Professional Documents
Culture Documents
Stenoza mitral
Stenoza mitral (SM) reprezint reducerea orificiului
mitral nsoit de jen la trecerea sngelui din atriul
stng n ventriculul stng
Etiologie
SM organic: RAA (aproape ntotdeauna), congenital,
cauze rare: lupus eritematos, poliartrita reumatoid,
etc.
SM relativ (funcional): obstrucii ale orificiul mitral
(mixom atrial stng, trombi, vegetaii, etc.), creterea
debitului sanguin prin orificiul mitral (shunt stnga-
dreapta).
Anatomie patologic
SM reumatismal (cea mai frecvent) prezint : valve
ngroate, fuzionate, aspect de "plnie" sau "gur de
pete" care nu se nchid sau deschid complet; AS mult
dilatat, hipertrofiat, VS normal sau micorat;
modificri pulmonare secundare barajului mitral
(fibroz, hemosideroz, etc.).
Fiziopatologie
"barajul mitral" determin creterea presiunii n atriul
stng i venele pulmonare urmat de HTP venoas i
ulterior arteriolar ("baraj arteriolar pulmonar"),
insuficien ventricular dreapt.
ntrrzierea i reducerea umplerii ventriculului stng n
diastol determinnd sindromul de debit mic.
taboul clinic i hemodinamic al SM este determinat de
gradul stenozei (simptomele apar la < 1,5cm), nivelul
debitului cardiac, rezistena vascular pulmonar.
Tablou clinic
Simptome: palpitaii, dispnee, tuse, dureri precordiale,
hemoptizii, embolii, insuficien ventricular dreapt.
SM reprezint 40% din totalul valvulopatiilor reumatismale
din care 2/3 sunt femei sub 45 de ani. SM se instaleaz la 3-
10 ani de la debutul RAA; 50% din cazurile de SM la aduli
au n antecedente atacuri de RAA. Simptomele apar la 10-
20 ani de la instalarea SM (de obicei 25-40 de ani), iniial la
efort mare, sarcin, hipertiroidism, febr; SM larg este
asimptomatic
Dispneea este cea mai frecvent, datorat HTP pn
la edem pulmonar acut (de exemplu, n travaliu), se
amelioreaz la instalarea insuficienei ventriculului
drept.
Tusea: uscat, datorit stazei i a atriului stng mrit.
sau mucopurulent n bronit de staz.
Hemoptizia: apare n edemul pulmonar acut (sput
rozat), n embolie i n bronite (sput hemoptoic),
dup terapia anticoagulant, n ruptura venelor
bronice sau fr cauz aparent
Durerile toracice sunt consecina HTP, emboliilor
coronariene, hipoperfuziei coronariene n context de ASC
i debit cardiac sczut (angin pectoral) sau junghi
Vaquez interscapulovertebral (hipertrofie marcat a
atriului stng). sunt datorate tulbur
Palpitaiile rilor de ritm (mai frecvent fibrilaia atrial),
disfagia compresiunii esofagiene prin atriul stng mrit iar
disfonia (sindrom Ortner) compresiunii nervului recurent
prin atrul stng mrit i artera pulmonar dilatat.
Emboliile sistemice (n fibrilaia atrial i atriul stng
mult mrit) sunt mai frecvent cerebral i n arterele
periferice ale membrelor.
Insuficiena ventricular dreapt i sindromul de
debit sczut au simptome i semne proprii.
Semne: generale i cardiovasculare
nanismul mitral n formele severe i precoce, eritrocianoza
malar (faciesul mitral)
semne de hipertensiune pulmonar i debit cardiac mic
pulsaiile ventriculului drept parasternal i n epigastru
(semnul Harzer)
oc apexian diminuat sau deplasat n afar (atriul stng,
ventricul drept mrite)
freamt apical palpat n decubit stng i galop presistolic.
auscultaia inimii n SM este diagnostic:
zgomot I accentuat (valve mobile)
zgomot II accentuat, dedublat n focarul pulmonar (HTP).
clacmentul de deschidere a mitralei (CDMs) scurt, intens,
nalt, la apex, apare la 5-12 secunde de la A2 invers
proporional cu severitatea, iradiere larg spre baza
cordului, dispare cu fibroz sau calcificare valvular
uruitura diastolic: ncepe dup CDM; la apex, tonalitate
joas, timbru caracteristic, durat corelat cu severitatea
(holosistolic n SM strnse)
suflu presistolic datorat accelerrii scurgerii sngelui n VS
n timpul contraciei atriului stng; dispare n fibrilaia
atrial.
