HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA

,
METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO,
VITAMINA D, HUESOS Y DIENTES

sinopsis de la regulación del calcio y fosfato en el liquido
extracelular y en el plasma
La concentración del calcio en el liquido extracelular esta bien
regulada Proporción del calcio

• Concentración normal del calcio 9,4 mg/dl = 2,4 mmol • Liquido extracelular:0,1%
• Liquido intracelular: 1%
Interviene en

Contracción muscular La concentración del fosfato no es regulada como la del
calcio

Coagulación sanguínea Huesos: 85%

Liquido intracelular: 14-15%
transmisión de impulsos
nerviosos Liquido extracelular :1%

Calcio en el plasma y en el liquido intersticial

En el plasma existen tres formas:

Esta concentración es optima para
41% aproximadamente con cumplir sus funciones en el organismo:
las proteínas del plasma

• Efectos sobre el corazón
9% se difunde a través de las
membranas capilares
• Sistema nervioso
50% se difunde a través de
las membranas capilares • Formación del hueso
ionizado

gracias a esta proporción hay una concentración normal de Ca en el plasma y el liq. intersticial

Calcio en el plasma y en el liquido intersticial .

Fosfato inorgánico en los líquidos extracelulares En el plasma como: HPO4 y H2PO4 Si se eleva el PH extracelular Equilibrio  Aumenta el H2PO4 acido base  Desciende HPO4  Lo contrario cuando aumenta el PH (alcalino) .

Efectos fisiológicos extraóseos por concentraciones alteradas de Ca y Fosfato en los líquidos corporales Las variaciones de fosfato en el liquido extracelular no tienen efectos inmediatos o de gravedad. • Sin embargo una liera variación de Ca afecta inmediatamente la homeostasis (equilibrio funcional interno) En general: • HIPOcalcemia reducen la mineralización de los huesos • HIPOfosfatemia .

• Si se reduce a un 50% menos de lo normal los nervios periféricos descargaran de manera espontanea ( Ca normal: 9.4 mg/dl) Estas descargas pasan a los Claramente músculos y provocan contracción causado por la muscular tetánica ( TETANIA) 6. La hipocalcemia produce excitación del sistema nervioso y tetania • Si disminuye el Ca en el sistema nervioso este se excitará cada vez mas debido a que la membrana nerviosa se hará cada vez as permeable al Sodio.4 hipocalcemia mg/dl Espasmo carpopedal 4mg/dl son Llegando a causa convulsiones mortales por el aumento de la excitabilidad cerebral .

La Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del musculo Si hay un exceso de Ca los reflejos nerviosos se hacen mas lentos • Además causa estreñimiento • pérdida del apetito .

900mg/día ) • La absorción de Fosfato se da casi en su totalidad hacia el torrente sanguíneo para ser eliminado mas tarde por la orina.(90% .350mg/día ) • llegan 250mg adicionales por excreciones gastrointestinales y mucosa desprendida que se secretan junto con lo restante de la ingesta diaria. Absorción intestinal y excreción fecal del calcio y del fosfato • Absorción habitual 1000mg Igual para el fosforo • La vit D facilita la absorción de Ca en el intestino ( 35% . .

sin embargo la perdida normal es proporcional a cada fracción de aumento . 1mmol/l. L a excreción renal de fosfato esta controlado por un mecanismo de rebosamiento : • consiste en que cuando la concentración de fosfato en el plasma es menor de un valor critico de aprox. 3. 2. llegando apenas a perderse Ca por la orina y viceversa. Excreción de Calcio y Fosfato 1.10%-100mg/día de Ca se elimina con la orina los túbulos renales reabsorben el 99% de Ca • Si la concentración disminuye la reabsorción se hace mas intensa.. se reabsorbe todo el fosfato del filtrado glomerular y no se pierde nada de fosfato con la orina.

Colágeno: resiste la tensión Sales Ca: resisten la presión Precipitación y absorción de Ca fosfato en el hueso: equilibrio con los liq. Extracelulares • Las concentraciones de Ca y fosfato extracelular son superiores como para causar la precipitación o “salida” de las sales ( hiroxiapatita ) • El pirofosfato evita esta precipitación . El hueso y su relación con el Ca y el Fosfato extracelular El hueso se compone de una matriz orgánica formada por: • colágeno (90 – 95% ) • sustancia fundamental (5 – 10%) fortalecido por los depósitos de sales de Ca Resistencia del hueso a la tensión y compresión : Los segmentos de las fibras de colágeno se superponen entre se al igual que las sales una sobre otra como una pared.

