ATEROESCLEROSIS

DR MIGUEL A. CHAGOYA TRIANA

HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO
RESIDENTE CARDIOLOGIA
 OBJETIVOS

Antecedentes
Estructura de arteria normal
Inicio de la ateroesclerosis
Evolucin del ateroma
Complicaciones de la ateroesclerosis
Casos especiales de ateroesclerosis
 ANTECEDENTES

El siglo XX fue Problema Salud Favorece la

testigo de una Mundial aterogenia
notable evolucin El desarrollo
de los conceptos Econmico y
relativos a la Urbanstico
patogenia de la fomenta un tipo
Ateroesclerosis de dieta,
Asociado
disminucin de la
Actividad fsica.

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 ANTECEDENTES
Siglo XIX; 2 hiptesis para la patognesis de la aterosclerosis.

La hiptesis de la incrustacin propuesta por Von Rokytansky en 1852 y la hiptesis

lipdica propuesta por Virchow en 1856.

Se focalizan en el depsito de
fibrina, la acumulacin de
lpidos y la formacin de la
matriz extracelular.
Virchow utiliz por primera vez
el trmino endarteritis
deformans, (inflamacin +
enfermedad)
Retencin lipoproteica e
inflamacin crnica estn
relacionadas en las primeras La unificacin de estas teoras
fases de la enfermedad, pasa de la aterosclerosis a la
posteriormente la inflamacin aterotrombosis.
va a jugar un papel
importante en la rotura de
placa y la trombosis

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 ANTECEDENTES
La aterotrombosis sera por tanto una enfermedad sistmica que
originalmente afectara a las arterias de gran y mediano calibre como la
aorta y sus ramas, las cartidas, las coronarias y las arterias perifricas.

En la teora de la respuesta a
la agresin, existe una
agresin crnica del endotelio
a travs de diferentes
factores de riesgo clsicos y
no clsicos que hace que el
endotelio disfuncione

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 DEFINICION
Enfermedad localizada de las arterias, caracterizada por la existencia de
placas que protuyen en la luz vascular.

compuestas de lpidos,
clulas de msculo liso,
tejido conectivo amorfo
y restos celulares

Territorios irrigados En su evolucin puede

donde asienten estas dar lugar a la aparicin
lesiones de dficits isqumico

Katzung, B.G.; et al. (2009). Ch. 35: Drugs in hyperlipidemia, Basic & Clinical Pharmacology, 11th edicin, The McGraw-Hill
Companies.
 ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL

Pathogenesis of atherosclerosis, Ross and Glomset, New England Journal of Medicine, 1976
 ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL

CLULAS EN UN ENDOTELIO NORMAL

Al formarse
Clulas Endoteliales
un trombo,forman
La clula
la superficie de Proteoglicano HEPARAN SULFATO
endotelial
contacto esencial
mantiene mecanismos
con la sangre.
fibrinolticos potentes ENDOTELIO

asociados a su
Homeostasis superficie
vascular MEMBRANA NTIMA
BASAL
Expresion de Moleculas del proteoglucano LMINA ELSTICA INTERNA
heparano sulfato
Activadores del en
plasmingeno
la superficie tisular
celular;yActuan
tipo
como cofactorcatalizando
urocinasa, de la antitrombina
la activacin
III del
MEDIA

plasmingeno plasmina (Enzima

Trombomodulina que se une a Trombina fibrinoltica)
generando propiedades antitromboticas con la
activacin de Proteina S y C. LMINA ELSTICA EXTERNA

ADVENTICIA

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 ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL
CELULAS MUSCULARES LISAS
Funciones en Hemostasia vascular
Funcin en patogenia de Cardiopatas
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Contraccin y Relajacin; controlando el
flujo sanguneo
Sintetizan la mayor parte de Matriz
extracelular arterial mixta Funcin clave en
la homeostasis vascular y formacin de
lesiones ateroescleroticas
Migran y proliferan para gnesis lesiones
hiperplasiacas de la intima (AEC y
Estenosis- Re Stent)
Muerte de las CML desestabiliza la placa
ateromatosa o remodelacin ectasica con
formacin de Aneurisma
 ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL

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 CAPAS ARTERIALES
La intima, Es una Capa
Cuentan con una estructura unica de celulas
trilaminar endoteliales adosadas a
una lamina basal
Engrosamiento intimal
difuso, Caracterstica
habitual en mayoria de
arterias humano adulto
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La monocapa endotelial
descansa sobre una MB con
colgeno de tipo no fibrilar
(Colgeno Tipo IV)
laminita, fibronectina y
molculas de MEC
Envejecimiento, La intima se
torna mas compleja,
provista de CML arterial y
Formas fibrilares de
Colgeno intersticial (tipo I
y III)
 ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL

