You are on page 1of 180

1 Reumatismul articular acut

Reumatismul articular acut (RAA) este o complicaie tardiv,


nesupurativ a infeciei cu streptococ beta-hemolitic grup
A ce apare dup 1-3 sptmni, afectnd aparatul
cardiovascular i articulaiile.
Etiologie: streptococul beta-hemolitic grup A serotipurile
"reumatogene".
Argumentele pentru aceast etiologie sunt epidemiologice,
clinice i de laborator (epidemiile cresc fecvena i
recidivele RAA iar terapia corect o scade, angina precede
puseul RAA iar ASLO crete n puseu).
Patogenie: infecia streptococic mpreun cu
reactivitatea organismului determin un rspuns imun
umoral i celular neadecvat, favorizat de o
predispoziie genetic, explicat printr-un mecanism
hiperergic (de tip boala serului) sau de tip
autoanticorpi (antimiocard) sau mediat de limfocitele
sensibilizate.
Anatomie patologic: leziuni mezenchimatoase
degenerative (degenerescen amiloid, fibrinoid),
proliferative (noduli Aschoff-Talalaev mai frecvent n
miocard), inflamatorii (exudative, infiltrative moi
)Tablou clinic
RAA apare mai frecvent ntre 7-15 ani (rar peste 25 de
ani), n zona temperat i la cei cu status socio-
economic precar, n epidemii de angin
streptococicfrecvent valvulare - valvulite verucoase cu
"vegetaii").
Exist patru stadii:
I. infecia acut streptococic: mai frecvent angin
streptococic eritematoas (dar i infecii dentare la 1-3
sptmni, puseul acut reumatic, manifestndu-se
prin febr 38-390C, frisoane, disfagie, adenopatii
regionale, leucocite crescute i streptococ beta-
hemolitic grup A n secreia nazo-faringian.
II. Intervalul de "laten clinic": de 1-4 sptmni
manifestat prin astenie, paloare, subfebriliti,
artralgii, VSH crescut.
III. Puseul acut reumatic: debuteaz brusc sau
subacut/ insidios cu febr, poliartrit, cardit,
manifestri cutanate i nervoase, alte manifestri
(pleuropulmonare, digestive, etc.).
Febra este moderat, continu cu ascensiuni legate de
poliartrit sau cardit, nsoit de tahicardie,
transpiraii profuze, nocturne i paloare.
Poliartrita este acut, saltant cu vindecare fr
sechele; afecteaz articulaiile mari (mai frecvent
genunchiul) cteva zile pn la 1-2 sptmni la o
articulaie, cu semne celsiene i rspuns bun la
antiinflamatoarele nesteroidiene, trece de la o
articulaie la alta, poate reveni sau recidiva.
Cardita apare la 1-2 sptmni dup poliartrit, mai
frecvent la copii, mai frecvent oligosimptomatic cu
manifestri de scurt durat (modificri ale
zgomotelor, alurii ventriculare, galop, sufluri,
frecturi, etc.), pe cord indemn n 50% din cazuri.
Pancardita acut reumatic const n afectarea
pericardic (frectur, durere, lichid pericardic),
miocardic (insuficiena cardiac, cardiomegalie,
tulburri de ritm i/sau conducere) i endocardic
(odat cu instalarea suflurilor organice).
La examenul cordului se deceleaz: modificarea
zgomotelor, sufluri sistolice (de exemplu, suflu sistolic
de regurgitare mitral datorat "valvulitei" mitrale ce
apare precoce n sptmna 1-4) sau diastolice (de
exemplu, suflu diastolic dulce aspirativ, la baz, de
insuficien aortic ce apare la dou luni sau suflu
mezodiastolic apical - Carey Coombs ce nsoete
valvulita mitral), tahicardia, extrasistole atriale, bloc
gradul I atrioventricular (frecvent), frectur
pericardic, cardiomegalie i insuficien cardiac
congestiv (rare).
Manifestri cutanate: constau n: noduli subcutanai
(Meynet), eritem marginat,
descris, cu durat de 4-5 luni, afebril, cu apariie tardiv
i gradual.
Manifestri nervoase: coreea minor (Sydenham),
reumatism cerebral.
Coreea este o encefalita reumatic a nucleilor de la baza
creierului manifestat clinic prin micri involuntare
musculare (la membre, fa, etc.) care produc
dificulti n alimentaia, mbrcarea i tulburri
Explorri paraclinice: secreia nazo-faringian
(SNF), antistreptolizinele O (ASLO), probe de
inflamaie, ECG, ecografie cardiac, Rx toracic.
SNF este pozitiv pentru streptococ beta-hemolitic
grup A (peste 50% din cazuri) (peste 250UI la aduli
respectiv 333UI la copii).
ASLO peste 90% din cazuri pozitiv reprezentnd
dovada infeciei streptococice recente (valorile
maxime apar la 4-5 sptmni i se normalizeaz n 6
luni
Probele biologice de inflamaie acut sunt
reprezentate de creterea VSH-ului (cu normalizare n
4-6 sptmni), creterea proteinei C reactive, alfa2-
globulinelor, leucocitelor.
ECG: are rol major n depistarea carditei prin
demonstrarea tulburrilor de ritm i conducere (cel
mai frecvent blocul atrio-ventricular gradul I).
Diagnosticul pozitiv al RAA se face pe baza criteriilor
Jones (revizuite).
Exist criterii majore: cardita, poliartrita, coreea, eritem
marginat, noduli subcutanai i criterii minore: febra,
artralgii, antecedente personale de RAA sau cardit, VSH
crescut, proteina C pozitiv, intervalul PR prelungit la care
se adaug dovezi de infecie streptococic recent:
antecedente personale de scarlatin, streptococ beta-
hemolitic grup A n SNF, ASLO crescut, etc. Pentru
diagnosticul de RAA sunt necesare dou criterii majore sau
un criteriu major i dou minore.
Diagnosticul diferenial
boli febrile cu sau fr manifestri articulare:
poliartrita reumatoid: poliartrit a articulaiilor mici,
simetric, cu deformri, factor reumatoid pozitiv,
ASLO negativ.
lupusul eritematos diseminat: afectare plurivisceral,
anticorpi antinucleari i anti-ADN pozitiv.
periarterita nodoas, purpura reumatoid, sindrom
Reiter, artrita uric,
boli cu manifestri cardio-vasculare:
sufluri sistolice funcionale: sistolice, mitrale, scurte,
gradul II, III, nsoite de febr, anemie, tahicardie.
endocardita infecioas: la valvulari tineri, hemoculturi
pozitive.
miocardite i pericardite virale, cardiomiopatia
hipertrofic obstructiv, etc.
Evoluie: durata puseului 2-4 luni la copii i 3-6
sptmni la adult; cardita persist 6 luni.
Prognostic: bun la cei fr cardit sau leziuni
valvulare ulterioare; ru cnd apare cardita sever,
cardiomegalie, insuficien cardiac, pericardita,
recurenele n primul an.
Valvulopatii