Uruitura, suflu presistolic se accentueaz n decubit
stng, la efort, n inspir
semne de hipertensiune pulmonar : P2 ntrit, clic
pulmonar; zgomot
IV i III drept, suflu diastolic Graham Steel de
insuficien pulmonar
funcional, suflu sistolic de stenoz pulmonar
relativ, suflu sistolic de insuficien funcional
tricuspid.
Explorri paraclinice:
ECG: HAS, HVS, BRD; P mitral: larg, bifid n D I i D
II; apare fibrilaia atrial.
Rx toracic: AS mare, VD mare, AP mrit, semne de
hipervascularizaie pulmonar de staz (venoas,
capilar, arteriolar; de exemplu: umbre hilare
mrite, desen vascular accentuat pn la periferie,
liniile Kerley B, A), calcifieri
mitrale.Mecanofonocardiograma: absena pantei de
umplere rapid ventricular, CDM la 0,04-0,12 secunde
dup A2 (indicele Wells).
Ecocardiografia:
permite diagnosticul de SM (n modul M) (sincronism
valvular, velocitate, panta EF sub 35mm/secund,
ngrori, calcificri, dilataia AS, VD, aria orificiului
mitral sub 1cm2- SM strns, 1-1,5cm2 SM medie, peste
1,5cm2 SM larg).
transesofagian: tromboze n urechiua stng
Doppler: mrimea gradientului AS - VS.
Cateterism i angiografie: pot fi necesare uneori.
Diagnosticul pozitiv:
clinic (uruitura, CDM, zgomot I accentuat)
ecocardiografie i/sau alte explorri (pt. leziuni asociate, gradul leziunii)
Diagnosticul diferenial: cu alte leziuni cu stetacustic
asemntoare:
defectul de sept atrial: dedublare fix de zgomot II, diagnostic ecografic
pericardita constrictiv: SM extrinsec, diagnostic ecografic
stenoza tricuspidian: uruitura accentuat n inspir, parasternal drept
mixomul atrial: obstrucie intermitent, diagnostic ecografic
fenomenul Austin Flint: suflu diastolic (uruitura mitral) din IA sever
alte: sindrom hiperkinetic, HTP primitiv sau secundar, boala
mitral,etc
Evoluie, prognostic: depind de dimensiunea
orificiului mitral, factorul miocardic; formele largi
permit o via normal.
Complicaiile mai frecvente sunt: evolutivitatea,
edemul pulmonar acut, insuficiena cardiac dreapt,
fibrilaia, embolii, infecii pulmonare.
Insuficiena mitral
Insuficiena mitral (IM) const n inchiderea
incomplect a orificiului mitral urmat de regurgitarea
sngelui din VS n AS.
Etiologie
IM organic: RAA, endocardite bacteriene, ASC sau
infarct miocardic acut cu ruptur de muchi papilari,
prolaps de valv mitral, traumatisme.
IM funcional: HTA, cardiopatie ischemic, valvolopatii
aortice, cardiomiopatii (prin dilatarea inelului
valvular).
Anatomie patologic: leziunile depind de etiologie:
scurtare, sudare, ngroare, perforare valvular, lezarea
cordajelor i muchilor papilari.
Fiziopatologie: modificrile depind de cantitatea de snge
refluat n VS.
crete presiunea n AS i venele pulmonare (HTP venoas)
urmnd HTP arteriolar i insuficiena ventricular
dreapt.
suprancrcarea de volum a VS (crete volumul telediastolic)
i insuficiena cardiac stng.
gradul regurgitrii i etiologia Im determin aspectul clinic
caracteristic.