TUNICA MEDIA
Ubicada entre la intima y lamina elstica interna En las Arterias elsticas, las CML esta mejor desarrolladas,
entretejidas con capas de MEC rica en elastina

Estructura bien adaptada en las paredes de grandes vasos

Almacenando la energa cintica de la Sstole VI Integridad estructural de los troncos arteriales

La lamina elastica externa se une

Por fuera a la tunica media Formsando fronera con capa adventicia

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 ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL

Adventicia

Fibras de
colageno
dispuestas de
una forma
mas laxa
Se encuentran los Vaso
vasorum y
terminaciones nerviosas.
Presencia fibroblastos y
mastocitos

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 ALTERACIONES DEL ENDOTELIO EN ATE

Aumenta permeabilidad: Aumenta adhesin, lo que Disminuye Vasodilatacin que

facilita la penetracin de la facilita la migracin de compromete el control
ntima por las lipoprotenas monocitos en el subendotelio hemodinmico
aterognicas
 ATEROGENESIS - ACUMULACION DE LIPIDOS EXTRACELULARES

Dieta Aterogenica (Rica

colesterol y grasas Saturadas)

Acumulacin de LDL en la
intima, adosandose a los
proteoglucanos y se reunen en
agregados

> Stres oxidativo en el

Las LDLunidas a los
proteoglucanos son mas
proclives a la oxidacin y otras
modificaciones qumicas
Aumento en la permeabilidad
de la capa endotelial en los
luagres de lesion (LDL)
ateroma naciente son las
oxidasas del (NADH/NADPH)
expresadas por celulas
vasculares, lipooxigenasas,
MPX

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 ATEROGENESIS INFILTRACION Y RETENCION
LEUCOCITARIA

En una fase precoz, Se mueve entre las

tras el inicio de la uniones de las clulas Acumulando lpidos y
Hipercolesterolemia, endoteliales, para conversin a clulas
los leucocitos se entrar en la Intima espumosas
adhieren al endotelio

Los monocitos, Linfoitos T, se acumulan en las lesiones ateroescleroticas

precoces, Esta adherencia esta regulada por la expresion de
Moleculas de adherencia. CD106 interactua con la
integrina, expresada
VCAM 1 CD106 solo en clases de
leucocitos acumulados en
el ateroma inicial

Selectinas (E- endotelial)

quimiotaxis a los Selectina P (plaqueta)
ICAM 1 leucocitos PMN, estirpe atraccin de leucocitos al
localizado ateroma ateroma
inicial

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 ATEROGENESIS INFILTRACION Y RETENCION
LEUCOCITARIA

Una vez adheridos al

endotelio

Favoreciendo la Los leucocitos debe

migracin dirigida o recibir una seal
quimiotaxia de los para atravesar la
monocitos monocapa endotelial

Requieren de
molculas proteinicas Penetrar en la pared
(Quimiocinas) arterial (Intima)
MCP-1

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 ATEROGENESIS

8.- CML
3.-
4.-
5.-
6.- Los
En
Las
Monocitos
ultimas
receptores
citocinas
migranfases
penetran
depueden
la
depuede
Media
antioxidantes
elaumentar
a
endotelio
haber
la intima
calcificacion,
la
captan
en
expresin
repuesta
las LDLox
Adesiamolculas
como
yla fomentan
citocinas
muerte
de eladherencia
quimiotacticas
dedesarrollo
CML generando
leucocitaria
de(MCP-1)
clulas
la
(botones
incrementan
espumosas,
7.-
formacion
1.-
2.- CML se azules
de
Aculumacion
Stres dividen
liberando
suuna
expresin
en
decapsula
Oxidativo, el
yparticulas
elaboran
endotelio)
LDLcitocinas
oxde
fibrosa
receptores
yMEC,
inducen
LDL favoreciendo
moleculas
acelular,
en favoreciendo
de que
efectoras,
antioxidantes
elaboracin
la intima surodea
fijacin
su acumulacion
local Metaloproteinasas
dea un
ycitocinas
molculas
nucleo (Esferas
en Quimiotaxia,
central
la placa
de
rico
laen
ateroesclerotica
Matriz
verdes)lipidos.
que dirigen
su migracin
en crecimientoa la intima
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ATEROGENESIS
 EVOLUCION DEL ATEROMA