Mecanismo de calcificación ósea este tejido es llamado ogénesis: en la fase inicial los osteoblastos los monómeros se osteoide muy polimerizan formando parecido al cartílago secretan: fibras de colágeno pero mas propeno al Ca • moléculas de colágeno: monómeros de colágeno • Sustancia fundamental: mayormente proteoglucanos. a los pocos días de y por ultimo se formarse el osteoides depositan las sales se adhiere calcio a de hidoxiapatita. dentro del osteoides quedan atrapados osteoblastos. . las fibras de colágeno. llamados osteocitos.

: arterosclerosis: precipitación de Ca en las paredes arteriales y hacen que las arterias se transformen en tubos parecidos al hueso. o poco mas. Intercambio de Ca entre el hueso y el liquido extracelular: En el caso que se eleve la concentración de Ca por ejemplo inyectando sales de Ca por vía intravenosa esto será regulada en 30min. • Esto lo regulan los huesos que tiene un tipo de calcio intercambiable que se equilibra con el calcio del liq. En una patología se precipita el Ca en los tejidos no óseos Las sales de Ca nunca se precipitan “salen” en tejidos normales diferentes del hueso pero si lo hacen en condiciones anormales Ej. Este calcio intercambiable brinda un mecanismo rápido de amortiguamiento evitando la elevación o descenso de Ca. a 1h. . extracelular.

. Deposito y absorción e hueso remodelación del hueso Osteoblastos: Deposito de hueso • Estos depositan hueso continuamente y este se reabsorbe también continuamente por los osteoclastos activos. • PTH: controla la capacidad resortiva de los osteoclastos . Osteoclastos: absorción de hueso • • Estos reabsorben hueso por sus células fagocitarias. • derivan de los monocitos de la medula ósea.

Importancia de la remodelación continua de hueso El deposito y resorción de hueso tienen cierto numero de funciones fisiológicas importantes: 1. . La remodelación mantiene constantemente vigoroso al hueso. 3. El hueso se engrosara se le somete a cargas importantes 2. incluso la orientación de sus fibras se modifican para soportar adecuadamente el peso.

La reparación de una factura activa los osteoblastos A la ves son creados La fractura de un hueso cantidades importantes de activa al máximo todos los osteoblastos por las células osteoblastos periosticos e osteoprogenitoras existentes intraoseos en el periostio Muchos traumatólogos por tanto en ambos extremos aprovechan este mecanismo del hueso fracturado se forma de aceleración fijando el un tejido osteoblastico como hueso a su posición normal y una protuberancia llamada ejerciendo presión y acotando callo. el periodo de convalecencia. .

RESUMEN DE LA CONCENTRACIÓN DE IONES CALCIO .

existen líneas de defensa: Primera línea Se intercambia de 5 a 10 gr de calcio en forma de fosfato cálcico amorfo (principalmente). Calcio intercambiable en los huesos Se puede absorber o perder 0.3 g de calcio en 1 hora en los líquidos corporales. La cantidad en el líquido extracelular es de 1 gr. Para el correcto equilibrio. Este intercambio hace de amortiguador de calcio en el líquido extracelular. Control hormonal Segunda línea Mediado por la glándula paratiroides y la calcitonina .

Cuando aumenta el calcio La calcitonina induce un rápido depósito de Disminuye la PHT calcio en los huesos Lo que provoca el aumento de la calcitonina .

FISIOPATOLOGÍA DE LA HORMONA PARATIROIDEA. LA VITAMINA D Y LAS ENFERMEDADES ÓSEAS .

4 mg/dl a 6 o 7 mg/dl. En algunos pacientes se administra 100. las concentraciones de calcio decaen de 9. apareciendo signos de tetania.000 unidades diarias de vitamina D y de 1 a 2 gr de calcio para mantener los niveles normales.HIPOPARATIROIDISMO • Cuando las glándulas paratiroides secretan poca PTH. . ocurre la disminución de calcio en los líquidos y disminución de la resorción en los huesos. Para tratar el hipoparatiroidismo se emplea PTH y vitamina D. • Cuando se extirpan están glándulas.