Stenoza mitral
Stenoza mitral (SM) reprezint reducerea orificiului
mitral nsoit de jen la trecerea sngelui din atriul
stng n ventriculul stng
Etiologie
SM organic: RAA (aproape ntotdeauna), congenital,
cauze rare: lupus eritematos, poliartrita reumatoid,
etc.
SM relativ (funcional): obstrucii ale orificiul mitral
(mixom atrial stng, trombi, vegetaii, etc.), creterea
debitului sanguin prin orificiul mitral (shunt stnga-
dreapta).
Anatomie patologic
SM reumatismal (cea mai frecvent) prezint : valve
ngroate, fuzionate, aspect de "plnie" sau "gur de
pete" care nu se nchid sau deschid complet; AS mult
dilatat, hipertrofiat, VS normal sau micorat;
modificri pulmonare secundare barajului mitral
(fibroz, hemosideroz, etc.).
Fiziopatologie
"barajul mitral" determin creterea presiunii n atriul
stng i venele pulmonare urmat de HTP venoas i
ulterior arteriolar ("baraj arteriolar pulmonar"),
insuficien ventricular dreapt.
ntrrzierea i reducerea umplerii ventriculului stng n
diastol determinnd sindromul de debit mic.
taboul clinic i hemodinamic al SM este determinat de
gradul stenozei (simptomele apar la < 1,5cm), nivelul
debitului cardiac, rezistena vascular pulmonar.
Tablou clinic
Simptome: palpitaii, dispnee, tuse, dureri precordiale,
hemoptizii, embolii, insuficien ventricular dreapt.
SM reprezint 40% din totalul valvulopatiilor reumatismale
din care 2/3 sunt femei sub 45 de ani. SM se instaleaz la 3-
10 ani de la debutul RAA; 50% din cazurile de SM la aduli
au n antecedente atacuri de RAA. Simptomele apar la 10-
20 ani de la instalarea SM (de obicei 25-40 de ani), iniial la
efort mare, sarcin, hipertiroidism, febr; SM larg este
asimptomatic
Dispneea este cea mai frecvent, datorat HTP pn
la edem pulmonar acut (de exemplu, n travaliu), se
amelioreaz la instalarea insuficienei ventriculului
drept.
Tusea: uscat, datorit stazei i a atriului stng mrit.
sau mucopurulent n bronit de staz.
Hemoptizia: apare n edemul pulmonar acut (sput
rozat), n embolie i n bronite (sput hemoptoic),
dup terapia anticoagulant, n ruptura venelor
bronice sau fr cauz aparent
Durerile toracice sunt consecina HTP, emboliilor
coronariene, hipoperfuziei coronariene n context de ASC
i debit cardiac sczut (angin pectoral) sau junghi
Vaquez interscapulovertebral (hipertrofie marcat a
atriului stng). sunt datorate tulbur
Palpitaiile rilor de ritm (mai frecvent fibrilaia atrial),
disfagia compresiunii esofagiene prin atriul stng mrit iar
disfonia (sindrom Ortner) compresiunii nervului recurent
prin atrul stng mrit i artera pulmonar dilatat.
Emboliile sistemice (n fibrilaia atrial i atriul stng
mult mrit) sunt mai frecvent cerebral i n arterele
periferice ale membrelor.
Insuficiena ventricular dreapt i sindromul de
debit sczut au simptome i semne proprii.
Semne: generale i cardiovasculare
nanismul mitral n formele severe i precoce, eritrocianoza
malar (faciesul mitral)
semne de hipertensiune pulmonar i debit cardiac mic
pulsaiile ventriculului drept parasternal i n epigastru
(semnul Harzer)
oc apexian diminuat sau deplasat n afar (atriul stng,
ventricul drept mrite)
freamt apical palpat n decubit stng i galop presistolic.
auscultaia inimii n SM este diagnostic:
zgomot I accentuat (valve mobile)
zgomot II accentuat, dedublat n focarul pulmonar (HTP).
clacmentul de deschidere a mitralei (CDMs) scurt, intens,
nalt, la apex, apare la 5-12 secunde de la A2 invers
proporional cu severitatea, iradiere larg spre baza
cordului, dispare cu fibroz sau calcificare valvular
uruitura diastolic: ncepe dup CDM; la apex, tonalitate
joas, timbru caracteristic, durat corelat cu severitatea
(holosistolic n SM strnse)
suflu presistolic datorat accelerrii scurgerii sngelui n VS
n timpul contraciei atriului stng; dispare n fibrilaia
atrial.
Uruitura, suflu presistolic se accentueaz n decubit
stng, la efort, n inspir
semne de hipertensiune pulmonar : P2 ntrit, clic
pulmonar; zgomot
IV i III drept, suflu diastolic Graham Steel de
insuficien pulmonar
funcional, suflu sistolic de stenoz pulmonar
relativ, suflu sistolic de insuficien funcional
tricuspid.
Explorri paraclinice:
ECG: HAS, HVS, BRD; P mitral: larg, bifid n D I i D
II; apare fibrilaia atrial.
Rx toracic: AS mare, VD mare, AP mrit, semne de
hipervascularizaie pulmonar de staz (venoas,
capilar, arteriolar; de exemplu: umbre hilare
mrite, desen vascular accentuat pn la periferie,
liniile Kerley B, A), calcifieri
mitrale.Mecanofonocardiograma: absena pantei de
umplere rapid ventricular, CDM la 0,04-0,12 secunde
dup A2 (indicele Wells).
Ecocardiografia:
permite diagnosticul de SM (n modul M) (sincronism
valvular, velocitate, panta EF sub 35mm/secund,
ngrori, calcificri, dilataia AS, VD, aria orificiului
mitral sub 1cm2- SM strns, 1-1,5cm2 SM medie, peste
1,5cm2 SM larg).
transesofagian: tromboze n urechiua stng
Doppler: mrimea gradientului AS - VS.
Cateterism i angiografie: pot fi necesare uneori.
Diagnosticul pozitiv:
clinic (uruitura, CDM, zgomot I accentuat)
ecocardiografie i/sau alte explorri (pt. leziuni asociate, gradul leziunii)
Diagnosticul diferenial: cu alte leziuni cu stetacustic
asemntoare:
defectul de sept atrial: dedublare fix de zgomot II, diagnostic ecografic
pericardita constrictiv: SM extrinsec, diagnostic ecografic
stenoza tricuspidian: uruitura accentuat n inspir, parasternal drept
mixomul atrial: obstrucie intermitent, diagnostic ecografic
fenomenul Austin Flint: suflu diastolic (uruitura mitral) din IA sever
alte: sindrom hiperkinetic, HTP primitiv sau secundar, boala
mitral,etc
Evoluie, prognostic: depind de dimensiunea
orificiului mitral, factorul miocardic; formele largi
permit o via normal.
Complicaiile mai frecvente sunt: evolutivitatea,
edemul pulmonar acut, insuficiena cardiac dreapt,
fibrilaia, embolii, infecii pulmonare.
Insuficiena mitral
Insuficiena mitral (IM) const n inchiderea
incomplect a orificiului mitral urmat de regurgitarea
sngelui din VS n AS.
Etiologie
IM organic: RAA, endocardite bacteriene, ASC sau
infarct miocardic acut cu ruptur de muchi papilari,
prolaps de valv mitral, traumatisme.
IM funcional: HTA, cardiopatie ischemic, valvolopatii
aortice, cardiomiopatii (prin dilatarea inelului
valvular).
Anatomie patologic: leziunile depind de etiologie:
scurtare, sudare, ngroare, perforare valvular, lezarea
cordajelor i muchilor papilari.
Fiziopatologie: modificrile depind de cantitatea de snge
refluat n VS.
crete presiunea n AS i venele pulmonare (HTP venoas)
urmnd HTP arteriolar i insuficiena ventricular
dreapt.
suprancrcarea de volum a VS (crete volumul telediastolic)
i insuficiena cardiac stng.
gradul regurgitrii i etiologia Im determin aspectul clinic
caracteristic.
Tablou clinic
Simptome: absente n IM de grad mic, mediu
oboseala, dispnee de efort i ortopnee n IM important
palpitaiile (datorate extrasistolelor sau fibrilaiei), mai
rar hemoptizii sau embolii sistemice; EPA mai frecvent
n IM acut
apar fenomene de IVD i IVS i/sau complicaiile -
endocardita bacterian
Semne:
Cianoza buzelor, nasului i urechilor n IM severe;
oc apexian normal sau cobort (VS mrit); freamt
catar sistolic la vrf, accentuat n decubit lateral stng
pulsatilitate parasternal stng
Zgomotul I diminuat (IM reumatismal prin rigiditatea
valvelor, contopirea cu suflul);
Zgomotul II normal, accentuat sau dedublat datorit
HTP ( clic de ejecie, nchiderea valvelor pulmonare,
pulsaia VD parasternal stng);
Suflu sistolic: la apex, holosistolic, de regurgitare (n
band legat de zgomotul I) iradiaz n axil, n
"nitur de vapori"; alte caractere (mai rare,
depinznd de cauz):telesistolic+clic (prolaps de
valv), aspect crescendo i iradiere spre stern
(afectarea valvei posterioare), caracter piolant sau
rugos (ruptur de muchi papilari, valve sclerozate
Forme clinice de insuficien mitral: dup
etiologie, gradul regurgitrii, asociere (cel mai frecvent
cu stenoza mitral) pot fi: IM din RAA, IM acut, IM
din cardiomiopatii, IM din prolaps de valv mitral
(PVM), tabloul lor clinic fiind diferit.
Explorri paraclinice:
ECG: HVS, rar suprancrcare AS (P mitral) semne de
HTP, HVD, tulburri de ritm: fibrilaie atrial; aspecte
variate depinznd de etiologie.
Rx toracic: AS, VS mrit, rar bombarea AP (HTP),
HVD
Fonocardiograma: suflu holosistolic, n band, legat
de zgomotul I, ce continu dup componenta aortic a
zgomotului II n IM reumatismal.
Ecocardiografia: mrirea AS, VS, panta EF abrupt,
