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Patologa II

Neumopata Obstructiva
Crnica
MC Orlando Pretell Naccha
Profesor
Definicin
Estado patolgico

Caracterizado
Limitacin del flujo de aire Que no es reversible por completo

Enfisema
Destruccin y ensanchamiento de los alveolos pulmonares

Bronquitis crnica
Tos crnica productiva y afeccin de las vas respiratorias finas (bronquiolos finos)
Enfisema

Caracterizado por un aumento de tamao anmalo y permanente de


los espacios areos distales, por destruccin de las unidades
pulmonares perifricas con prdida de reas de intercambio gaseoso.
Patogenia el
Enfisema
Bronquitis Crnica

Caracterizado por tos con


expectoracin crnica con una
duracin mayor a 03 meses al ao
durante dos aos consecutivos;
acompaado de hipertrofia e
hiperplasia de las clulas secretoras
de moco en las vas respiratorias
grandes acompaado de procesos
inflamatorio
Factores de riesgo
Reactividad de
Infecciones de las Exposicin
Tabaquismo las vas
vas respiratorias ocupacional
respiratorias

Exposicin a polvos en
Deterioro acelerado
Inflamacin y una el centro de trabajo
del volumen Empeoramiento de la
lesin vinculadas al (extraccin de carbn
espiratorio en el EPOC
humo del cigarrillo y oro y polvo de
primer segundo
algodn)

80-90% del EPOC

Relacin al N de
cigarrillos fumados al
da e inicio temprano
Factores de riesgo
xido de nitrgeno,
Exposicin prolongada al
Contaminacin humo producido por la
dixido de azufre,
materia particulada,
combustin de biomasa
atmosfrica en las mujeres.
producen inflamacin
del tracto respiratorio

Exposicin Estimulacin de la
Disminucin importante
pasiva o del crecimiento
actividad de las clulas
inflamatorias (neutrfilos
pulmonar (nios,
secundaria al embarazo)
y macrfagos) en la vas
areas.
humo del tabaco

Tabaquismo se asocia
con niveles
Atopia incrementados de IgE,
hiperreactvidad
bronquial
Consideraciones Genticas
Variante del locus inhibidor de las proteasas (PI o
Serpina) que codifica la 1AT
Dficit de Alelo M est vinculado con niveles normales de
1AT
antitripsina 1 Alelo S est vinculado con disminucin leve de
1AT
(1AT) Alelo Z relacionado con la disminucin extrema
de 1AT
1/3000 personas hereda del dficit marcado

Metaloproteinasas Enzimas proteolticas que tienen como sustrato el


tejido conjuntivo (MMP-1 y MMP-9
de la matriz (MMP)
Consideraciones Genticas
Antgenos
de los
Epxido hidrolasa
grupos Heme oxigenasa-1
microsomal
sanguneos
ABO

Enzima que participa Mutacin en el


en el metabolismo cromosoma 3 del
A tienen valores de los productos gen controlado
Personas con el alelo
anormales de VEF1, intermedios reduce la actividad Es un antioxidante
L tiene mayor
en comparacin con epxidos reactivos de la enzima en el pulmonar
asociacin con EPOC
el B producidos en 50% e incrementa el
presencia de estrs riesgo de EPOC en
oxidativo 3.5 veces
Consideraciones Genticas

Antioxidantes

Las vitaminas C, E y betacaroteno


reducen los oxidantes y el estrs
oxidativo y pueden proteger el tejido
pulmonar.
Fisiopatologa

Signo caracterstico

Incremento en el volumen
residual y de la razn Aparece desigualdad en el
Disminucin persistente del Distribucin desigual de la
volumen cociente
flujo espiratorio forzado ventilacin
residual/capacidad ventilacin/perfusin
pulmonar total (VR/CPT
Fisiopatologa
Localizadas en las vas areas centrales y perifricas
Alteraciones Parnquima
anatomopatolgicas Circulacin pulmonar

Estado proinlfamatorio
existente en las vas Secundario a exposicin crnica de irtitantes qumicos
espiratorias