Tablou clinic
Simptome: absente n IM de grad mic, mediu
oboseala, dispnee de efort i ortopnee n IM important
palpitaiile (datorate extrasistolelor sau fibrilaiei), mai
rar hemoptizii sau embolii sistemice; EPA mai frecvent
n IM acut
apar fenomene de IVD i IVS i/sau complicaiile -
endocardita bacterian
Semne:
Cianoza buzelor, nasului i urechilor n IM severe;
oc apexian normal sau cobort (VS mrit); freamt
catar sistolic la vrf, accentuat n decubit lateral stng
pulsatilitate parasternal stng
Zgomotul I diminuat (IM reumatismal prin rigiditatea
valvelor, contopirea cu suflul);
Zgomotul II normal, accentuat sau dedublat datorit
HTP ( clic de ejecie, nchiderea valvelor pulmonare,
pulsaia VD parasternal stng);
Suflu sistolic: la apex, holosistolic, de regurgitare (n
band legat de zgomotul I) iradiaz n axil, n
"nitur de vapori"; alte caractere (mai rare,
depinznd de cauz):telesistolic+clic (prolaps de
valv), aspect crescendo i iradiere spre stern
(afectarea valvei posterioare), caracter piolant sau
rugos (ruptur de muchi papilari, valve sclerozate
Forme clinice de insuficien mitral: dup
etiologie, gradul regurgitrii, asociere (cel mai frecvent
cu stenoza mitral) pot fi: IM din RAA, IM acut, IM
din cardiomiopatii, IM din prolaps de valv mitral
(PVM), tabloul lor clinic fiind diferit.
Explorri paraclinice:
ECG: HVS, rar suprancrcare AS (P mitral) semne de
HTP, HVD, tulburri de ritm: fibrilaie atrial; aspecte
variate depinznd de etiologie.
Rx toracic: AS, VS mrit, rar bombarea AP (HTP),
HVD
Fonocardiograma: suflu holosistolic, n band, legat
de zgomotul I, ce continu dup componenta aortic a
zgomotului II n IM reumatismal.
Ecocardiografia: mrirea AS, VS, panta EF abrupt,
micri ample de sept, calcifierea inel mitral, ruptur
cordaje, vegetaii, PVM (diagnostic etiologic).
Ecografia Doppler: detecteaz i cuantific
regurgitarea.
Diagnosticul pozitiv:
suflu holosistolic la apex cu iradiere n axil
mrirea AS i VS i prezena refluxului evideniat prin explorri
Diagnosticul diferenial: cu alte cauze ale suflului sistolic la
apex:
funcional: scurt, protomezosistolic, nu iradiaz, caviti normale,
fr modificarea zgomotelor cardiace, variabil cu poziia i
respiraia.
insuficiena tricuspid: pe xifoid, accentuat la inspir, ficat
expansibil.
stenoza aortic: vezi mai jos
comunicarea interventricular: holosistolic, parasternal stng,
iradiat pe toat aria precordrial, intensitate mare.
Evoluie, Prognostic: IM mic, medie este
asimptomatic; IM importante, cronice au simptome
de debit sczut iar IM acut evoluie sever.
Complicaii: fibrilaia atrial, embolia pulmonar
Stenoza aortic
Stenoza aortic (SA) este un obstacol n ejecia sngelui din
VS n AO.
SA poate fi valvular, supravalvular, subvalvular i
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv; SA este organic
sau funcional.
Etiologie
SA valvular: congenital, degenerativ (ASC), reumatismal.
SA funcional (aort i VS mrite):Lues,ASC,sindrom
Marfan, IA.
Anatomie patologic
SA congenital: valv bicuspid 50% din cazuri; valvele devin
fibroase, rigide i se calcific;
SA ctigat: RAA, ASC aortei i marilor artere; devine
calcific (inel, coronare, valve);
Fiziopatologie
ncrcare de presiune VS + de hipertrofie concentric,
decompensare VS.
Debit sistemic redus: modificri TA, puls, ischemie cerebral,
coronarian.
Manifestrile clinice depind de gradul stenozei; dilataia VS,
IVS apar tardiv
Tablou clinic
Simptome: angor, dispnee, sincop i edem pulmonar
acut de efort.
simptomele apar n decada 5-7, dup muli ani de
evoluie, fenomenele de IVS o dat aprute sunt greu
influenate de tratament.
risc de deces la 2 ani de la apariia insuficienei cardiace,
3 ani dup sincop i 5 ani de la angorul de efort.