micri ample de sept, calcifierea inel mitral, ruptur
cordaje, vegetaii, PVM (diagnostic etiologic).
Ecografia Doppler: detecteaz i cuantific
regurgitarea.
Diagnosticul pozitiv:
suflu holosistolic la apex cu iradiere n axil
mrirea AS i VS i prezena refluxului evideniat prin explorri
Diagnosticul diferenial: cu alte cauze ale suflului sistolic la
apex:
funcional: scurt, protomezosistolic, nu iradiaz, caviti normale,
fr modificarea zgomotelor cardiace, variabil cu poziia i
respiraia.
insuficiena tricuspid: pe xifoid, accentuat la inspir, ficat
expansibil.
stenoza aortic: vezi mai jos
comunicarea interventricular: holosistolic, parasternal stng,
iradiat pe toat aria precordrial, intensitate mare.
Evoluie, Prognostic: IM mic, medie este
asimptomatic; IM importante, cronice au simptome
de debit sczut iar IM acut evoluie sever.
Complicaii: fibrilaia atrial, embolia pulmonar
Stenoza aortic
Stenoza aortic (SA) este un obstacol n ejecia sngelui din
VS n AO.
SA poate fi valvular, supravalvular, subvalvular i
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv; SA este organic
sau funcional.
Etiologie
SA valvular: congenital, degenerativ (ASC), reumatismal.
SA funcional (aort i VS mrite):Lues,ASC,sindrom
Marfan, IA.
Anatomie patologic
SA congenital: valv bicuspid 50% din cazuri; valvele devin
fibroase, rigide i se calcific;
SA ctigat: RAA, ASC aortei i marilor artere; devine
calcific (inel, coronare, valve);
Fiziopatologie
ncrcare de presiune VS + de hipertrofie concentric,
decompensare VS.
Debit sistemic redus: modificri TA, puls, ischemie cerebral,
coronarian.
Manifestrile clinice depind de gradul stenozei; dilataia VS,
IVS apar tardiv
Tablou clinic
Simptome: angor, dispnee, sincop i edem pulmonar
acut de efort.
simptomele apar n decada 5-7, dup muli ani de
evoluie, fenomenele de IVS o dat aprute sunt greu
influenate de tratament.
risc de deces la 2 ani de la apariia insuficienei cardiace,
3 ani dup sincop i 5 ani de la angorul de efort.
Semne
Puls mic i tardiv (parvus et tardus), hipotensiune
arterial convergent.
oc apexian deplasat anterior i lateral (HVS) + dublu
oc (sistola atrial, ventricular).
Freamt sistolic aortic i pe carotide, clic aortic.
Zgomot I normal, zgomotul II diminuat (forme medii,
valv calcific)
Zgomot III tardiv, zgomot IV proeminent
descrescendo, nelegat de zgomotul I sau II, rombic);
aspru, rugos, gradul IV-VI, accentuat eznd cu
toracele aplecat nainte sau dup nitrit de amil, Suflu
sistolic: la baz iradiat pe carotide, de ejecie
(crescendo-diminuat n insuficiena cardiac, oc,
fibrilaie, etc.; muzical (suflu Galavardin) n caz de
valve nesudate, calcifice mobile din SM ASC, calcific.
Explorri paraclinice: ECG, Rx toracic, fono/carotidogram,
cateterism.
ECG: HVS de rezisten (+ HAS)
Rx toracic: mrirea VS i dilatarea poststenotic aortic +
calcifieri
Carotidogram: aspect caracteristic: pant ascendent
prelungit i crestat (n "creast de coco") datorit ejeciei
prelungite a VS.
Fonocardiogram: suflu sistolic, modificarea zgomotelor, clic.
Ecocardiografie: calcifieri, deschiderea incomplet, dilataia
aortei, HVS.
Eco-Doppler: calculeaz gradientul presional VS/AO.
Cateterism, ventriculografie, coronarografie: sediu,
severitate, funcia VS, et
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe:
suflu sistolic de ejecie aortic, iradiere pe carotid;
freamt (dedublare paradox)
HVS demonstrat clinic i prin explorri complementare
modificri caracteristice ale pulsului carotidian
ecografia: calcifieri, diametru redus, perei i sept VS
ngroat, gradient la Doppler
Diagnostic diferenial: alte sufluri sistolice: IM, IT,
SP, DSA, DSV, MCOH, etc.
SA subvalvulare nu au: clic, calcifieri, dilataii
postenotice; apar n copilrie, obstacol prin
membran.
SA supravalvulare: de tip membranos sau tubular, ASC
coronar intens precoce (ECG), lipsa clic ejecie,
dilataie postenotic, zgomot II, IA, suflu sistolic n
spaiul I intercostal, nu iradiaz spre apex, gradient
mic VS-AO.
SA subaortic prin hipertrofie idiopatic: sept
hipertrofiat posterosuperior, bombeaz n VS n
sistol: sincope, angor, dispnee + aritmii la eforturi i
stres.;diagnostic: lips clic, dilatare poststenotic,
calcifieri; suflu mezocardiac, nu iradiaz; ECG:
hipertrofie de sept (QS), carotidogram: "urechi de
iepure"; tratament: beta-blocante, Verapamil.
Evoluie: lung, asimptomatic mult vreme (media
58 de ani), agravat de cardiopatie ischemic, sincope
i extrasistole ventriculare.
Complicaii: IVS, EPA, IC congestiv, tulburri de
ritm i de conducere (BAV gradul II-III), embolii, EB,
cardiopatie ischemic, moartea subit (10% ), sincope,
anevrism AO.
Insuficiena aortic
Insuficiena aortic (IA) const n nchiderea incomplet
a orificiului sigmoidian aortic n diastol cu reflux
consecutiv de snge din AO n VS.
Etiologie
Congenital: bicuspidie, coarctaie de aort, DSV
IA cronic; IA acut dobndit: reumatismal, EB,
Lues, anevrism, disecie AO, HTA, traumatisme, ASC,
colagenoze, S.Marfan
IA organic; IA funcional
IA lezional:
scurtarea, deformarea, ngroarea, ruperea valvelor
sigmoidiene
afectarea inelului valvular
afectarea aortei: aortite (inflamatorii), "aortopatii"
neinflamatorii
Anatomie patologic: depinde de etiologie.
Fiziopatologie:
suprancrcarea de volum a VS --> dilatarea + hipertrofia
VS --> IC
crete debitul btaie a VS --> crete TA sistolic, pulsaii
ample
refluxul de snge AO - VS --> scade TA sistolic,
insuficien coronarian
Manifestrile clinice depind de gradul refluxului,
diametru orificiului, AV, TA (sistemic)
Tablou clinic: IA apare mai frecvent la brbai.
Simptome: dispnee, angor, palpitaii, transpiraii,
semne de IC, EPA.
IA este bine tolerat mult vreme (aproximativ 10 ani),
cu toleran la efort bun, cardiomegalie fr
insuficien cardiac; dup decompensare deces n
medie 2-3 ani. Simptomele apar n IA severe:
palpitaii, dispnee paroxistic nocturn, angin
pectoral nocturn cu transpiraii.
Semne: generale, cardiace.
Semne generale: paloarea, TA divergent,
hiperpulsatilitatea, dans arterial, puls rapid i amplu
(celer et altus- Corrigan)
TA divergent: TA sistolic crete, TA diastolic scade
proporional cu regurgitarea.
Dans arterial: pulsaii ample, vizibile ale arterelor mari:
carotide.
Hiperpulsatilitatea: micri ritmice, transmise prin
intermediul pulsaiilor arteriale, la cap (Musset), Luet
(Muller), ficat, splin
Puls capilar (Quincke)
Dublu ton arterial (Traube)
Dublu suflu crural (Duroziez)
Paloarea: nu apare la conjunctive; apare prin descrcare
adrenosimpatic stimulat de jocul sistolico-diastolic
asupra receptorilor.
Semne cardiace: suflu diastolic, + suflu sistolic AO,
zgomotul III, uruitura Flint, clic AO, oc "en domme", dans
arterial, zgomotul I diminuat, zgomotul II diminuat (A2)
suflu diastolic: semn cardinal al diagnosticului de IA;
spaiul II intercostal drept i III-IV intercostal stng n IA
arterial sau IA reumatismal; lipit de zgomotul II,
protomezoholodiastolic proporional cu gradul IA;
intensitate redus, dulce aspirativ, (excepie: valve calcifice,
rupte, Lues, EB); iradierespre apex, accentuat de TA
crescut, poziia eznd, aplecat nainte; + asociat exist
sufluri de SA, IM, SM funcional (suflu presistolic Austin
Flint)
Forme tipice:
reumatismal: la tineri, A2 diminuat, difereniala mare.
ASC: la vrstnici, A2 accentuat (clangor)
Luetic: aortit asociat (anevrism), coronarit ostial
(AP nocturn) diferenial mic, prognostic ru.
Explorri complementare: ECG, Rx, Eco, Fono,
cateterism + angiografie
ECG: HVS de tip diastolic
Rx toracic: "cord aortic", VS mrit, AO dilatat, pulsaii
Ecografia: dilataia VS, AO, nchiderea incomplet a
VAo, flutter pe VMA (frecvent IA se asociaz cu SM i
se mascheaz reciproc); cuantificarea regurgitrii
(Doppler)
Angiografia: arat regurgitarea (grad I, II, III), fracia
de ejecie, IC, presiunea telediastolic a VS, leziuni
asociate.
Diagnosticul pozitiv:
suflu diastolic, TA diferenial mare, hiperpulsiatilitatea
mrirea i suprancrcarea VS (la explorri)
Diagnosticul diferenial: alte sufluri diastolice: SM
(Graham Steel), IP, ST, PCA, FAOP (sistolico-diastolic)
sufluri pe arterele coronare, mamare
Evoluie, complicaii, prognostic: etiologie luetic,
difereniala mare, dilataia VS, asocieri valvulare,
angina, EB sunt elemente agravante.
IA semnificativ prezint:
semne periferice nete, suflu holodiastolic, suflu sistolic
la AO, VS + AO mrite mult
regurgitare mare (angiografic + Doppler)
Endocarditele infecioase

