semanas
Diagnstico diferencial

Procesos inflamatorios bucofarngeos


como:
Abscesos molares
Abscesos retrofarngeos
Cuadros menngeos
Intoxicacin con estricnina
Tetania por hipocalcemia
Rabia
Laboratorio

Es de poca ayuda por dificultades


bacteriolgicas de aislar el germen
Hemograma completo normal o
leucocitosis con neutrofilia
Liquido cefalorraqudeo es normal
TRATAMIENTO
DIRIGIDO A VARIOS OBJETIVOS
Neutralizar la toxina circulante antes de que se fije al SNC, se
administra tempranamente antitoxina tetanica
Gamaglobulina humana hiperinmune antitetnica
3000 U en nios IM
6000 U en adultos IM
Antitoxina heterloga, equina y bovina, previa prueba de
sensibilidad
10.000 U en nios IM la mitad y la otra mitad IV
20.000 U en adultos
TRATAMIENTO
Manejar la herida adecuadamente
Aseo con agua y jabn con extirpacin del tejido necrotico
No suturar heridas potencialmente tetanizadas,
contaminadas con tierra, con bordes necrticos, de mas de
24 horas de evolucin
Recin nacido, amputar el cordn umbilical y asearlo con
agua y jabn
Ambiente tranquilo que evite mayor estimulo
Para evitar o precipitar espasmos o convulsiones
Sedar al paciente
Cuarto oscuro, con puertas acolchadas
TRATAMIENTO
Aporte hdrico, calrico y electroltico adecuado

Manejo antimicrobiano para destruir las formas vegetativas del bacilo,


responsable de la produccin de neurotoxinas
Penicilina G sodica cristalina 100.000 UI/Kg./da, repartidas en 6 dosis
durante 10 a 14 das

Control de los espasmos y de los episodios convulsivos aplicando


sedantes e hipnticos, anestsicos generalmente, relajantes
musculares o agentes bloqueadores neuromusculares
TRATAMIENTO
Los mas utilizados son los barbitricos y las fenotiazidas
Secobarbital sdico y pentobarbital
3 a 5 mg/kg/dosis en nios IM cada 12 horas PRN
100 a 200 mg, en adultos
Pentotal o kemital sdico
2 mg/kg/dosis IV en solucin y goteo lento
3 a 5 mg/kg/dosis IV
Diazepan
0,5 mg/kg/dosis IV cada 4 a 6 horas
Clorpromacina
0,5 mg/kg/dosis IV cada 4 a 6 horas
TRATAMIENTO
Traqueotoma
Cuando los episodios convulsivos llegan a ser un problema
Previene la asfixia producida por espasmos gltico y faringeo
Depresin del estado de conciencia y para manejo de secreciones
PREVENCION
Inmunidad activa con toxoide tetanico PAI, 3 dosis y 2 refuerzos
En heridas de piel aplicar toxoide tetanico de acuerdo al PAI
Vacunacin cada 10 aos, en embarazadas 5 dosis para evitar el
ttanos neonatal