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Patología II

Neumopatía Obstructiva
Crónica
MC Orlando Pretell Naccha
Profesor

Definición
Estado patológico

Caracterizado
Limitación del flujo de aire Que no es reversible por completo

Enfisema
Destrucción y ensanchamiento de los alveolos pulmonares

Bronquitis crónica
Tos crónica productiva y afección de las vías respiratorias finas (bronquiolos finos)

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. por destrucción de las unidades pulmonares periféricas con pérdida de áreas de intercambio gaseoso. Enfisema Caracterizado por un aumento de tamaño anómalo y permanente de los espacios aéreos distales.

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Patogenia el Enfisema .

Bronquitis Crónica Caracterizado por tos con expectoración crónica con una duración mayor a 03 meses al año durante dos años consecutivos. acompañado de hipertrofia e hiperplasia de las células secretoras de moco en las vías respiratorias grandes acompañado de procesos inflamatorio .

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Factores de riesgo Reactividad de Infecciones de las Exposición Tabaquismo las vías vías respiratorias ocupacional respiratorias Exposición a polvos en Deterioro acelerado Inflamación y una el centro de trabajo del volumen Empeoramiento de la lesión vinculadas al (extracción de carbón espiratorio en el EPOC humo del cigarrillo y oro y polvo de primer segundo algodón) 80-90% del EPOC Relación al N° de cigarrillos fumados al día e inicio temprano .

materia particulada.Factores de riesgo Óxido de nitrógeno. humo del tabaco Tabaquismo se asocia con niveles Atopia incrementados de IgE. combustión de biomasa atmosférica en las mujeres. Exposición prolongada al Contaminación humo producido por la dióxido de azufre. hiperreactvidad bronquial . secundaria al embarazo) y macrófagos) en la vías aéreas. producen inflamación del tracto respiratorio Exposición Estimulación de la Disminución importante pasiva o del crecimiento actividad de las células inflamatorias (neutrófilos pulmonar (niños.

Consideraciones Genéticas • Variante del locus inhibidor de las proteasas (PI o Serpina) que codifica la α1AT Déficit de • Alelo M está vinculado con niveles normales de α1AT antitripsina α1 • Alelo S está vinculado con disminución leve de α1AT (α1AT) • Alelo Z relacionado con la disminución extrema de α1AT • 1/3000 personas hereda del déficit marcado Metaloproteinasas • Enzimas proteolíticas que tienen como sustrato el tejido conjuntivo (MMP-1 y MMP-9 de la matriz (MMP) .

intermedios reduce la actividad Es un antioxidante L tiene mayor en comparación con epóxidos reactivos de la enzima en el pulmonar asociación con EPOC el B producidos en 50% e incrementa el presencia de estrés riesgo de EPOC en oxidativo 3. Consideraciones Genéticas Antígenos de los Epóxido hidrolasa grupos Heme oxigenasa-1 microsomal sanguíneos ABO Enzima que participa Mutación en el en el metabolismo cromosoma 3 del A tienen valores de los productos gen controlado Personas con el alelo anormales de VEF1.5 veces .

. Consideraciones Genéticas Antioxidantes •Las vitaminas C. E y betacaroteno reducen los oxidantes y el estrés oxidativo y pueden proteger el tejido pulmonar.

Fisiopatología Signo característico Incremento en el volumen residual y de la razón Aparece desigualdad en el Disminución persistente del Distribución desigual de la volumen cociente flujo espiratorio forzado ventilación residual/capacidad ventilación/perfusión pulmonar total (VR/CPT .

exacerbaciones por neutrófilos y eosinófilos mediado . partículas y contaminación Etiología ambiental inhalados por tiempo prolongao La inflamación pulmonar • Linfocitos T CD8. Fisiopatología • Localizadas en las vías aéreas centrales y periféricas Alteraciones • Parénquima anatomopatológicas • Circulación pulmonar Estado proinlfamatorio existente en las vías • Secundario a exposición crónica de irtitantes químicos espiratorias • Acúmulo y presencia de gases tóxicos.