Endocarditele infecioase (EI) sunt infecii ale


endocardului, bacteriene sau fungice care produc
vegetaii.
Clasificare:
EI acute (20-40% din cazuri): germeni viruleni, valve
normale, deces sub 6 sptmni, metastaze septice.
EI subacute sau lente (60-80% din cazuri): germeni
neviruleni, valve afectate anterior, evoluie lung.
Etiologie:
EI subacute:
bacterian: streptococi (S. viridans), enterococi,
stafilococi (S. epidermidis)
fungic: mai frecvent la drogai, catetere i.v., citotoxice,
glucocorticoizi cronic.
chlamydii, ricketsii
EI acute:
mai frecvent stafilococ aureu, streptococus pneumonie
Anatomie patologic
EI acute prezint leziuni rapid destructive ale valvelor
normale date de stafilococul aureu, streptococus
pneumonie survenite pe un teren tarat..
EI subacute apar mai frecvent la brbai peste 50 de ani,
cu valvulopatii reumatismale mai frecvent mitrale,
aortice i mai frecvent insuficiene sau valvulopatii
congenitale, degenerative, prolaps de valv mitral sau
proteze valvulare; cu germeni slab viruleni (S.viridans,
S. epidermidis
Anatomie patologic
EI acute prezint leziuni rapid destructive ale valvelor
normale date de stafilococul aureu, streptococus
pneumonie survenite pe un teren tarat..
EI subacute apar mai frecvent la brbai peste 50 de ani,
cu valvulopatii reumatismale mai frecvent mitrale,
aortice i mai frecvent insuficiene sau valvulopatii
congenitale, degenerative, prolaps de valv mitral sau
proteze valvulare; cu germeni slab viruleni (S.viridans,
S. epidermidis
bacteriemie tranzitorie: dup proceduri traumatice pe:
orofaringe, genitourinar, gastrointestinal, cutanate
(exemple: procedurile dentare determin 10-15% Ei
subacute cu S. viridans proporional cu severitatea
bolii periodontale).
manifestrile clinice ale EI sunt rezultatul:
perforaiilor rupturilor de valve i cordaje, vegetaii (prin
infecia intracardiac)
emboliilor din vegetaii, din anevrisme micotice
metastazelor septice (prin bacteriemie)
mecanismului imun umoral (cresc gama-, imunoglobulinele,
complexele imune circulante, etc.) i celular; astfel apar
artrita, glomerulonefrita, nodulii Osler.
Tablou clinic:
Simptomele apar la dou sptmni dup evenimentul
precipitant.
Debutul acut cu febr mare (390C), artralgii, stare
septicemic n EI acute i subacut insidios n EI subacute
cu astenie, oboseal, transpiraii nocturne, anorexie,
slbire, febr (simptomatologie nespecific)
Simptome i semne:
clasice ale EI subacute: febra ondulant, valvulopatia
preexistent; splenomegalia nodulii Osler, embolii
periferice (mai rar, tardiv)
curba febril:
99% din bolnavii cu EI prezint sufluri; sufluri noi apar n EI
acute.
paloarea cutaneomucoas, mai rar aspectul de "cafea cu
lapte"
splenomegalie, peteii pe conjunctive, palat, cavitatea bucal
(prin embolii sau vasculitic), degente hipocratice aprute
dup 6 sptmni.
noduli Osler (25% din cazuri): mici, fermi, nedureroi,
proemineni, dureaz ore-zile, localizai pe pulpa
degetelor, eminena tenar, hipotenar; hemoragii
subunghiale, n achie; leziuni Janeway (macule palmare),
pete Roth retiniene.
embolii sistemice, cerebrale, membre, n 1/3 din cazuri.
manifestri neurologice: embolii, anevrisme micotice,
arterite; la 1/3 din cazuri; cefaleea fiind cea mai frecvent.
afectarea renal: glomerulonefrit, infarct, hematurie,
proteinurie (50%).
embolii septice (EA cu S. aureus), meningite septice, abcese
splenice, etc.
Explorri complementare: hemoculturi, eco-
cardiografie, alte examinri.
Hemocultura: 95% pozitiv, dovedete bacteriemia, este
obligatorie,
EI subacute: 3 la 1 or interval, naintea antibioterapiei, pe
medii mbogite.
Ecografia cardiac detecteaz:
VEGETAIILE peste 5 mm (eco bidimensional sau
transesofagian)
leziuni distructive valvulare i consecinele lor
hemodinamice (Doppler)
apreciaz protezele valvulare mecanice
Alte examinri de laborator:
anemie normocrom normocitar sever, VSH crescut
hipergamaglobulinemie, complexe imune crescute,
factor reumatoid prezent.
proteinurie i/sau hematurie microscopic.
Diagnostic pozitiv: tablou clinic i hemoculturi.
suflu cardiac semnificativ i febr neexplicat, peste o
sptm
tnr cu accident vascular cerebral sau protez valvular cu
febr, disfuncie valvular i sufluri noi.
toxicomani cu febr i/sau suflu
orice valvular cu febr este considerat endocardit pn la
dovedirea etiologiei febrei
Diagnostic diferenial: pn la confirmarea EI prin
hemoculturi:
mixom atrial, RAA, colagenoz, purpur trombotic
trombocitopenic
alte cauze de hemoculturi pozitive la valvulari: pneumonie,
cateter i.v..
Miocarditele

Miocarditele (M) sunt inflamaii ale miocardului (acute sau


cronice)
Etiologie:
infecioas (mai frecvent): mai frecvent virusal (coxackie B)
inflamatorii neinfecioase (RAA), alergice, medicamente, etc.
Patogenie:
invadarea miocardului (exemplu: ecovirusuri, unele infecii
bacteriene)
toxine cu tropism miocardic (difterie)
procese imune (RAA)
Anatomie patologic:
fibrele miocardice (degenerescene, necroze),
interstiiul (edem inflamator, infiltraie celular
variat), vasele mici intramiocardice;
leziuni nespecifice cauzei (excepie: boli
granulomatoase sau parazitare)
Tablou clinic:
M poate fi manifest clinic sau detectat prin explorri
(ECG)
Simptome:
simptomatologia bolii cauzale + simptomatologia
datorat afectrii cardiace:
apare la cteva zile, cel mult 3 sptmni; cuprinde
simptomele nespecifice: oboseal, dispnee, palpitaii,
jen precordial
tabloul major al sindromului miocardic
Semne:
aritmii, insuficien cardiac/sindrom miocardic
complet sau frust + pericardit
tahicardie sinusal (disproporionat n raport cu
temperatura), zgomot I estompat, suflu sistolic apical
(nespecific), galop protodiastolic, puls alternant
frecvent se constat doar modificri ECG (segment ST-
T), fluxionare, + reversibile
Diagnostic:
pozitiv i diferenial al sindromului miocardic:
semne de insuficien cardiac, adesea global (congestiv),
dar uneori predominent stng (astm cardiac, edem
pulmonar)
tulburri de ritm (extrasistolie, tahicardii paroxistice, FLA,
FIA, blocuri)
cardiomegalie n cazuri severe sau cu evoluie prelungit
diagnosticul etiologic al M virale (cele mai frecvente): episod
viral recent sau concomitent, identificarea virusului n
scaun sau alte secreii, reacii serologice.
Evoluia poate fi reversibil sau apar insuficiena
cardiac i tulburri de ritm sau conducere, deces;
evoluie rapid sau lent cnd apare tabloul
cardiomiopatiei congestive subacut sau cronic dup
un interval liber.
Cardiomiopatiile

Cardiomiopatiile (CM) sunt cardiopatii n care prima


structur cardiac afectat este miocardul; sunt
excluse din CM: cardiopatie ischemic, HTA, CPC,
valvulopatii, etc. deoarece leziunea primar nu este
miocardul.
Etiologie: CM primare sau secundare (cauz
necunoscut sau cunoscut, de exemplu infecioas).
Fiziopatologie
CM dilatative (D): dilatarea mare a ventriculilor (mai
ales VS) i IC sistolic + aritmii, embolii.
CM restrictive (R): rigiditatea pereilor ventriculari cu IC
diastolic.
CM hipertrofice (H): hipertrofie marcat mai ales VS +
sept, asimetric, fr dilataie cu obstrucie
intraventricular subaortic i IC diastolic iniial.
Clasificare: CM primare sau secundare + D, R, H.
De exemplu, CM secundare: metabolice (D), tezaurismoze
(D,H), etc
CM primare: idiopatice (D, H, R), familial (D, H),
etc.
Diagnosticul CM:
sindromul miocardic
excluderea afectrii miocardice secundare: cardiopatie
ischemic, valvulopatii, HTA
precizarea tipului anatomo-clinico-funcional: D, R, H,
etiologia i complicaiile (IC, aritmii, embolii).
Sindromul miocardic este alctuit din combinaii
diverse de: cardiomegalie, aritmii, insuficien
cardiac i modificri paraclinice (ECG, ecografie
cardiac) ce trdeaz suferina miocardic.
Pericarditele