• Es el aumento en la secreción de PTH. También aumenta la actividad osteoblástica. Los pacientes suelen acudir al médico por fracturas. con gran frecuencia por un tumor en las glándulas parótidas. . secretándose grandes cantidades de fosfatasa alcalina.HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Se produce una actividad osteoclástica extrema en los huesos y un aumento de calcio en el líquido extracelular. aumenta el riesgo de sufrir cálculos renales y de intoxicación paratiroidea y calcificación metastásica.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

• Aparecen concentraciones altas de PTH como compensación de la hipocalcemia.
• Puede deberse a una deficiencia de la vitamina D o una nefropatía crónica.

La deficiencia de vitamina D provoca osteomalacia (mineralización
insuficiente de los huesos).

RAQUITISMO: CARENCIA DE VITAMINA D

• Se debe a una deficiencia de calcio o de fosfato en el líquido extracelular, por lo general secundaria a
una carencia de vitamina D (por poca exposición a la luz solar).
• Las concentraciones plasmáticas de calcio y de fosfato disminuyen.

El raquitismo debilita los huesos

Aportar grandes cantidades de calcio y fosfato en la dieta, además de vitamina D.
Tratamiento

OSTEOPOROSIS

Múltiples causas

• Enfermedad ósea más frecuente en los adultos, sobre todo a edades avanzadas.
• Es consecuencia de la falta de matriz ósea orgánica y no de una insuficiente calcificación del hueso.
1. Falta de tensión física sobre los hueso como consecuencia de la inactividad.
2. Malnutrición profunda que no permite la formación de la matriz ósea.
3. Falta de vitamina C.
4. Falta de excreción de estrógenos.
5. Edad avanzada.
6. Síndrome de Cushing.

FISIOLOGÍA DE LOS DIENTES .

• La oclusión es el encaje entre los dientes que permite atrapar y moler incluso las partículas más pequeñas. Esmalte Dentina Partes funcionales Cemento Pulpa Puede dividirse también en corona raíz y cuello . Los dientes anteriores lo hacen con una fuerza de oclusión de 20 a 45 kg y de 70 a 90 kg entre los molares. trituran y mezclan los alimentos que comemos.• Los dientes cortan.

muchísimo más que la dentina. no se forma más esmalte. entre otros. La estructura cristalina de las sales hace que el esmalte sea muy duro. potasio. Una vez que brota el diente. se forma antes de la erupción del diente por células epiteliales llamadas ameloblastos. magnesio. incrustados en una fibra proteína resistente y casi insoluble Reviste la superficie externa. . sodio. ESMALTE Formado por cristales de hidroxiapatita con carbonato.

osteocitos ni vasos sanguíneos ni nervios. • La diferencia con el hueso. Está formado por cristales de hidroxiapatita más densos que los del hueso incrustados en una fuerte malla de fibras de colágeno.DENTINA • Es el cuerpo principal del diente. osteoclastos. Es alimentada por una capa de células llamada odontoblastos que corre a o largo de su superficie interna. tiene una estructura ósea fuerte. es que no contiene osteoblastos. .

• Aumenta su grosor ante la tensión excesiva y por la edad. Es el tejido conjuntivo dentro del diente.CEMENTO • Sustancia ósea secretada por las células de la membrana periodontal que reviste el alveolo dentario. Está atravesado por fibras de colágeno que mantiene al diente en su lugar. . está llena de vasos PULPA sanguíneos nervios y linfáticos.

los dientes temporales. .DENTICIÓN • Los primeros dientes. son 20. entre los 6 y 13 años. Brotan entre el 7º y el 2º año de vida. por la aparición de los molares. • Tras la caída de estos. aparecen los permanentes que pueden ser de 28 a 32.

.FORMACIÓN Una invaginación del epitelio bucal forma la lámina dentaria. Las células de la parte superior darán origen al esmalte. Las células de la parte inferior darán origen a la dentina y la pulpa.

.ERUPCIÓN DE LOS DIENTES • La causa que desencadena la erupción se desconoce. pero se cree que es por el crecimiento de la raíz dentaria y del hueso situado por debajo del diente que lo empujan hacia adelante.

FACTORES DE DESARROLLO • La tasa de desarrollo y velocidad depende de: Hormonas Hormona del Disponibilidad tiroideas crecimiento de Calcio Tasa de Fosfatos de la secreción de dieta PTH .

