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Alteracin persistente del movimiento y de la postura causada


por un proceso patolgico no progresivo del cerebro inmaduro.
Miguel R. (2005) Parlisis Cerebral Infantil. An Pediatr Contin.

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El defecto o lesin que afecta al desarrollo del cerebro ocurre en:

Periodo prenatal Perinatal Neonatal


25% 48% 21%+ 6%
70-80%

Miguel R. (2005) Parlisis Cerebral Infantil. An Pediatr Contin.

Calzada C. Vidal C. (2014) Parlisis cerebral infantil: definicin y clasificacin a travs de la historia.
ORTOPEDIA PEDIATRICA: Mxico.

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Incidencia en Mxico: 3/10.000 nacidos vivos
Incidencia mundial: 2-2.5/10.000 nacidos vivos
Alto riesgo en RN con bajo peso (<800gr) y baja edad
gestacional (<26 semanas)
Alto riesgo Pases en desarrollo
Calzada C. Vidal C. (2014) Parlisis cerebral infantil: definicin y clasificacin a travs de la historia.
ORTOPEDIA PEDIATRICA: Mxico.

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Responsable de funciones complejas, permitiendo al ser humano

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Pesa del peso adulto (1.4 kg)
100 mil millones de clulas cerebrales especializadas
Woodhead M. Oates J. (2012). El cerebro en desarrollo. The Open Unuversity: Reino Unido

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N: Clulas nerviosas excitables para la recepcin de estmulos
y conduccin del impulso
CG: Dan soporte y sostn a las neuronas.

SNC SNP
Astrocitos Clulas Schwann
Microgliales Clulas Satelite
Oligodendrocitos
Ependimarias

Woodhead M. Oates J. (2012). El cerebro en desarrollo. The Open Unuversity: Reino Unido

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* Las ms abundantes * Control del flujo sanguneo al SNC
* Dan soporte * Sinaptogenesis
* Conectadas a los nodos de Ranvier y capilares

Guillamn T. Gomez U. (2013). Astrocitos en las enfermedades neurodegenerativas. ELSEVIER


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* Proteccin al SNC * Llegan al cerebro a travs de sangre en
* Pequeos el desarrollo del cerebro
* Principal fuente de defensa inmune

Guillamn T. Gomez U. (2013). Astrocitos en las enfermedades neurodegenerativas. ELSEVIER


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* Ependimo * Nutre al Sistema Nervioso Central
* Crean, segregan y hacen circular LCF
* Proporciona amortiguacin

Frederic H. Michael J. Robert B. (2009)Anatoma humana. PEARSON: Madrid Espaa


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* Envuelven los axones con vainas de mielina * Regin de la sustancia blanca
* Mejoran rendimiento funcional
* Mejora velocidad de conduccin (potencial de accin)
Frederic H. Michael J. Robert B. (2009)Anatoma humana. PEARSON: Madrid Espaa
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* Envuelven un axn una vaina de mielina
* Mejora velocidad de conduccin (potencial de accin)

Frederic H. Michael J. Robert B. (2009)Anatoma humana. PEARSON: Madrid Espaa


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* Rodean y apoyan los cuerpos celulares de las neuronas
* Regulan intercambios de nutrientes y desechos

Frederic H. Michael J. Robert B. (2009)Anatoma humana. PEARSON: Madrid Espaa


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4 Motora primaria (hemiplejia contralateral)
6 Premotora (Apraxia) 8
6 Suplementaria (Apraxia) 9

8 Ocular frontal (Parlisis) 10 44

44 45 Broca (Afasia) 45

9-10-11-12 Prefrontal 11

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1-2-3 Sensitiva primaria (Anestesia contralateral)
5-7 Sensitiva secundaria (Apraxia ptica)
39 Wernicke (Afasia) 5
40 Sensitiva terciaria (Agnosia) 7
40
39

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22 Wernicke (Asomatognosia)
41 Auditiva primaria (Hipoacusia)
42 Auditiva secundaria (Afasia auditiva)
20-21 Asociacin visual
(prosopagnosia) 41
42
22
21
2O