Pericarditele acute (PA) sunt inflamaii ale pericardului


manifestate prin durere precordial, frectur pericardic i
anomalii ECG.
Clasificare:
pericardite acute: sub 6 sptmni, fibrinoase (uscate) i
lichidiene
pericardite subacute: constrictive i efuziv constrictive
pericardite cronice: peste 6 luni, constrictive, lichidiene, non-
constrictive
Etiologie:
PA neinfecioase: infarct miocardic acut, uremie,
neoplasme, etc.
PA cel mai frecvent ntlnite sunt: PA idiopatic, TBC,
reumatismal, neoplazic, colagenotic, metabolic i
bacterian
PA fibrinoas (uscat)
PA uscat poate fi modalitatea de debut a unei
pericardite lichidiene sau se poate opri n acest faz.
Tablou clinic: sindromul pericardic: durerea,
frectura pericardic, modificri electrocardiografice.
Simptome: durerea, dispneea, febr, tuse, slbire
Durerea:
apare n PA infecioase, autoimune; instalat brusc sau
treptat
localizat precordial, retrosternal sau hemitoracic, lancinant
cu iradiere n spate, scapular, gt; uneori constrictiv
retrosternal ca n angin prelungit (dar fr iradiere n
brae)
accentuat n inspir, la tuse, schimbarea poziiei, decubit
dorsal
ameliorat la aplecarea nainte
cauza: iritarea pericardului (are inervaie senzitiv parial
numai 1/3 inferioar) i a esuturilor din jur
Dispneea: superficial, agravat de febr sau colecie mare.
Semne: frectura pericardic (patognomonic)
Frectura pericardic:
permite afirmarea cert a atingerii pericardului (ngroarea
seroasei, depunere de fibrin, false membrane)
se ascult pe marginea stng inferioar a sternului
(mezocardiac), n inspir, expir accentuat, poziie eznd i
aplecat nainte; caracter de zgomot superficial i aspru
nu are relaie cu sistola sau diastola, plutete peste
zgomotele cardiace
are trei componente (nregistrate fonocardiografic):
sistola atrial, sistola ventricular, umplerea rapid a
VS n protodiastol.
se schimb calitativ de la o examinare la alta.
diagnostic diferenial cu suflurile (mai ales suflu sistolic
de regurgitare mitral sau tricuspidian) prin: folosirea
efortului fizic, lipsa iradierii, accentuarea prin Valsalva
i inspir profund, modificri ECG i ecografice diferite.
Explorri: ECG, Rx, leucocitoz i VSH crescut,
etiologice (IDR pentru TBC, hemoculturi pentru
etiologie bacterian i ASLO pentru RAA).
ECG: arat modificri ST-T n dinamic; apar la ore/zile
dup debutul durerii, exist patru stadii de evoluie.
I. supradenivelarea ST-T, cu concavitatea superioar + und T
pozitiv n toate derivaiile
II. revenirea ST-T + T aplatizate, dup cteva zile
III. ST-T izoelectric + T negative
IV. revenirea T la normal dup sptmni/luni.
Diagnosticul diferenial ECG cu infarctul miocardic acut
unde exist modificri n unele derivaii, convexitatea
superioar, modificri reciproce, unde Q sau R amputat
Etiologia PC:
TBC (cea mai frecvent ntlnit: 30-70% din cazuri)
hemopericardul posttraumatic (chirurgia cardiac,
anticoagulante)
alte cauze mai rare: septice, virale, colagenoze,
radioterapie, etc.
necunoscut: relativ frecvent
Fiziopatologie: afectarea umplerii ventriculare
datorit rigiditii pericardice
Tablou clinic
Simptome i semne: de staz venoas (asistolia hepatoascitic cu cord
mic descris de Pick)
edeme, ascit, hepatomegalie, dispepsie (congestie venoas sistemic)
dispnee de efort, tuse, ortopnee (congestie pulmonar)
oboseal, slbire, topire muscular (debit cardiac mic).
jugulare turgescente n ezut i inspir
retracia sistolic a vrfului, clacment pericardic.
hepatomegalie cu reflux hepato-jugular + splenomegalie congestiv
ascit, icter, stelue vasculare, eritroz palmar + edemele membrelor
inferioare
caexie predominent n jumtatea uperioar a corpului
Explorri: Rx (calcificri), ECG, ecografie cardiac,
alte explorri.
Diagnostic: distensie jugular, colecie pericardic
neexplicat, hepatomegalie i ascit.
Cardiopatia ischemic

Cardiopatia ischemic (CI) este suferina miocardului


de natur ischemic avnd cauza cea mai frecvent
ateroscleroza.
Angina pectoral
Angina pectoral (AP) este o durere coronarian cu
durat scurt(sub 20 minute), produs de o ischemie
miocardic ce nceteaz nainte de apariia leziunilor
celulare.
Clasificare:
AP de efort stabil care apare constant la eforturi de o
anumit intensitate.
AP instabil care are frecvent evoluie ctre IMA.