INTERCAMBIO DE MINERAL La absorción y depósito en el cemento es igual que en el hueso. El depósito y resorción en la dentina es apenas una tercera parte que la del hueso. . El intercambio en el esmalte se da por la saliva a través de difusión. • El depósito y la resorción ocurren sobre todo en la dentina y el cemento y apenas en el esmalte.

Con el tiempo. La maloclusión es una anomalía hereditaria donde los dientes no se interdigitan bien. ANOMALÍAS Las caries son producidas por el ácido láctico y enzimas proteolíticas que generan los streptococcus mutans que aumentan su actividad ante la presencia de hidratos de carbono. • Las más frecuentes son 2: las caries y las maloclusiones. los dientes cambias de posición. provocando una inadecuada trituración de la comida. .

ESPERMATOGENIA 2. REGULACIÓN DE LAS FUNCIONES REPRODUCTORAS DEL VARÓN POR DIVERSAS HORMONAS. FUNCIONES REPRODUCTORAS Y HORMONALES MASCULINAS (Y FUNCIÓN DE LA GLÁNDULA PINEAL) 1. . REALIZACIÓN DEL ACTO SEXUAL MASCULINO 3.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LOS ÓRGANOS SEXUALES MASCULINOS Testículo compuesto por 900 túbulos seminíferos espirales 0. Los conductos prostáticos van desde la próstata al conducto eyaculador y desde él a la uretra prostática La uretra está provista de moco y en mayor cantidad. desembocan en la ampolla. su contenido pasa al conducto eyaculador. de las glándulas bulbouretrales (glándulas de Cowper) bilaterales situadas cerca del origen de la uretra.5 m de longitud cada uno que forman Espermatozoides. tubo espiral de unos 6 m de longitud Conducto deferente. finaliza en la uretra interna. forma la ampolla del conducto deferente Dos vesículas seminales. . Epidídimo.

ESPERMATOGENIA Células germinales primordiales → testículos = espermatogonias ocupan los túbulos seminíferos Espermatogonias proliferan por mitosis en fases hasta espermatozoides .

de manera que 23 cromosomas van a una espermátide y los otros 23. a la otra • Dura 74 dias . Las espermatogonias se modifican y aumentan de tamaño para formar espermatocitos primarios grandes → se divide para formar dos espermatocitos secundarios → se dividen a su vez para formar espermátides que se convierte en espermatozoides (esperma).PASOS DE LA ESPERMATOGENIA 1. • Los 46 cromosomas (23 pares de cromosomas) del espermatocito se reparten. Migración de espermatogonias hacia luz central de túbulos seminíferos entre células de Sertoli • Meiosis.

CROMOSOMAS SEXUALES X es femenino Y es masculino Par de cromosomas sexuales se dividen en meiosis Cromosoma Y se dirige a Espermatogonia espermátide que forma espermatozoide masculino cromosoma X va a espermátide. que se convierte en un espermatozoide femenino. .

consistente el aparato de Golgi. • 2) una fina membrana celular que reviste el axonema • 3) una serie de mitocondrias que rodean el axonema de la porción proximal de la cola (denominada cuerpo de la cola). • La cola o flagelo. denominados en conjunto axonema. fina capa de citoplasma y de membrana celular. • acrosoma. Estas enzimas permiten al espermatozoide entrar en el óvulo y fecundarlo. tiene tres componentes: • 1) esqueleto central constituido por 11 microtúbulos. incluida la hialuronidasa y enzimas proteolíticas. FORMACIÓN DE ESPERMATOZOIDE • Cabeza contiene: núcleo celular condensado. • El movimiento de vaivén de la cola (movimiento flagelar) determina la motilidad del espermatozoide. • Los espermatozoides normales se mueven en medio líquido a una velocidad de 1 a 4 mm/min . contiene varias enzimas similares a las que se encuentran en los lisosomas de las células típicas.

La hormona foliculoestimulante. . estimula la secreción de testosterona • 3.La testosterona. células de Leydig. La hormona luteinizante. Los estrógenos. crecimiento y la división de las células germinales testiculares. esenciales para la espermatogenia. adenohipófisis. controlar las funciones metabólicas básicas de los testículos. adenohipófisis. • 5. • 2.FACTORES HORMONALES QUE ESTIMULAN LA ESPERMATOGENIA • 1. estimula a las células de Sertoli • 4. La hormona del crecimiento.