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17 Visual primaria (Ceguera)
18-19 Visual secundaria (Incapacidad de comprender
smbolos)

19
18
17

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Coordina patrones motores
Ajusta las actividades motoras
automticamente basndose en
informacin sensitiva y recuerdos
de movimientos aprendidos

Frederic H. Michael J. Robert B. (2009)Anatoma humana. PEARSON: Madrid Espaa

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Progresivos Regresivos
Proliferacin celular Apoptosis neuronal
Arborizacin dendrtica Poda sinptica
Mielinizacin

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Las clulas del SN (neuronas y glas) se derivan del ectodermo
y se especializan

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Riqueza de ramificaciones en las dendritas de las neuronas

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Proceso de proteccin de los axones por clulas gliales
Va aumentando velocidad de transmisin

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Durante el desarrollo la apoptosis controla el numero de
neuronas y precision de conexiones sinpticas, eliminando las
conexiones imperfectas (50%)

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Proceso regulador neurologico
Facilita cambios en la estructura de los nervios
Reduccipn de numero total de neuronas y sinapsis dejando
configuraciones sinapticas ms eficientes

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Tensin suave que presenta un musculo en reposo y la
resistencia a la movilizacion pasiva.
Edad Desarrollo del tono
Al nacer Hipertona fisiolgica de miembros e
hipotona de tronco
2-4 meses Disminucin del tono empezando en cuello-
brazos
6 meses Incremento del tono del tronco
12 meses Tono de cuello, tronco y MI desarrollados
para permitir bipedestacin
3 aos Tono permite agilidad de los miembros

8-10 aos Tono muscular completamente desarrollado

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Prenatal Perinatal Neonatal
Factores maternos EHI Infecciones (encefalitis)
Alteraciones de Placenta Hemorragia intracraneal Traumatismo craneal
Factores Fetales Prematuridad, bajo peso Paro cardiopulmonar
Hipoglucemia Intoxicacin
Traumatismo (frceps) Deshidratacin grave
Argelles P. (2008) Parlisis cerebral infantil. Asociacin Espaola de Pediatra: Barcelona

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reas Ganglios Cerebelo
motoras basales
PC PC PC
Espstica Discinetica atxica

Argelles P. (2008) Parlisis cerebral infantil. Asociacin Espaola de Pediatra: Barcelona

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La forma ms frecuente.

NMS NMI
Tono muscular Hipertona Hipotona
Reflejos Hiperreflexia Hiporreflexia o arreflexia
(clonus)
Babinsky +2 aos ?
Fasciculaciones Ausentes Presentes

Argelles P. (2008) Parlisis cerebral infantil. Asociacin Espaola de Pediatra: Barcelona

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Relacionada con factores perinatales (60-70%)
Fluctuacin y cambio brusco del tono muscular
Atetosis temblor
Persistencia de los reflejos primitivos

Argelles P. (2008) Parlisis cerebral infantil. Asociacin Espaola de Pediatra: Barcelona

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Hipotonia
Ataxia
Incoordinacion

Se puede evitar a partir del ao de la edad

Argelles P. (2008) Parlisis cerebral infantil. Asociacin Espaola de Pediatra: Barcelona

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50% de los nios con PC tienen problemas visuales
20% dficit auditivos
50-70% con tetraplejia hay retraso mental, problemas de
comunicacin y lenguaje
70% con tetraplejia tienen epilepsia, 20% en diplejicos

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Toxina botulnica

Mejora en la marcha el 67% de los nios infiltrados en trceps


sural FATIGA
29.3% infiltrados con torticolis Disfagia
La reduccin del tono tiene plazo de 3 das a 5 meses
Provoca relajacin muscular, pero no altera propiedades
elsticas del musculo.

Ruiz. B, Salas E. (2002) Toxina botulnica y fisioterapia en la parlisis cerebral infantil. FISIOTERAPIA.
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TOXINA BOTULNICA + FISIOTERAPIA

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Disminuir o aumentar tono muscular
Desarrollo de capacidades motoras
Evitar malformaciones

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