ESTRA PLACA PLACA

NORMAL PLACA
GRASA FIBROADIPOSA VULNERABLE
COMPLICADA

1 decenio 3 decenio 4 decenio

Libby P. Circulation 2001;104;365-372, Strong JP. JAMA 1999;284:727

 EVOLUCION DEL ATEROMA

INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA: MECANISMOS DE LA INFLAMACION

EN LA ATEROGENIA

Rica fuente
La inmunidad de MantieneEspecies oxidantes tipo
humoral
Las clulas espumosas mediadores Anion superoxido o
macrofagicas no actan solo como propiedades Arterioprtectoras comoAcido hipocloroso,
proinflamatorios
reservorio para exceso de lpidos (citocinas y
aterogenicas fomentando la
en la lesin ateroesclerotica Quimiocinas) respuesta inflamatoria
Linfos B1 Ac LDL ox
Eicosanoides en la placa
Linfos T TFG-B e IL 10
(antiinflamatorio)
Linfos B2 agravan la AEC
Tipo de amplificacin de la respuesta inflamatoria
que no depende de una estimulacin antignica
Inmunidad
Innata A si como la Respuesta adaptativa participan en la
formacin de la Placa

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 EVOLUCION DEL ATEROMA-INMUNIDAD

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 EVOLUCION DEL ATEROMA

MIGRACION Y PROLIFERACION DE LAS CELULAS MUSCULARES LISAS

Primeras fase de
formacin del
ateroma
El Fenotipo de las CML de la intima ateroesclerotica es
menos desarrollada que las CML en reposo de la capa
Disfuncin endotelial, Media.
acumulacin de
leucocitos
Morfologa caracterstica; mayor cantidad de RER y
menor fibras contrctiles
Formacin placa de
ateroma, hacia una A lo largo de la evolucin de un ateroma pueden
placa mas compleja
aparecer crisis con brotes de Actividad CML (accin de
potentes mitotogenos, Factor de la coagulacin
trombina)
Interviniendo CML

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 EVOLUCION DEL ATEROMA

Muerte de CML, contribuye a las compilaciones de la Placa

ateroesclerotica
Apoptosis es secundaria en respuesta a la citocinas
inflamatorias en el ateroma en evolucin
Linfocitos T se acumulan el las placas, expresan el ligando FAS,
unindose al receptor FAS de la superficie de las CML,
combinado con citocinas Muerte de la CML

Siglo XIX Teoria de Virchow ??

Proliferacin--Destruccin

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 EVOLUCION DEL ATEROMA

MATRIZ EXTRACELULAR
La mayor parte de volumen de un placa ateroesclerotica
avanzada corresponde mas a la MEC. Las macromolculas
principales:

Colgeno intersticial Tipo I y III

Proteoglucanos (Versicano, biglucano, agrecano y decorina)
Fibras de elastina

Estimulados por PDGF, TGF-B

Enzimas catablicas Metaloproteinasas de Matriz (MMP)

Degradacin de las molculas de MEC, contribuyendo a la
migracin CML

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 ESTENOSIS ARTERIAL
REMODELADO POSITIVO REMODELADO NEGATIVO
> rea de placa < rea de placa
SC Agudos Angina Estable
Lesiones ecolucentes en IVUS Fibrosis
(> contenido lipdico)

LEE LEE

Schoenhagen P. Circulation 2000;101:598

SCHOENHAGEN P. CIRCULATION 2000;101:598 Bezerra HG. Cardiovasc Pathol 2001;10:189
Pasterkamp G. Cardiovasc Res. 2000;45(4):843-52
 EVOLUCION DEL ATEROMA

ANGIOGENESIS EN PLACAS

Desarrollan sus propias placas por migracin

y replicacin endotelial

Secundario como respuesta a unos pptidos

antignicos sobreexpresados en el ateroma

VEGF, Factor crecimiento fibroblastico, PIGF

y oncostatina M

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 EVOLUCION DEL ATEROMA

MINERALIZACION DE LA PLACA

Un subtipo de CML favorecen la

calcificacin mediante una
secrecin de citocinas (Protenas
Morfogenicas seas)

Activador el receptor ligando

NFkB (RANKL) de la familia FNT
induce mineralizacin por las
CML

Los mediadores de la
inflamacin se asocian a focos
de mineralizacin en placa

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 ARTERIOPATA CORONARIA

Clasificacin Patolgica de la Arterosclerosis

Lesin Tipo I de Stary: Son pequeas, en

lactantes, pueden progresar en unos aos.
Las clulas endoteliales se encuentran
intactas.
Lesin Tipo II de Stary: Estra adiposa, se
elevan en la superficie de la ntima, tienen
macrfagos con mayores acumulaciones de
lpidos. No hay deterioro endotelial ni
acumulacin de lpidos extracelulares.
ARTERIOPATA CORONARIA