Almacenamiento de los espermatozoides en los testículos • Los dos testículos forman unos 120 millones de espermatozoides diarios • Se conservan en el conducto deferente y epidídimo. MADURACIÓN DEL ESPERMATOZOIDE EN EL EPIDÍDIMO • Tras haber permanecido en el epidídimo entre 18 y 24 h. . Pueden permanecer almacenados. pero en el aparato genital femenino es de solo 1 o 2 días. Fisiología del espermatozoide maduro • Los espermatozoides dan movimientos flagelares a través de un medio líquido a una velocidad de 1 a 4 mm/min. manteniendo su fertilidad. desarrollan la capacidad de motilidad. • Son más activos en medio neutro y algo alcalino del semen eyaculado. aunque diversas proteínas inhibidoras del líquido del epidídimo impiden el movimiento real hasta después de la eyaculación. maduración. durante al menos 1 mes • Tras la eyaculación. los espermatozoides se vuelven móviles y capaces de fecundar al óvulo. • Pueden sobrevivir muchas semanas en los conductos genitales de los testículos. se deprimen mucho en los medios ligeramente ácidos.

de prostaglandinas y fibrinógeno. que contiene iones citrato. lechoso. así como grandes cantidades • La próstata secreta un líquido poco denso. de forma que el líquido del útero y de las trompas de Falopio para desplazar a los espermatozoides hacia los ovarios.FUNCIÓN DE LAS VESÍCULAS Función de la próstata SEMINALES • Genera un material mucoide rico en fructosa. poco denso y lechoso de la próstata contribuye aún más al volumen de semen. cada fosfato. . ligeramente alcalino que eyaculador poco tiempo después de que el conducto deferente libere los espermatozoides ayudan a sobrevivir a los espermatozoides y a alcanzar su motilidad • Prostaglandinas ayudan de dos maneras a la fecundación: 1) hace el moco cervical femenino más receptivo al • Durante la emisión. calcio y • Durante el proceso de emisión y eyaculación. ácido cítrico y otras sustancias nutritivas. una enzima de coagu-lación y una vesícula seminal vacía su contenido al conducto profibrinolisina. la cápsula de la próstata se movimiento de los espermatozoides contrae en paralelo con las contracciones del • 2)desencadenando contracciones peristálticas invertidas conducto deferente.

sobre todo de las glándulas bulbouretrales. • El líquido prostático confiere al semen un aspecto lechoso y el líquido de las vesículas seminales y de las glándulas mucosas.SEMEN • Líquido y los espermatozoides del conducto deferente (10% del total). donde está situado el cuello uterino. • el líquido de las vesículas seminales (60%). • Proteína coagulante del líquido prostático hace que el fibrinógeno del líquido de la vesícula seminal forme un débil coágulo de fibrina que mantiene el semen en las regiones profundas de la vagina. pues el líquido prostático alcalino neutraliza la ligera acidez de las otras porciones del semen. la consistencia mucoide. • A bajas temperaturas puede almacenarse semen durante varias semanas . • El pH 7.5. • el líquido de la glándula prostática (30%) • pequeñas cantidades procedentes de las glándulas mucosas.

• La membrana del espermatozoide se hace también mucho más permeable a los iones calcio. alejándose de las vesículas de colesterol.LA «CAPACITACIÓN» DE LOS ESPERMATOZOIDES ES NECESARIA PARA LA FECUNDACIÓN DEL ÓVULO • Al entrar en contacto con los líquidos del aparato genital femenino. haciendo que adquiera una potente actividad de latigazo. en lugar del débil movimiento ondulante anterior. y pierden poco a poco su exceso de colesterol en unas pocas horas. Al hacerlo. . de forma que ahora penetra abundante calcio en el espermatozoide y modifica la actividad del flagelo. el acrosoma se debilita mucho facilitando la liberación de sus enzimas. • suele tardar de 1 a 10 h en producirse • Los líquidos del útero y de las trompas de Falopio desinhiben la actividad de los espermatozoides en los conductos genitales masculinos. se producen múltiples cambios que activan a los espermatozoides para los procesos finales de la fecundación. los espermatozoides depositados en la vagina nadan hacia arriba en el líquido uterino. • Tras la eyaculación.