Semne
Puls mic i tardiv (parvus et tardus), hipotensiune
arterial convergent.
oc apexian deplasat anterior i lateral (HVS) + dublu
oc (sistola atrial, ventricular).
Freamt sistolic aortic i pe carotide, clic aortic.
Zgomot I normal, zgomotul II diminuat (forme medii,
valv calcific)
Zgomot III tardiv, zgomot IV proeminent
descrescendo, nelegat de zgomotul I sau II, rombic);
aspru, rugos, gradul IV-VI, accentuat eznd cu
toracele aplecat nainte sau dup nitrit de amil, Suflu
sistolic: la baz iradiat pe carotide, de ejecie
(crescendo-diminuat n insuficiena cardiac, oc,
fibrilaie, etc.; muzical (suflu Galavardin) n caz de
valve nesudate, calcifice mobile din SM ASC, calcific.
Explorri paraclinice: ECG, Rx toracic, fono/carotidogram,
cateterism.
ECG: HVS de rezisten (+ HAS)
Rx toracic: mrirea VS i dilatarea poststenotic aortic +
calcifieri
Carotidogram: aspect caracteristic: pant ascendent
prelungit i crestat (n "creast de coco") datorit ejeciei
prelungite a VS.
Fonocardiogram: suflu sistolic, modificarea zgomotelor, clic.
Ecocardiografie: calcifieri, deschiderea incomplet, dilataia
aortei, HVS.
Eco-Doppler: calculeaz gradientul presional VS/AO.
Cateterism, ventriculografie, coronarografie: sediu,
severitate, funcia VS, et
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
suflu sistolic de ejecie aortic, iradiere pe carotid;
freamt (dedublare paradox)
HVS demonstrat clinic i prin explorri complementare
modificri caracteristice ale pulsului carotidian
ecografia: calcifieri, diametru redus, perei i sept VS
ngroat, gradient la Doppler
Diagnostic diferenial: alte sufluri sistolice: IM, IT,
SP, DSA, DSV, MCOH, etc.
SA subvalvulare nu au: clic, calcifieri, dilataii
postenotice; apar n copilrie, obstacol prin
membran.
SA supravalvulare: de tip membranos sau tubular, ASC
coronar intens precoce (ECG), lipsa clic ejecie,
dilataie postenotic, zgomot II, IA, suflu sistolic n
spaiul I intercostal, nu iradiaz spre apex, gradient
mic VS-AO.
SA subaortic prin hipertrofie idiopatic: sept
hipertrofiat posterosuperior, bombeaz n VS n
sistol: sincope, angor, dispnee + aritmii la eforturi i
stres.;diagnostic: lips clic, dilatare poststenotic,
calcifieri; suflu mezocardiac, nu iradiaz; ECG:
hipertrofie de sept (QS), carotidogram: "urechi de
iepure"; tratament: beta-blocante, Verapamil.
Evoluie: lung, asimptomatic mult vreme (media
58 de ani), agravat de cardiopatie ischemic, sincope
i extrasistole ventriculare.
Complicaii: IVS, EPA, IC congestiv, tulburri de
ritm i de conducere (BAV gradul II-III), embolii, EB,
cardiopatie ischemic, moartea subit (10% ), sincope,
anevrism AO.
Insuficiena aortic
Insuficiena aortic (IA) const n nchiderea incomplet
a orificiului sigmoidian aortic n diastol cu reflux
consecutiv de snge din AO n VS.
Etiologie
Congenital: bicuspidie, coarctaie de aort, DSV
IA cronic; IA acut dobndit: reumatismal, EB,
Lues, anevrism, disecie AO, HTA, traumatisme, ASC,
colagenoze, S.Marfan
IA organic; IA funcional
IA lezional:
scurtarea, deformarea, ngroarea, ruperea valvelor
sigmoidiene
afectarea inelului valvular
afectarea aortei: aortite (inflamatorii), "aortopatii"
neinflamatorii
Anatomie patologic: depinde de etiologie.