Lesin Tipo III de Stary: Hay una estra adiposa ms madura que ha
avanzado hasta el punto de que la placa est elevada y puede ser visible
macroscpicamente Muestra macrfagos y clulas espumosas por debajo
de clulas endoteliales intactas. El engrosamiento difuso de la ntima es
frecuente despus de la tercera dcada de vida
ARTERIOPATA CORONARIA

Lesin Lesin
Tipo VTipode IV de Stary:
Stary: Se caracteriza
Denominada por la formacin
fibroateroma de de
hay migracin
clulasncleo lipoidico,
musculares lisas es el resultado adelalacapa
y fibroblastos unindedetejido
los depsitos
que separa el
de lpidos extracelulares formados por
acumulo de lpidos de la luz. Hay produccin de colgeno el deterioro y latipo I,
muerte deelastina.
proteoglucanos, las clulas endoteliales.
ARTERIOPATA CORONARIA

Lesin
Lesin Tipo
Tipo VI VII
dede Stary:
Stary: Lesin Calcificada
Fibroateroma complicado, hay variabilidad
morfolgica, hemorragia y necrosis de la placa, ulceracin y
Lesin Tipo VII
remodelacin. La de Stary: Est
actividad compuesta
biolgica casilesin
de esta en suest
totalidad por a
asociada
la colgeno
ruptura de la cubierta fibrosa.
 COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS

Estenosis arterial
Trombosis
Rotura de la placa y trombosis
Trombosis secundaria erosin de la placa

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 COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS

ESTENOSIS ARTERIAL
Cuando la magnitud de las placas supera la capacidad de la arteria para remodelarse
hacia fuera, comienza el estrechamiento de la luz.

Crecimiento Discontinuo

Implicacin clnica Angina estable

crnica, Claudicacin intermitente

Las estenosis menores causan mas

SICA, aunque las estenosis de
mayor grado tengan mas
probabilidad individual

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 COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS

TROMBOSIS Y COMPLICACION DEL ATEROMA

25% de los AIM La erosion superficial

2/3 de IAM consiste secundario a una es la causa mas
en una fractura de la erosin superficial de frecuente en mujeres
cobertura fibrosa la intima como mecanismo de
MS

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 COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS

ROTURA DE LA PLACA Y TROMBOSIS

Desequilibrio de las
fuerzas que inciden sobre
la cobertura de la placa
y la resistencia mecanica
de la cobertura

Existen factores que

Cobertura fibrosa fina de Reducen la sntesis de
la placa se asocia a la colageno en las CML,
rotura de la placa alterando sucapacidad
para reparar y mantener
la cobertura fibrosa

Macrofagos expresan
metaloproteinasas de Interferon gama,
MEC y catepsinas producida por los
elastoliticas (degradan linfocitos T
Colageno)

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 COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS

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 COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS

TROMBOSIS POR EROSION SUPERFICIAL

MECANISMO DESCONOCIDO
-IAM en mujeres, hiperTG y DM
-Apoptosis? Descamacin por metaloprot.?

PLACA VULNERABLE:
-Cubierta fibrosa fina
-Ausencia relativa de clulas musculares lisas
-Acumulacin importante de macrfagos y lpidos
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 COMPLICACIONES DE LA ATEROESCLEROSIS

MARCADORES DE TRASTORNOS
SISTMICOS:
-Perfil lipdico alterado
-Marcadores de inflamacin:
PLACA CON ISQUEMIA MIOCRDICA
PCR, CD40l, leucocitosis VULNERABLE -Alteraciones ECG
-Hiperglucemia -Trastorno de perfusin y viabilidad
-Marcadores de apoptosis -Contractilidad anormal
-Marcadores de peroxidacin
lipdica
PACIENTE
VULNERABLE
SANGRE MIOCARDIO
VULNERABLE VULNERABLE

SIN ISQUEMIA MIOCRDICA :