Angina pectoral de efort stabil


Fiziopatologia AP de efort stabil:
apare cnd cererea miocardic de oxigen (consumul)
depete oferta
pragul anginos reprezint nivelul de efort la care apare AP,
fiind exprimat prin "dublu produs" (TA sistolic x frecvena
cardiac)
exist prag anginos fix cnd gradul obstruciei coronariene i
consumul de oxigen sunt constante
spasmul coronarian supraadugat determin apariia AP la
eforturi mai mici
durerea n AP este declanat de ischemie prin producerea
unor substane: adenozina, bradichinina, histamina i se
proiecteaz pe teritoriul periferic ce corespunde
segmentului medular care inerveaz i cordul
Tablou clinic al AP de efort stabil
Durerea coronarian din AP are urmtoarele caractere:
localizarea: tipic retrosternal; sau oriunde ntre ombilic i
maxilarul superior
iradierea tipic pe marginea cubital a membrului superior
stng; dar i n umrul stng, interscapular, maxilar,
epigastru, membru superior, umr drept
durata: pn la 15 minute
caracter: apsare, strnsur, presiune, gtuire
condiii de apariie: declanat de un efort de o anumit
intensitate, de exemplu: mers, alergare, urcare trepte, efort
digestiv sau sexual, emoii, etc.; pragul anginos poate fi fix
sau variabil (datorat unor factori asociai)
condiii de dispariie: oprirea efortului (sau scderea lui sub
pragul anginos), la 1-5 minute dup administrarea
sublingual de nitroglicerin.
fenomene asociate: anxietate, dispnee, eructaii, palpitaii,
poliurie
AP poate fi "atipic" prin caracterul durerii sau prin natura
factorilor declanatori.
Examenul obiectiv al cordului: poate fi negativ n criz
sau apare: tahicardie, zgomotul IV, zgomotul III, suflu
sistolic (IM funcional) i alte semne ale bolii de fond sau
manifestri extracardiace ale ASC(arc senil, xantelasma,
sant lobul urechii,sant palmar portocaliu)
Examinri paraclinice:
ECG repaus: arat ischemia miocardului ventricular
(zona sub-endocardic).
apare subdenivelare ST orizontal sau oblic > 1mm n
derivaiile bipolare, > 2mm n derivaiile unipolare
toracice.
poate fi normal - nu infirm diagnosticul de AP;
Holter:ischemie silentioasa(matinala, 75% in
APstabila, 10% postIMA, 2,5% la barbatii normali)
Test de efort:
maximal (alura ventricular = 220-vrsta), submaximal (85% din
maximal), limitat de simptome: AP, dispnee, oboseal, aritmii,
etc.
indic: prezena, severitatea, extinderea ASC coronariene
(semnificaie prognostic); testul normal nu exclude cardiopatia
ischemic.
este util n AP + ECG de repaus normal, AP atipic, AP tipic.
modificri sugestive pentru AP: subdenivelarea ST orizontal (>
2mm) sau descendent ( > 1mm)
rezultatele fals pozitive i fals negative sunt posibile, se vor exclude.
Coronarografia cu substan de contrast:
arat stenozele coronariane ateromatoase + circulaia
distal i colateral.
indicaii: AP refractar (pentru intervenia chirurgical),
AP cu teste negative (pentru diagnostic), AP cu
ischemie sever.
Teste biochimice: enzimele cardiace normale, +
hipercolesterolemie (HLP II, IV), diabet zaharat sau
scderea toleranei la glucoz.
Diagnosticul diferenial: este al durerii toracice:
durerea retrosternal esofagian din esofagita de reflux, hernia
hiatala ( insotita de arsur i regurgitare postural, inlaturate de
omeprazol) (linked angina), din spasmul esofagian;
nevralgii intercostale, algii musculare, spondiloz:
meteorosensibil, accentuat la micrile coloanei, durat lung,
nu cedeaz la nitroglicerin.
sindromul TIETZE: algii condrocostale.
cauze digestive: ulcer, litiaz biliar (durere ritmat de
alimentaie).
alte dureri: toracice: pericardit, pleurezie, pneumonie, infarct
pulmonar, pneumotorace (intr n discuie la prima criz de AP)
si precordiale: miocardita, disectia de aorta, SM, PVM(ischemie
VD)
IMA (AP cu durat prelungit)
cauza psihologica: intepatura precordiala
submamara(sindrom Da Costa), palpitatii, anxietate,
nu intra aer suficient in plamini; apare la femei tinere
AP poate coexista cu alt patologie: digestiv, vertebral,
etc.
AP cu coronare normale: anemie, tirotoxicoza, mixedem,
SA, CMHO, HTA crescuta, policitemia, antitrombina
3, proteinaC, S, anticoagulant LE, emboli, spasm,
arterita, AP microvasculara(sindrom X la femeile de
virsta mijlocie, test de efort+, coronarografie normala
Angina pectoral instabil
AP Instabil (API) este o form grav de AP, cu risc mare de
transformare n IM
Etiopatogenia API
ASC coronarian multitroncular cu plci de aterom complicate
asociat cu
spasm coronarian, agregare plachetar, trombi neocluzivi
Forme clinice de API:
angina pectoral de efort agravat ("crescendo angina"): AP de efort
cu crize mai frecvente, mai severe, mai greu influenate de
tratament.
AP de efort, de novo: AP debutat n luna precedent consultului,
apare la eforturi minime.
AP de repaus (spontan).
AP survenit curnd dup IM.
Exist clasificarea Braunwald a API: dup severitate, dup
circumstanele clinice de apariie i dup intensitatea
tratamentului.
Tablou clinic: durerea n API are urmtoarele caractere:
este mai intens, mai lung (poate atinge 30 de minute);
se amelioreaz mai greu, incomplet i temporar la
nitroglicerin;
i schimb caracterul astfel: scade brusc pragul anginos,
crete frecvena, severitatea i durata, iradiaz ntr-un loc
nou sau suplimentar, apar elemente noi: transpiraii,
grea, palpitaii.
Examenul obiectiv este necaracteristic, ca n AP de efort
sau n IMA
Explorri paraclinice:
ECG de repaus:
normal sau cu ischemie (subdenivelare ST-T
semnificativ);
modificrile sunt variabile i reversibile;
Testul de efort: efectuat dup stabilizarea prin
tratament (rol prognostic)
Coronarografia: API refractar la terapie.
Infarctul miocardic acut
Infarctul miocardic acut (IMA) este necroza ischemic
a unei zone de miocard datorat scderii brute a
fluxului sanguin coronarian sau creterii brute a
cererii de oxigen miocardic.
Etiologie:
ASC coronarian + factori de risc pentru ASC: HLP,
HTA, DZ, fumat, obezitatea.
Patogenez:
ASC extinse, avansate + scderea brusc a lumenului
coronarian datorat: hemoragiei sub placa de aterom,
trombului, spasmului;
Factori favorizani/agravani ai IMA: creterea cererii
miocardice de oxigen sau scderea presiunii de
umplere coronariene.
Morfopatologie:
dup 12 ore apar modificri microscopice i dup 24-36
de ore modificri macroscopice de necroz:
transmural/non-transmural/subendocardic;
localizarea ei are semnificaie fiziopatologic (necroza
pilierilor determin insuficien mitral, necroza de
sept-bloc AV).
Fiziopatologie:
Suprimarea metabolismului aerob.
apare metabolism anaerob + acidoz + scderea ATP +
alterarea contraciei miocardice
VS sufer n timp modificri de remodelare + modificri
de cinetic segmentar/insuficien cardiac/tulburri
de ritm i conducere.
Tablou clinic: durerea coronarian, complicaii (oc,
aritmii, IVS).
Simptome:
durerea: domin, poate fi tipic (localizare, iradiere,
suprafa ca n AP):
durata peste 30 de minute (ore, 1/3 absent)
intensitatea mare, atroce, mai sever ca precedentele
retrosternal, iradiat n umr i brae; strivire, constricie
nu rspunde la nitroglicerin, cedeaz la opiacee
frecvent fenomene asociate: transpiraii, palpitaii, astenie
extrem, dispnee, ameeli, tulburri dispeptice, mare
anxietate, agitaie n cutarea unei poziii
complicaiile:
oc, hipotensiune, aritmii sau blocuri: astenie intens,
ameeli, transpiraii reci, confuzie, lipotimie;
grea, vrsturi: hipertonie vagal;
dispnee: IV stng.
Semne: sugestive dar nespecifice
temperatura: uneori subfebriliti dup 24 de ore; febr
n formele extinse; se menine pn la 7-10 zile
pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal
tensiunea arterial: de regul scade progresiv (poate fi
mare la debut)
aparatul respirator: dispnee i raluri de staz (IVS)
examen cord:
scderea ocului apexian
pulsaii mezocardiace paradoxale (anevrism, dischinezie
n IM anterior)
asurzirea zgomotelor cardiace
clivarea paradoxal zgomot II (lungirea ejeciei VS)
zgomot IV (scderea complianei, apare de regul n
IMA)
zgomot III (galop, arat clar IVS, prognostic ru,
mortalitate mare)
sufluri sistolice tranzitorii (disfuncie de pilieri,
ischemia muchilor papilari, dilataie VS)
sufluri sistolice definitive (ruptur de pilieri, de sept)
frectur pericardic: pasager, n presistol, sistol,
protodiastol; sugestiv pentru IMA, indic pericardita
epistenocardic
examen carotide: arat debitul (aplitudinea), puls rapid
n ruptura de sept, IM
examen jugulare: turgescente, colabate, puls sistolic
examen artere periferice: arteriopatii asociate, embolii
examen abdomen: pentru excluderea afeciunilor
abdominale
paloare, tulburri neuropsihice
Examinri paraclinice:
ECG: permite diagnosticul pozitiv, localizarea,
extinderea, unele complicaii (aritmii); necesit
nregistrri repetate; ECG normal nu exclude
diagnosticul.
modificri "directe" (nregistrate de electrozii ce privesc
zona de infarct);
primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea apoi
convexitatea n sus (aspect de leziune).
dup 8-12 ore: unda Q patologic (> 0,3 sec., amplitudine
> 3mm, > 1/3 din R) sau QS (aspect de necroz).
undele T devin negative, simetrice, ascuite (aspect de
ischemie);
Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza, leziunea,
ischemia.
n evoluie (zile): Q i T se adncesc, R scade progresiv, ST
coboar progresiv (la 10-14 zile ST izoelectric);
n final: Q patologic, r mic, T ischemic (persist sau dispar
parial).
modificri "indirecte" apar n "oglind" n derivaiile
diametral opuse.
localizarea i extinderea modificrilor directe orienteaz
asupra localizrii i extinderii IMA, de exemplu:
IMA inferior: DII, DIII, aVF
IMA anterior: DI, DII, aVL, V1-6.
lipsa undei Q patologic (dar cu necroz dovedit
enzimatic) apare n IMA "non-Q"
diagnosticul IMA n faza util pentru terapia de
reperfuzie: durere coronarian > 30 de minute, ST
supradenivelat semnificativ (leziune).
Modificri enzimatice: indic necroza miocardic;
MB - CPK, inzoenzima LDH1, ASAT, mioglobin.
CPK: crete la 3-6 ore, cu normalizare n 3-4 zile, CPK-
MB este specific necrozei miocardice.
LDH: crete la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile, util
pentru diagnostic retrospectiv.
ASAT: crete la 8-12 ore, cu normalizare dup 8-14 zile
Mioglobina: crete la 30-60 minute.
Explorri radioizotopice: miocard necrozat (pirofosfat),
viabil (thaliu).
Coronarografia: precizeaz stenoza, permite angioplastia
ca prim opiune terapeutic.
Alte examinri: leucocitoza, hiperglicemia, VSH crescut.
Eco, fono, cateterism, etc (uneori).
Diagnosticul IMA: durerea coronarian + necroz
miocardic (Q patologic, enzime crescute, izotopic).
durerea tipic: lung peste 30 minute, intens, extins,
neinfluenat de NTG/repaus;
forme atipice de manifestare:
atipii ale durerii: epigastru --> colic biliar, ulcer,
pancreatit acut
umr --> periartrit
lipsa durerii
predominena complicaiilor: IVS, AVC, oc, aritmii, ICC,
astenie, etc.
predominena manifestrilor digestive
Tablouri atipice de IMA (fr durere - 20%):
forme cerebrale (ictus, agitaie, confuzie, somnolen)
forme cu EPA sau ICC brutal instalat
forme cu astenie fizic extrem
forme pseudogripale
forme digestive (dispepsii pn la abdomen acut)
forme cu oc cardiogen
forme cu tulburri de ritm sau blocuri atrioventriculare
forme cu moarte subit
Diagnosticul diferenial al IMA: cu AP, alte boli
cardiace, toracice, digestive, etc
cu AP: durata sub 30 minute, cedeaz la NTG/repaus, enzime
normale/fr necroz pe ECG
embolia pulmonar masiv: context emboligen
(tromboflebit), ECG: ncrcare dr.
pericardit acut: lipsa modificrilor n oglind, modificri
ECG difuze, febr de la nceput;
disecia aortei: HTA sever + durere atroce + aspect de oc +
IA acut;
neuromialgii i celulit toracic: sensibilitate local
accentuat de respiraie, lipsa necrozei.
pneumotaroce spontan: timpanism + sileniu
respirator + dispnee + Rx toracic caracteristic.
pleureziile (pleurodinia): context infecios, accentuare
la respiraie, lipsa necrozei;
pancreatita acut:diagnostic dificil cu IMA inferior;
lipsa necrozei; amilaze crescute;
ulcerul perforat: pneumoperitoneu.
Evoluie, complicaii, prognostic
IMA necomplicat: evoluie favorabil, n trei
sptmni, reluarea activitii la trei luni, mortalitate
10-15% sau sub 10% n IMA cu tromboliz coronarian;
prognostic ru: IC, aritmii, IM/perforaie de sept,
persistena ischemiei;
complicaii:
insuficiena cardiac congestiv i/sau debit cardiac
mic;
aritmii cardiace: EXV, TPSV, TPV, blocuri AV;
recurena ischemiei/extinderea IM: la 25% , AP n
dou sptmni;
complicaii mecanice: IM acut, ruptur sept,
anevrism VS;
pericardita acut i sindromul Dressler (la o
sptmn post IMA)
AVC, tromboze venoase i embolie pulmonar,
sindrom umr-mn.
Hipertensiunea arterial