LA «REACCIÓN DEL ACROSOMA» Y LA PENETRACIÓN EN EL ÓVULO • La hialuronidasa despolimeriza los polímeros de ácido hialurónico del cemento intercelular que mantiene unidas a las células de la granulosa del ovario. • Antes de que un espermatozoide pueda fecundar el óvulo deberá disolver la capa de células de la granulosa y después deberá penetrar a través de la densa cubierta del propio óvulo. iones calcio difunden a través de la membrana del ovocito y hacen que este libere por exocitosis numerosos gránulos corticales al espacio perivitelino. la zona pelúcida. • Pocos minutos después de la penetración del primer espermatozoide en la zona pelúcida del óvulo.ENZIMAS DEL ACROSOMA. • Estos gránulos contienen sustancias que impregnan todas las porciones de la zona pelúcida e impiden la fijación de nuevos espermatozoides. . e incluso hacen que se desprendan aquellos que ya se han unido. • Las enzimas proteolíticas digieren las proteínas de los elementos estructurales de los tejidos que todavía permanecen adheridos al óvulo.

• Efecto de la morfología y la motilidad de los espermatozoides: hasta la mitad de los espermatozoides presentan anomalías morfológicas. o pérdida de movimiento. es probable que la persona no sea fértil. ESPERMATOGENIA ANORMAL Y FERTILIDAD MASCULINA • Efecto de la temperatura: impide espermatogenia y causar degeneración de la mayor parte de las células de los túbulos seminíferos. . • Criptorquidia: Un testículo que permanece en el interior de la cavidad abdominal es incapaz de formar espermatozoides • Efecto del recuento de espermatozoides: el número de espermatozoides por mililitro cae por debajo de unos 20 millones.

la eyaculación . a la porción sacra de ACTO SEXUAL la médula espinal y por último ascienden a través de la médula hasta proyectarse en áreas no definidas del encéfalo. se propagan a través del nervio pudendo y después. rendimiento del acto • La estimulación genital adecuada puede causar. • El glande contiene un órgano sensitivo muy sensible que transmite al sistema nervioso central una modalidad especial de sensación denominada sensación sexual. • las señales sexuales. por el plexo sacro. MASCULINO • Los estímulos psicológicos adecuados pueden facilitar mucho Estímulo neuronal para el la capacidad de una persona para realizar el acto sexual. tras la sexual masculino sección de la médula espinal por encima de la región lumbar.

MASCULINO La emisión y la eyaculación son funciones de los nervios simpáticos • Cuando el estímulo sexual es extremadamente intenso. los centros reflejos de la médula Etapas del acto sexual espinal comienzan a emitir impulsos simpáticos que abandonan la médula al nivel de T12 masculino a L2 y pasan a los órganos genitales por los plexos nerviosos simpáticos hipogástricos y pélvicos para iniciar la emisión. en los conductos genitales y en la uretra. de la presión en el tejido eréctil del pene. Erección: función de los nervios parasimpáticos. hacen que las glándulas uretrales y bulbouretrales secreten moco. produciendo una sensación de repentina repleción de los órganos genitales internos y contracción de los músculos isquiocavernosos y bulbocavernosos que comprimen las bases del tejido eréctil peniano • La conjunción de todos estos efectos unidos determina un aumento rítmico. el preludio de la eyaculación. • El llenado de la uretra interna por el semen desencadena señales sensitivas. • La erección se debe a los impulsos parasimpáticos que alcanzan el pene desde la porción sacra de la médula espinal a través de los nervios pélvicos. La lubricación es una función parasimpática • Durante la estimulación sexual. que experimentan una gran dilatación cuando la sangre arterial fluye a su interior a presión mientras el flujo venoso está parcialmente ocluido. • El tejido eréctil del pene son grandes sinusoides cavernosos. Este moco fluye a través de la uretra durante la ACTO SEXUAL cópula y ayuda a la lubricación del coito. que «eyaculan» el semen desde la uretra al exterior. en oleadas. los impulsos parasimpáticos. Este proceso final se denomina eyaculación .