Fisiopatología Células inflamatorias Linfocitos T CD8: Macrófagos: Aumenta Neutrófilos aumenta Incrementan en la en la luz de la vía la expectoración pared de la vía aérea aérea y parénquima Aumento en los Liberación de mediadores Predominio de la Th1 proteasas inflamatorios CD8 pueden ser Hipersecreción Aumento de las citotóxicas para las mucosa proteasas células alveolares .

Fisiopatología Células inflamatorias Linfocitos B: incrementado en las vías aéreas Eosinófilos periféricas y dentro del folículo linfoide Respuesta a la Incrementa en la pared de colonización crónica en las la vía aérea en las infecciones de las vías exacerbaciones aéreas .

.α. pueden inducir fibrosis en las monocitos efectos sistémicos pequeñas vías aéreas. IL1B e IL-6 amplían crecimiento • Factor transformador de Inflamatorios neutrófilos y linfocitos T • IL-8 atrae neutrófilos y el proceso inflamatorio y contribuyen a varios crecimiento. Fisiopatología Factores Citocinas Factores de Mediadores quimiotácticos • Leucotrieno B4 atraen proinflamatorias • TNF.

. Alteración del Limitación al Atrapamiento Hiperinsuflación intercambio flujo aéreo aéreo pulmonar gaseoso. Fisiopatología Bronquiolitis obstructiva La inflamación Secundaria al se localiza en el Produce proceso de epitelio de la vía disminución de metaplasia de Condiciona mayor producción y acumulación de moco aérea periférica la luz de la vía las células con diámetro de aérea periférica mucosas 2 mm.

Fisiopatología Bronquiolitis obstructiva Metaplasia de las Hipersecreción mucosa células mucosas y que produce tos crecimiento de crónica con glándulas submucosas expectoración favorecen (bronquitis crónica) Indice de Reid ≥3 Activación del receptor Aumento de la células Pérdida de la (relación entre capa del factor de La hiperinsuflación Aumento de la Manifestar con disnea y secretoras y arquitectura normal de glandular y espesor crecimiento epidérmico disminuye la capacidad capacidad residual poca tolerancia al crecimiento de las la pared bronquial total de la pared estimula la inspiratoria funcional esfuerzo glándulas submucosas. . bronquial) hipersecreción mucosa.

Fisiopatología Estrés oxidativo Favorecen la respuesta inflamatoria Mediado por radicales libres Desequilibrio de enzimas • Activación genes inflamatorios • Inactivación de antiproteasas derivados del oxígeno proteolíticas y antiproteasas • Estimulación de secreción mucosa • Reduce el efecto antiinflamatorio de los glucocorticodes .

Fisiopatología Desequilibrio proteasas-antiproteasas Proteasas producen la ruptura del tejido conjuntivo • Destrucción de la elastina del tejido del parénquima pulmonar irreversible • Factor importante del enfisema Antiproteasas tiene efecto protector .

Proteasas y antiproteasas en EPOC .

• La pérdida condiciona tortuosidad a nivel bronquiolar • Cierre prematuro de la vía aérea periférica de la pared bronquial en espiración La obstrucción de la vía aérea y el ensanchamiento de la pared branquial por el proceso de remodelación se relaciona • Reparación tisular • Mal funcionamiento del aparato mucociliar • Acúmulo de exudado inflamatorio en la luz bronquiolar .Fisiopatología Enfisema Enfisema Remodelación centrolobulillar panacinar Aumento de las células de la matriz extracelular con Destrucción de los sacos Dilatación y destrucción de los acumulación de fibroblastos. respiratorios permite resistencia periférica. alveolares y bronquiolos bronquiolos respiratorios miofibroblastos y colágena. Las uniones alveolares brindan soporte al parénquima pulmonar y elasticidad.

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Gracias .