Hipertensiunea arterial (HTA) este creterea presiuni


arteriale sistolice i/sau diastolice la valori care
determin creterea riscului pentru evenimente
cardio-vasculare.
Valori normale a TA: TA sistolic < 130mmHg, TA
diastolic < 85mmHg; HTA: TA sistolic > 140mmHg,
TA diastolic > 90mmHg.
Clasificarea HTA:
n funcie de valorile TA:
TA normal
TA normal nalt
HTA uoar (stadiul 1)
HTA medie (stadiul 2)
HTA sever (stadiul 3)
HTA foarte sever (stadiul 4)
TA sistolic < 130mmHg
130 - 139
140 -159
160 - 179
180 - 209
> 210
TA diastolic < 85mmHg
85 - 89
90 - 99
100 - 109
110 - 119
> 120
sistolic i diastolic; sistolic izolat (TAs >
160mmHg)
TAs 140 - 159mmHg i TAd 85 - 94mmHg cu oscilaie
reprezint HTA de grani
Etiopatogenia:
TA normal depinde de: debitul cardiac, rezistena
arteriolar sistemic i a vaselor mari (aorta), masa
sngelui circulant; modificrile lor produc: TA de
elasticitate (crete TAs), TA de rezisten (crete cel
mai frecvent TAd), TA de debit (crete TAs).
Clasificarea etiopatogenic:
HTA sistolic i diastolic (de obicei crete rezistena arteriolar
periferic)
HTA esenial (primar, idiopatic): 92 - 94% din cazuri;
HTA secundar: renal (3-4% ):
nefropatii parenchimatoase (PNC, GNC, GNA), rinichi
polichistic, nefropatia DZ, renovascular, TU, renopriv.
endocrin: acromegalie, hipertiroidism, Cushing, aldosteronism
primar, hipercalcemii, etc.
coartaia de aort, sarcina,
boli neurologice: hipertensiune intracranian acut, tetraplegie,
porfirie
stres acut, etilism, etc.
HTA sistolic, cu diferen mare sistolico-diastolic
scderea complianei aortice (arterioscleroz).
creterea debitului cardiac: IA, hipertiroidism, febr,
fistule arterio-venoase.
Etiopatogenia HTA esenial: cauza necunoscut;
patogeneza implic creterea debitului cardiac iniial prin:
crete contractilitatea + frecvena, crete volumul plasmatic
(crete Na + ap); ulterior crete rezistena periferic
arteriolar prin: angiotensin crescut, sistem nervos
simpatic augmentat, autoreglare local + modificri
cronice
factori implicai: ereditatea (aglomerare familial); rolul
Na, Cl, Ca, relaia Na-Ca; activarea sistemului nervos
simpatic i renin-angiotensin-aldosteron;
hiperinsulinismul, obezitatea, ingestia crescut de alcool;
DZ, guta, sedentarismul, fumatul (sau abzicerea lui);
iniial exist spasm arteriolar sistemic (rezisten
periferic crescut), n timp apar leziuni arteriolare
secundare (alterarea endoteliului, replicarea fibrelor
musculare netede, proliferarea colagenului) urmate de
arterioloscleroza + tromboza, spasm arteriolar i apoi
spasm permanent (HTA permanent); "organele int"
vizate sunt: creier, inim, rinichi (retinopatie i AVC,
cardiomegalie i IC, insuficiena renal).
evoluia HTA este modulat de: vrst, sex, fumat,
rasa, hipercolesterolemie, DZ, obezitate.
Tablou clinic al HTA esenial:
HTA apare mai frecvent la 30 de ani; exist
antecedente heredo-colaterale de HTA la prini, rude
de snge.
Simptome: absente sau cefalee occipital,
matinal mai frecvent, ameeli, palpitaii, nepturi
precordiale i diverse complicaii ale HTA: angin
pectoral, dispnee i IC, AVC, hipertensiune
intracranian.
Semne: TAd crescut + TAs, mai mare dimineaa
+ oscilaii nictemerale, chiar crize HTA ("Holter
tensional"). Semnele pot lipsi sau exista: zgomot II
accentuat aort, + zgomot IV stng + oc apexian
accentuat, pe zon larg + obezitate, facie pletoric +
tulburri de ritm sau sufluri, galop VS, pareze sau
paralizii centrale (reprezentnd complicaii sau
asociaii ale HTA).
Explorri:
ECG: HVS + ischemie cnd se asociaz cardiopatia
ischemic.
Rx toracic: dilatarea VS
Ecocardiografie: ngroarea peretelui VS, AS
lrgit, tulburri ale funciei diastolice.
Examen oftalmoscopic: crete TA CR +
modificri ale FO de diverse grade ntre 1-4 (Keith
Wegener): reducerea progresiv a raportului
arter/ven, spasm arterial, hemoragii, exudate, edem
papilar (grad 1: scade raportul arter/ven, grad 2: +
semnul ncrucirii arter/ven, spasm arterial, gradul
3 + hemoragii i exudate, gradul 4 + edem al papilei
nervului optic).
Explorarea funciei renale, explorarea de
laborator a complicaiilor i bolilor asociate (DZ,
dislipidemii, hiperuricemie, etc.)
Diagnosticul HTA:
Diagnosticul pozitiv: existena HTA, caracterul ei: de
rezisten, de elasticitate sau debit, severitatea i riscul
cardio-vascular (nivel tensional, crize i oscilaii, reacia la
tratament);
Diagnostic etiologic: esenial pentru care pledeaz
antecedentele, lipsa unei cauze, obezitatea, DZ,
dislipidemii asociate sau secundar (vrst <20 sau > 50 de
ani, TA > 180/110mmHg, elemente clinice i paraclinice
pentru o anumit cauz: renal , endocrin, etc., evoluie
rapid, cu repercusiuni viscerale i complicaii;
Diagnosticul evolutiv, al consecinelor i complicaiilor:
conform clasificrii OMS: gradul I (lipsesc modificrile
organice), gradul II (spasm arterial, HVS, proteinemie
+ creatinin crescut - una dintre ele), gradul III
(hemoragii cerebrale, encefalopatie hipertensiv, IVS,
insuficiena renal, etc.);
Diagnosticul asociaiilor morbide: obezitate, ASC, DZ,
hiperuricemie, etc.
Prognostic: ru - cnd exist urmtorii factori:
brbai tineri, TAd > 115mmHg, fumat, DZ, colesterol
crescut, obezitate, rasa neagr, leziuni ale organelor
int: cord (VS dilatat, ischemie - IM, ICC), oculare
(exudat, hemoragii, edem papilar), renale (insuficien
renal) i cerebrale (accident vascular cerebral).
Ateroscleroza (ATS) (Marta Smpelean)

Ateroscleroza const n apariia n intima arterial a


unor plci formate din lipide, celule musculare netede,
macrofage i esut fibros.
Morfologie: trei tipuri de leziuni:
striuri lipidice (acumularea de lipide - colesterol n celulele
musculare netede, macrofage);
plci ATS fibroase formate din:
miez ("terci") ce conine lipide (colesterol)
strat fibromuscular de acoperire
placa ATS complicat cu calcificare, ulcerare, tromboz,
hemoragii n plac + embolii
Dispoziia leziunilor ATS este mai frecvent la emergena
arterelor care pleac din aort, la bifurcarea iliacelor, a arterelor
coronare.
Aterogeneza
Endoteliul arterial supus agresiunilor mecanice
(hipertensiunea), chimice (lipide) n zonele predispuse conduce
la leziuni la nivelul crora se va produce agregarea trombocitelor
urmate de formarea trombului alb. La acest nivel se va produce
eliberare de factori de cretere care va favoriza migrarea i
proliferarea celulelor musculare netede n intima, secreie de
colagen i depozitare de lipide cu nccrcarea macrofagelor cu
lipide (celule spumoase) i implicit formarea plcii de aterom ce
va crete progresiv.
Etiologie - factori de risc:
sexul masculin;
AHC de cardiopatie ischemic (sub 55 ani);
hiperlipidemie;
fumat peste 10 igri pe zi;
HTA;
HDL colesterol sczut (< 0,9 mmoli/l sau 35mg%);
diabet zaharat;
hiperinsulinism;
lipoprotein (a) crescut
ATS apare mai frecvent i mai precoce la cei cu
factori de risc asociai. Ex: obezitate cu HTA cu DZ i
hiperlipoproteinemie.
Hiperlipidemia (HL) denot creterea
colesterolului>250mg% i/sau trigliceridelor serice
(TG) > 160mg%, a HDL-ului. De exemplu colesterol >
240mg% sau TG > 250, vrsta > 65 ani indic o HL cu
risc crescut pentru ATS.
HL sunt:
secundare (unor boli: DZ, hipotiroidism, sindrom
nefrotic sau medicamente);
primare (alimentare, genetice)
HL pot fi de 5 tipuri (biochimic): HLP1, HLP2a,b, HLP3,
HLP4, HLP5, HDL colesterolul protejeaz iar LDL
colesterolul favorizeaz ATS.
Obezitatea, hiperinsulinismul acioneaz
multifactorial (creterea colesterolului, TG, glicemia,
HTA) constituind sindromul X metabolic: obezitate
android, rezistena la insulin, hiperinsulinism,
creterea TG, creterea VLDL, scderea HDL, HTA.
HTA acioneaz prin: stres, creterea
permeabilitii, creterea stratului muscular i a
esutului fibros.
DZ stimuleaz proliferarea celulelor musculare
netede, creterea LP glicate, disfuncie plachetar,
creterea colagenului glicat.
Fumatul de igri stimuleaz proliferarea celulelor
musculare netede (prin creterea
carboxihemoglobinei). Dieta aterogen const n exces
de calorii, colesterol, grsimi animale, sare , alcool
Tablou clinic
ATS evolueaz:
asimptomatic
cu simptome: cardiopatie ischemic, arteriopatie
obliterant, ATS cerebral.
Arteriopatiile cronice obliterante ale membrelor
inferioare (ACOMI)