.

las células de Leydig son muy numerosas (los testículos secretan grandes cantidades de testosterona) . Secreción de testosterona por las células intersticiales de Leydig de los testículos • Hormonas sexuales masculinas: Andrógenos • Testosterona • Dihidrotestosterona • Androstenodiona Las células de Leydig son casi inexistentes en los testículos durante la niñez (los testículos apenas secretan testosterona) En el recién nacido varón (primeros meses de vida) y en el adulto.

se refiere a cualquier hormona esteroide con efectos masculinizantes. Todos lo andrógenos pueden sintetizarse a partir del colesterol o directamente de la acetil coenzima A Metabolismo de la Testosterona Gran parte de la testosterona que pasa a los tejidos se convierte en el interior de sus células en dihidrotestosterona. en especial en ciertos órganos efectores tales como la glándula prostática en el adulto y los genitales externos del feto varón. . aunque la actividad masculinizante de todos ellos son normalmente pequeñas.El termino andrógeno. Las glándulas suprarrenales secretan por lo menos 5 andrógenos.

es que el masculino contiene el gen SRY que codifica una proteína denominada factor de determinación testicular. La misma que inicia una cascada que hacen que las células de la cresta genital se diferencien en células que secretan testosterona y se convierten finalmente en los testículos. La testosterona en el feto es la responsable de los caracteres masculinos. induce la formación de la glándula prostática. la testosterona es la responsable de las características distintivas del cuerpo masculino. En general. Función de la testosterona en el desarrollo fetal Una de las principales diferencias entre los cromosomas sexuales. . como la aparición de un pene y un escroto. las vesículas seminales y los conductos genitales masculinos.

comenzando en la pubertad y terminando en la madurez. Además la testosterona induce también el desarrollo simultaneo de los caracteres secundarios del varón.Tras la pubertad el aumento de la secreción de testosterona hace que el pene. . el escroto y los testículos aumenten unas ocho veces de tamaño antes de los 20 años de edad.

En la cara. Tórax. 5. Pubis. 4.Efecto sobre la distribución del vello corporal La testosterona hace crecer pelo en: 1. 2. Con menos frecuencia en espalda. . Hacia arriba a lo largo de la línea alba. 3.

Efectos sobre la voz Produce una hipertrofia de la mucosa laríngea y aumento del tamaño de la laringe. . La testosterona aumenta el grosor de la piel y puede contribuir al desarrollo de acné Aumenta el grosor de la piel del todo el cuerpo y la dureza de los tejidos subcutáneos Aumenta la secreción de algunas y quizá todas las glándulas sebáceas. que poco a poco acaba en la típica voz grave del varón adulto. los efectos originan primeramente una voz relativamente discorde . Lo que podría provocar acné.

al aumento de la tasa metabólica que tiene lugar tras la administración de testosterona . Efecto sobre la formación de proteínas y el desarrollo muscular Una de las características masculinas mas importantes es el aumento de la musculatura tras la pubertad. por termino medio un 50% mayor que en la mujer. Este incremento se asocia con la con un aumento de las proteínas en las partes no musculares del organismo. de forma que la masa muscular es. La testosterona aumenta los eritrocitos El efecto de la testosterona para aumentar la producción de eritrocitos podría deberse en parte.

responsables del desarrollo de los caracteres sexuales masculinos. comparada con los mineralocorticoides suprarrenales.Efecto sobre el equilibrio electrolítico e hídrico La testosterona tiene un ligero efecto. los volúmenes de sangre y de liquido extracelular del varón ascienden hasta incluso del 5 al 10 % encima de lo que correspondería en relación con el peso corporal. Sin embargo. Mecanismo intracelular básico de la acción de la testosterona La testosterona estimula la producción de proteínas en cualquier parte del organismo. aunque aumenta de forma especifica las proteínas en órganos o tejidos efectores. tras la pubertad. .

tanto en el hombre como en la mujer. Hormona foliculoestimulante .Una parte importante del control de las funciones sexuales. Esta hormona estimula la secreción de otras dos hormonas denominadas gonadotropinas en la adenohipófisis: 1. Hormona luteinizante. 2. comienza con la secreción de hormona liberadora de gonadotropinas o gonadoliberina por el hipotálamo.