MARCADORES DE VULNERABILIDAD SANGUNEA: -Hiperactividad simptica
-Marcadores de Hipercoagulabilidad (fibringeno, Dim / autonmica
D) -HVI
-Activacin y agregacin plaquetaria aumentadas -Cardiomiopata / Miocarditis
-Aumento de Factores de Coagulacin -Valvulopata
-Actividad fibrinoltica endgena disminuida -Trastornos electrofisiolgicos
-Viscosidad aumentada
-Hipercoagulabilidad transitoria (tabaco,
deshidratacin)
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 LA PLACA VULNERABLE
Las placas vulnerables se
caracterizan por capas de
tejido fibroso, un ncleo rico
en lpidos y macrfagos, y
poca evidencia de la
proliferacin del msculo liso.
La placa estable tiene una
cubierta fibrosa
relativamente gruesa
protegiendo el ncleo
lipdico del contacto con
sangre.
JAMA 2004
Biologa vascular de la Ateroesclerosis, Peter Libby, Parte VI, Cap 41, Braunwald Tratado de Cardiologa
 CASOS ESPECIALES

Tras angioplastia con baln estenosis recidiva a los 6 meses en 1/3 casos
REMODELADO NEGATIVO
(constriccin de
adventicia)
+ STENT
Se ha visto que una parte de la prdida del calibre del vaso se debe a una constriccin a
partir de la adventicia (REMODELACIN NEGATIVA), lo que arroj inters sobre la
inflamacin a nivel de la adventicia.

REESTENOSIS
-Depende nicamente de la ntima.
-Endoprtesis impide la constriccin de la
adventicia
-Tejido mixomatoso:
cels m lisas
matriz extracelular laxa y muy hidratada
Pasterkamp G. Cardiovasc Res. 2000;45(4):843-52
Biologa vascular de la Ateroesclerosis, Peter Libby, Parte VI, Cap 41, Braunwald Tratado de Cardiologa
 CASOS ESPECIALES:
ATEROSCLEROSIS ACELERADA tras el Trasplante Cardiaco
CASOS ESPECIALES

-Concntrica -Excntrica
-Difusa -Focal
-Sin ncleo lipdico -Lpidos
ARTERIOPATA ASOCIADA

HIPERCOLESTEROLEMIA
AL TRASPLANTE

LIPOPROTENAS

FAMILIAR
Diferencias inmunitarias entre huesped e
MECANISMOS
injerto pueden jugarINMUNITARIOS
un papel importante
en su fisiopatologa
Mayora de los casos

Biologa vascular de la Ateroesclerosis, Peter Libby, Parte VI, Cap 41, Braunwald Tratado de M.
Rahmani Cardiologa
Circulation Res. 2006;99:801-15
 CASOS ESPECIALES:
CASOS ESPECIALES
ENFERMEDAD ANEURISMTICA

La enfermedad aneurismtica afecta principalmente a la Ao abdominal infrarrenal

METALOPROTEASAS
(MMP) DEGRADACIN de colgeno y elastina

Th2 APOPTOSIS de cel m lisas de media y adventicia

Predomina el componente
APOPTTICO / DESTRUCTIVO

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 CASOS ESPECIALES:
CASOS ESPECIALES
INFECCIN Y ATEROSCLEROSIS

INFECCIN CRNICA
Induccin de un estado inflamatorio sistmico
Endotoxinas bacterianas circulantes
HSP60
Cambios hemodinmicos CARGA INFECCIOSA
Dao vascular directo CORRELACIN CON:
-Presencia y severidad de Enf Coronaria
-Riesgo de IAM y muerte
-Disfuncin endotelial

CMV:
- > expresin receptor scavenger
- >La
respuesta
endotoxinadecirculante
la ntima oalas
la lesin vascular
citocinas Coxsackie
producidas en respuesta B: infeccin
a una MS por IAM
remota
- se asociaactuar
pueden a > marcadores inflamacin
sobre la pared arterial y favorecer la activacin de las clulas
(PCR, IL6) yTto
vasculares con Estatinas
leucocitos

Chlamydia pneumoniae X H pylori: IAM prematuro ??

Blankenber S. Circulation. 2001;103:2915 Andreoletti L. JACC 2007;50:2207
Biologa vascular de la Ateroesclerosis, Horne
Peter BD.
Libby, Parte VI,
Circulation. Cap 41, Braunwald
2003;107:258 Tratado de Cardiologa
Rupprecht HJ. Circulation 2001; 104:25
 Dao endotelial

Respuesta protectora lleva a la produccin de

molculas de adhesin celular

Monocitos y linfocitos T adhieren a

La superficie pegajosa de las clulas endoteliales

Migracin hacia espacio subendotelial

Macrfagos atrapan LDL-colesterol oxidado

Clulas espumosas ricas en lpidos

Acumulacin de LDL
oxidadas

Aumento de clulas
musculares lisas y
colgeno

Fibrosis/ruptura/trombosis

La formacin de la placa
aterosclertica