Fiziopatologie:
suprancrcarea de volum a VS --> dilatarea + hipertrofia
VS --> IC
crete debitul btaie a VS --> crete TA sistolic, pulsaii
ample
refluxul de snge AO - VS --> scade TA sistolic,
insuficien coronarian
Manifestrile clinice depind de gradul refluxului,
diametru orificiului, AV, TA (sistemic)
Tablou clinic: IA apare mai frecvent la brbai.
Simptome: dispnee, angor, palpitaii, transpiraii,
semne de IC, EPA.
IA este bine tolerat mult vreme (aproximativ 10 ani),
cu toleran la efort bun, cardiomegalie fr
insuficien cardiac; dup decompensare deces n
medie 2-3 ani. Simptomele apar n IA severe:
palpitaii, dispnee paroxistic nocturn, angin
pectoral nocturn cu transpiraii.
Semne: generale, cardiace.
Semne generale: paloarea, TA divergent,
hiperpulsatilitatea, dans arterial, puls rapid i amplu
(celer et altus- Corrigan)
TA divergent: TA sistolic crete, TA diastolic scade
proporional cu regurgitarea.
Dans arterial: pulsaii ample, vizibile ale arterelor mari:
carotide.
Hiperpulsatilitatea: micri ritmice, transmise prin
intermediul pulsaiilor arteriale, la cap (Musset), Luet
(Muller), ficat, splin
Puls capilar (Quincke)
Dublu ton arterial (Traube)
Dublu suflu crural (Duroziez)
Paloarea: nu apare la conjunctive; apare prin descrcare
adrenosimpatic stimulat de jocul sistolico-diastolic
asupra receptorilor.
Semne cardiace: suflu diastolic, + suflu sistolic AO,
zgomotul III, uruitura Flint, clic AO, oc "en domme", dans
arterial, zgomotul I diminuat, zgomotul II diminuat (A2)
suflu diastolic: semn cardinal al diagnosticului de IA;
spaiul II intercostal drept i III-IV intercostal stng n IA
arterial sau IA reumatismal; lipit de zgomotul II,
protomezoholodiastolic proporional cu gradul IA;
intensitate redus, dulce aspirativ, (excepie: valve calcifice,
rupte, Lues, EB); iradierespre apex, accentuat de TA
crescut, poziia eznd, aplecat nainte; + asociat exist
sufluri de SA, IM, SM funcional (suflu presistolic Austin
Flint)
Forme tipice:
reumatismal: la tineri, A2 diminuat, difereniala mare.
ASC: la vrstnici, A2 accentuat (clangor)
Luetic: aortit asociat (anevrism), coronarit ostial
(AP nocturn) diferenial mic, prognostic ru.
Explorri complementare: ECG, Rx, Eco, Fono,
cateterism + angiografie
ECG: HVS de tip diastolic
Rx toracic: "cord aortic", VS mrit, AO dilatat, pulsaii
Ecografia: dilataia VS, AO, nchiderea incomplet a
VAo, flutter pe VMA (frecvent IA se asociaz cu SM i
se mascheaz reciproc); cuantificarea regurgitrii
(Doppler)
Angiografia: arat regurgitarea (grad I, II, III), fracia
de ejecie, IC, presiunea telediastolic a VS, leziuni
asociate.
Diagnosticul pozitiv:
suflu diastolic, TA diferenial mare, hiperpulsiatilitatea
mrirea i suprancrcarea VS (la explorri)
Diagnosticul diferenial: alte sufluri diastolice: SM
(Graham Steel), IP, ST, PCA, FAOP (sistolico-diastolic)
sufluri pe arterele coronare, mamare
Evoluie, complicaii, prognostic: etiologie luetic,
difereniala mare, dilataia VS, asocieri valvulare,
angina, EB sunt elemente agravante.
IA semnificativ prezint:
semne periferice nete, suflu holodiastolic, suflu sistolic
la AO, VS + AO mrite mult
regurgitare mare (angiografic + Doppler)
Endocarditele infecioase
ocul
ocul este un sindrom caracterizat prin perfuzie
tisular sczut, scdere acut i persistent a
volumului sanguin circulant efectiv urmat de hipoxie
tisular cu consecinele ei; este un proces acut
hemodinamic i metabolic rezultat dintr-un
dezechilibru dintre patul vascular i volumul lichidului
intravascular i deci, nu scderea TA ci starea irigaiei
tisulare este caracteristic pentru oc.