La frecuencia de los ciclos de secreción 2. Por el contrario la secreción de FSH solo aumenta y disminuye ligeramente con las fluctuaciones de la GnRH . produciéndose durante unos minutos cada 1 a 3 horas. La cantidad de GnRH liberada cada ciclo.GNRH y su efecto de incremento de la secreción de LH y FSH La producción de GnRH es intermitente. La secreción de LH por la adenohipófisis es también cíclica y sigue de forma bastante fiel la secreción de GnRH . La intensidad de este estimulo hormonal depende de dos factores: 1.

denominadas gonadótropas. que a su vez activa los sistemas enzimáticos específicos en las células efectoras correspondientes. . Son glucoproteínas que ejercen sus efectos sobre los tejidos efectores en los testículos. sobre todo mediante la activación del sistema del segundo mensajero del monofosfato de adenosina cíclico. Hormonas gonadótropas: LH y FSH Ambas hormonas se sintetizan en las mismas células de la adenohipófisis.

Es probable que la mayor parte de esta inhibición sea consecuencia de un efecto directo de la testosterona sobre el hipotálamo. Inhibición de la secreción adenohipofisiaria de LH y FSH por la testosterona: control de la secreción de testosterona por retroalimentación negativa. con inhibición de la secreción de GnRH . y la reducción de la LH reduce la secreción de testosterona.Regulación de la producción de testosterona por la LH Las células intersticiales de leydig de los testículos secretan testosterona solo cuando son estimuladas por la LH adenohipofisiaria. . Esto a su vez reduce la secreción de LH y FSH.

Regulación de la espermatogenia por la FSH y la testosterona La FSH se une a receptores específicos situados en la superficie de las células de sertoli de los túbulos seminíferos. Al mismo tiempo la testosterona que difunde al interior de los túbulos desde las células de leydig de los espacios intersticiales también ejerce un poderoso efecto trófico sobre la espermatogenia. lo que hace que estas células crezcan y secreten varias sustancias espermatógenas. Función de la inhibina en el control de la actividad de los túbulos seminíferos por retroalimentación negativa. inhibiendo la secreción de GnRH . Esta hormona ejerce un poderoso efecto directo inhibidor de la secreción de FSH sobre la adenohipófisis y quizá también un ligero efecto sobre el hipotálamo.

esta disminución de la función sexual masculina se denomina climaterio masculino. Pubertad y regulación de su comienzo La vida sexual del adulto y el climaterio masculino Tras la pubertad. Sin embargo la mayoría de varones empieza a mostrar una lenta disminución de sus funciones sexuales en los últimos años. a partir del sexto o séptimo decenios de vida. Todo el declive esta relacionado con la baja producción de testosterona. se siguen produciendo gonadotropinas durante toda la vida y lo general es que se mantenga un cierto grado de espermatogenia hasta la muerte. .

.

que causa obstrucción urinaria. por influencia de la testosterona. Fibroadenomas: es una tumoración benigna. y comienza a crecer en la pubertad. Cáncer de próstata: El cáncer se produce cuando algunas células prostáticas mutan y comienzan a multiplicarse descontroladamente. . La próstata y sus anomalías La glándula prostática se mantiene relativamente pequeña en la niñez. se da debido a un crecimiento excesivo y patológico del propio tejido prostático.

Las características sexuales masculinas no están desarrolladas. . Cuando un niño pierde sus testículos antes de la pubertad. se produce un estado de eunucoidismo en el cual los órganos y características sexuales se mantienen infantiles durante el resto de su vida. Hipogonadismo en los varones Es un trastorno en que los testículos no son funcionales o hay incapacidad genética del hipotálamo para secretar cantidades normales de GnRH (Hormona liberadora de Gonadotropinas).

causan un rápido crecimiento de la musculatura y de los huesos. pero también una fusión prematura de las epífisis.Tumores testiculares e hipergonadismo en los varones En muy raras ocasiones lo testículos desarrollan tumores de las células de leydig. Cuando aparecen en niños pequeños. cuando esto ocurre pueden producir hasta 100 veces la cantidad normal de testosterona. haciendo que la talla final del adulto sea inferior a la que se alcanzaría sin esta alteración .

Disfunción eréctil También llamada impotencia. antidepresivos) . (traumatismo de los nervios parasimpáticos por cirugía prostática) 2. se caracteriza por la incapacidad del hombre para desarrollar una erección de suficiente rigidez para un coito satisfactorio. alcohol. 1. (nicotina. Problemas neurológicos. Niveles deficientes de testosterona. 3. Algunos fármacos y drogas.