Acmulo y presencia de gases txicos, partculas y contaminacin


Etiologa ambiental inhalados por tiempo prolongao

La inflamacin pulmonar Linfocitos T CD8, exacerbaciones por neutrfilos y eosinfilos


mediado
Fisiopatologa
Clulas inflamatorias

Linfocitos T CD8:
Macrfagos: Aumenta
Neutrfilos aumenta Incrementan en la
en la luz de la va
la expectoracin pared de la va area
area
y parnquima

Aumento en los
Liberacin de
mediadores Predominio de la Th1
proteasas
inflamatorios

CD8 pueden ser


Hipersecrecin Aumento de las
citotxicas para las
mucosa proteasas
clulas alveolares
Fisiopatologa

Clulas inflamatorias

Linfocitos B: incrementado
en las vas areas
Eosinfilos
perifricas y dentro del
folculo linfoide

Respuesta a la
Incrementa en la pared de
colonizacin crnica en las
la va area en las
infecciones de las vas
exacerbaciones
areas
Fisiopatologa

Factores Citocinas Factores de


Mediadores quimiotcticos
Leucotrieno B4 atraen
proinflamatorias
TNF- , IL1B e IL-6 amplan
crecimiento
Factor transformador de
Inflamatorios neutrfilos y linfocitos T
IL-8 atrae neutrfilos y
el proceso inflamatorio y
contribuyen a varios
crecimiento, pueden
inducir fibrosis en las
monocitos efectos sistmicos pequeas vas areas.
Fisiopatologa

Bronquiolitis obstructiva
La inflamacin
Secundaria al
se localiza en el Produce
proceso de
epitelio de la va disminucin de
metaplasia de Condiciona mayor produccin y acumulacin de moco
area perifrica la luz de la va
las clulas
con dimetro de area perifrica
mucosas
2 mm.

Alteracin del
Limitacin al Atrapamiento Hiperinsuflacin
intercambio
flujo areo areo pulmonar
gaseoso.
Fisiopatologa

Bronquiolitis
obstructiva

Metaplasia de las Hipersecrecin mucosa


clulas mucosas y que produce tos
crecimiento de crnica con
glndulas submucosas expectoracin
favorecen (bronquitis crnica)

Indice de Reid 3 Activacin del receptor


Aumento de la clulas
Prdida de la (relacin entre capa del factor de La hiperinsuflacin Aumento de la Manifestar con disnea y
secretoras y
arquitectura normal de glandular y espesor crecimiento epidrmico disminuye la capacidad capacidad residual poca tolerancia al
crecimiento de las
la pared bronquial total de la pared estimula la inspiratoria funcional esfuerzo
glndulas submucosas.
bronquial) hipersecrecin mucosa.
Fisiopatologa

Estrs oxidativo
Favorecen la respuesta
inflamatoria
Mediado por radicales libres Desequilibrio de enzimas Activacin genes inflamatorios
Inactivacin de antiproteasas
derivados del oxgeno proteolticas y antiproteasas
Estimulacin de secrecin mucosa
Reduce el efecto antiinflamatorio de
los glucocorticodes
Fisiopatologa

Desequilibrio proteasas-antiproteasas
Proteasas producen la ruptura del tejido conjuntivo
Destruccin de la elastina del tejido del parnquima pulmonar irreversible
Factor importante del enfisema

Antiproteasas tiene efecto protector


Proteasas y antiproteasas en EPOC
Fisiopatologa
Enfisema Enfisema
Remodelacin
centrolobulillar panacinar

Aumento de las clulas de la


matriz extracelular con Destruccin de los sacos
Dilatacin y destruccin de los
acumulacin de fibroblastos, alveolares y bronquiolos
bronquiolos respiratorios
miofibroblastos y colgena, respiratorios
permite resistencia perifrica.

Las uniones alveolares brindan


soporte al parnquima pulmonar y
elasticidad.
La prdida condiciona tortuosidad a nivel
bronquiolar
Cierre prematuro de la va area perifrica
de la pared bronquial en espiracin

La obstruccin de la va area y el
ensanchamiento de la pared
branquial por el proceso de
remodelacin se relaciona
Reparacin tisular
Mal funcionamiento del aparato mucociliar
Acmulo de exudado inflamatorio en la luz
bronquiolar
Gracias