Etiopatogenie: patru tipuri (forme) de oc:
hipovolemic: prin pirderi de snge i plasm, ap i
electrolii;
cardiogen prin IMA, factori mecanici, tulburri de
ritm, etc.;
septic: din infecii severe de obicei gram negative;
prin stagnarea sngelui la periferie ("pooling"):
anafilactic, vasogen, neurogen, peritonite, pancreatita
acut.
Fiziopatologie: patru verigi ce apar n lan:
neuroendocrin cu declanarea reaciilor compensatorii:
creterea tonusului simpatic i a catecolaminelor circulante
cu vasoconstricie arteriolar;
"centralizarea circulaiei" la creier, cord i "sacrificarea"
unor teritorii: piele, muchi, viscere (rinichi, ficat);
faza endocrin: ACTH, cortizon pentru protecia rezervelor
glucidice, retenie de Na;
prelungirea acestei faza determin leziuni celulare i
viscerale n organele sacrificate.
hemodinamic cu diminuarea fluxului tisular (capilar)
i stagnare (pooling);
metabolic cu hipoxie i acidoz;
leziuni morfofuncionale viscerale datorate stazei,
hemoconcentraiei ("sludging"), leziuni hipoxice
endoteliale, coagulare diseminat, coagulopatie de
consum
Tablou clinic
Simptome:
astenie, voce stins, optit, sete, pacientul "vine pe
picioare";
nelinite, agitaie apoi torpoare, com.
Semne:
tegumente palide, reci, transpirate la extremiti apoi
marmorate, gri, cianotice (cu excepia ocului toxiinfecios
cnd sunt calde, roze);
elementele clinice de apreciere: temperatur, puls crescut,
slab, TA sistolic < 80, TA distolic < 50, vene colabate,
tahipnee, oligurie.
Explorri paraclinice: apreciaz gravitatea:
leucocitoz, eozinopenie, hiperglicemie;
enzime serice, electrolii serici, funcia renal, gazele
sanguine, pH;
Rx toracic, ECG, PVC + PAP, examinri bacteriologice;
numrul i rezultatele explorrilor depinde de tipul
ocului dei unele modificri sunt comune: acidoza,
hipoxia, etc.
Evoluia este de la faza "compensat" prin
"centralizarea circulaiei" la agravare trecnd la faza
reversibil (hipotensiune, hipoxemie sever) i n final
la faza ireversibil (insuficiene de organ).
Sincopa, lipotimia
Sincopa este un sindrom ce const n pierderea brusc
a contiinei i locomoiei, cu abolirea funciilor vitale,
cu durat de ordinul secundelor.
Lipotimia sau leinul const n pierderea incomplet a
strii de contien (obnubilare) dar cu funciile
vegetative ncetinite i nu abolite, cu durat de ordinul
minutelor (excepional ore).
Clasificarea sincopelor: patogenetic:
circulatorii: vasoconstricie neadecvat, hipovolemia,
reducerea ntoarcerii venoase, scderea debitului
cardiac, tulburri de ritm, tulburri circulatorii
cerebrale.
metabolice: hipoxic, hiperventilaie, hipoglicemic
Tablou clinic
Sincopa: pierderea contiinei, cdere, paloare,
flascitate muscular, insensibilitate la stimuli + convulsii,
midriaz (dup 10 secunde) i deces sau revenire; TA
prbuit, respiraie imperceptibil, puls absent sau slab.
Lipotimia: are tablou mai gradat, mai puin dramatic;
exist un prodrom cu ameeli, astenie, tulburri vizuale;
pierderea contiinei nu este total nici profund; exist
micri respiratorii sau bti cardiace perceptibile;
decubitul nu amelioreaz simptomelor; revenirea este
lent; persist un grad de obnubilare, astenie.
Diagnosticul: anamneza i examenul obiectiv
permit diagnosticul sincopelor non-cardiace, unora
cardiace, etc; explorrile depind de contextul clinic,
gradul de urgen (de exemplu, glicemie, ECG, etc).