ACOMI reprezint stenoza sau ocluzia arterelor cu


ischemie secundar.
Etiologia:
ASC (>90%) localizare mai frecvent la nivelul aortei
terminale a membrelor inferioare;
arterite: cu celule gigante (boala Burger, Horton,
Takayashu), din colagenoze
Fiziopatologie:
depunere de calciu n placa de aterom
subierea mediei i fomarea de trombi
obstrucie sau stenoz arterial (simptomele aprnd
la o scdere cu peste 75% a lumenului vascular)
scderea fluxului distal de obstacol i creterea
circulaiei colaterale
Tablou clinic
Exist patru stadii (Leriche i Fontaine):
I: asimptomatic: diminuarea pulsului arterial,
sufluri arteriale.
II: claudicaie intermitent: durere la mersul n
pant i apoi n plan drept, localizat n musculatura
de sub stenoz: fes, coaps, molet. "Perimetrul de
mers" (indicele de claudicaie) este proporional cu
gravitaia stenozei: peste 500m IIA, sub 500m IIB.
III. stadiul durerilor de decubit n care durerea
apare n repaus, noaptea, tardiv sau precoce dup
clinostatism i se amelioreaz la coborrea piciorului
la marginea patului.
IV. stadiul tulburrilor trofice: ulcer sau gangren
prin ischemie sever.
Examen obiectiv: puls diminuat, sufluri arteriale,
modificri tegumentare cu "semnul osetei" (la ridicarea
piciorului apare paloare iar la coborrea lui roea prin
hiperemie reactiv). De asemenea atrofie tegumentar i
muscular cu tegumente palide, reci, subiate, lucioase,
uscate, cderea prului precum i ngroarea i deformarea
unghiilor.
Ischemie arterial cronic critic denot o
ischemie foarte sever n care exist riscul amputaiei
membrului respectiv (dureri persistente de repaus
necesitnd medicaie timp de peste 2 sptmni sau
tulburri trofice de tip ulcere sau gangrene).
Explorri paraclinice:
Explorarea Doppler arterial periferic pentru
identificarea unei stenoze.
msurarea presiunilor arteriale distale (tibial
posterioar i anterioar, pedioase) cu sonda Doppler
proba de mers pe covor rulant (cuplat cu
determinarea Doppler a presiunilor distale - n mod
normal presiunea distal consecutiv efortului crete
uor; la arteriopai ea scade.
ecografie arterial, inclusiv Doppler color - exemplu, n
stenoze apar fluxuri turbulente cu mozaic de culori, n
tromboze absena oricrui flux iar colateralele apar ca
multiple zone mici de flux continuu.
msurarea presiunii sistolice a halucelui cu ajutorul
pletismografiei (la diabetici!)
RX abdominal pe gol: calcificri ale aortei abdominale.
arteriografie periferic (metoda Seldinger prin femural
se indic dac se ia n considerare un gest de
revascularizare (angioplastie, pontaj chirurgical) mai ales
n caz de ischemie cronic critic.
bilan biochimic: hemoleucogram, trombocite,
glicemie, electrolii, colesterol, TG, HDLs, fibrinogen,
VSH, TQ.
Diagnostic diferenial:
alte arteriopatii:
tineri brbai fumtori cu trombageit obliterant;
colagenoze: LES, PAN, SD;
boli infecioase: sifilis, rickettsioze;
alte boli care simuleaz patologia arterial: sciatica,
coxartroza, gonartroza
Evoluie, prognostic:
Mortalitatea este condiionat de leziunile arteriale
cerebrale sau coronariene asociate: AVC, IMA.
Pacienii cu stadiul II au o durat de via mai sczut
cu 10 ani fa de cei fr claudicaie.
70% din amputaiile membrelor inferioare apar
datorit ACOMI.
Evoluia claudicaiei este spre regresie fie spre
stabilizare fie spre agravare.
Tromboze venoase
Tromboza venoas superficial (TVS)
TVS este un proces inflamator parietal nsoit de o
reacie dermo-epidermic perivenoas i o participare
trombotic secundar ("tromboflebit superficial")
Etiologie
traumatism: puncie venoas, cateter venos;
infecios chimic: substane de contrast, Diazepam i.v.;
stare de hipercoagulabilitate sanguin (rar): ereditar
(de ex.: deficit de antitrombin III, protein C sau S)
sau dobndit (de ex.: carcinom: plmn, prostat,
sn, etc, sindrom mieloproliferativ, lupus);
boala Buerger, boala Bechcet, vasculite, colagenoze,
etc.
Diagnostic pozitiv:
clinic: durere sau tensiune local pe traiectul unei vene
+ cordon venos superficial indurat, eritematos, cald;
pielea este cianotic, cald, venele turgescente,
senzaie de greutate n membre i crampe n molet
ecografie venoas: confirm diagnosticul + exclude o
tromboz profund.
Diagnostic diferenial:
celulita, limfangitele acute, eritemul nodos, erizipel,
nevrite
diferenierea de o TVP emboligen
Tromboze venoase profunde (TVP)
TVP const n prezena unui tromb n interiorul unei
vene profunde (a membrelor, plevis sau abdomen).
Etiopatogenie: asociaz hipercoagulabilitatea cu
staza venoas i leziunea parietal:
hipercoagulabilitatea sanguin: local (intervenii
chirurgicale, obstetricale, traumatism), general
(ereditar, hipoxia, infeciile);
staza venoas local (compresiune venoas prin ghips,
bandaj, TU, etc.), general (ICC, oc,
hiperconcentraie);
leziune venoas parietal: ligatur sau puncie
venoas;
TVP apar la nivelul valvelor; trombul recent sau flotant are
risc de embolie pulmonar; apare obstrucie complet cu
durere + edem + circulaie colateral superficial; liza
trombului distruge valvele i determin sindrom
posttrombotic;
exist factori declanani (intervenii chirurgicale,
traumatisme, manevre obstetricale, staza venoas) care se
suprapun peste factori favorizani (vrsta peste 60 de ani,
varice, obezitate, fumat, neoplasme: pancreas, plmn,
prostat, sn, stomac, anomalii de hemostaz, venulite,
staz local, etc) i declaneaz TVP
Tablou clinic: mai puin de 50% din cazuri
Simptome i semne generale:
febr moderat (semnul Mikaelis) i tendina de
accelerare progresiv a pulsului (pulsul crtor,
semnul Mahler) fr o cauz aparent
Simptome i semne locale: durerea spontan,
provocat, edemul
durerea spontan (nu cedeaz la repaus, fr manevre de
provocare): durerea pe marginea intern a plantei (semnul
Payr), durere la nivelul clciului (semnul Krieg), durere n
membru inferior la tuse i strnut (semnul Louvel)
durerea provocat: durere n molet la flexia dorsal a
piciorului pe gamb (semnul Homans), durere la presiunea
regiunii calcaneomaleolare (semnul Biscard), durere la
presiunea feei interne a tibiei n treimea inferioar
(durerea ososas, semnul Meyer), durere la palparea
moletului (semnul Charmak), durere la balotarea
moletului edemaiat (semnul Ducuing), durere sfietoare
n pulp la mers (semnul Fischer);
edemul (foarte important pentru diagnostic), poate fi
de 2 tipuri: inflamator (de vecintate, n jurul venei
trombozate) i poate fi apreciat prin msurarea
diametrului segmentului respectiv (exist o diferen
de circumferin mai mare de 1-1,5 cm) i de staz (la
distan, mai tardiv) cu o ntindere variabil, n strns
corelaie cu sediul ocluziei i cu extinderea procesului
trombotic
alte semne utile: dilatarea venelor superficiale
cutanate, din vecintatea crestei tibiale (semn precoce,
inconstant - semnul Pratt); durerea provocat prin
gonflarea manetei unui tensiometru aplicat pe gamb
(semnul Lowemberg) sau coaps (semnul Ramirez)
localizare mai frecvent: TVP gambier, poplitee,
femural avnd dou forme: phlegmatia alba dolens
(membrul inferior puternic edemaiat, alb) i
phlegmatia coerulea dolens (membrul inferior
albastru prin ischemia arterial asociat)
valoare diagnostic prezint combinaia de semne, mai
ales asocierea celor 3 semne clasice: durerea spontan
i provocat i edemul
Explorri
examen Doppler venos + ecografie venoas: identific
trombul + flotant (risc emboligen), apreciaz
eficacitatea terapiei;
flebografia: apreciaz topografia, aspectul trombului i
circulaia colateral;
VSH crescut, leucocitoz
Diagnostic pozitiv: pe baza tabloului clinic i
explorrilor.
Diagnosticul diferenial:
ntre tromboflebita idiopatic i cea simptomatic care
apare n: varice, traumatism local, tumori maligne
(tromboflebita paraneoplazic) trombageita
obliterant, afeciuni hematologice (policitemie,
leucoze, anemii)
ntre tromboflebita superficial i cea a venelor
profunde
ocul, sincopa, lipotimia

ocul
ocul este un sindrom caracterizat prin perfuzie
tisular sczut, scdere acut i persistent a
volumului sanguin circulant efectiv urmat de hipoxie
tisular cu consecinele ei; este un proces acut
hemodinamic i metabolic rezultat dintr-un
dezechilibru dintre patul vascular i volumul lichidului
intravascular i deci, nu scderea TA ci starea irigaiei
tisulare este caracteristic pentru oc.
Etiopatogenie: patru tipuri (forme) de oc:
hipovolemic: prin pirderi de snge i plasm, ap i
electrolii;
cardiogen prin IMA, factori mecanici, tulburri de
ritm, etc.;
septic: din infecii severe de obicei gram negative;
prin stagnarea sngelui la periferie ("pooling"):
anafilactic, vasogen, neurogen, peritonite, pancreatita
acut.
Fiziopatologie: patru verigi ce apar n lan:
neuroendocrin cu declanarea reaciilor compensatorii:
creterea tonusului simpatic i a catecolaminelor circulante
cu vasoconstricie arteriolar;
"centralizarea circulaiei" la creier, cord i "sacrificarea"
unor teritorii: piele, muchi, viscere (rinichi, ficat);
faza endocrin: ACTH, cortizon pentru protecia rezervelor
glucidice, retenie de Na;
prelungirea acestei faza determin leziuni celulare i
viscerale n organele sacrificate.
hemodinamic cu diminuarea fluxului tisular (capilar)
i stagnare (pooling);
metabolic cu hipoxie i acidoz;
leziuni morfofuncionale viscerale datorate stazei,
hemoconcentraiei ("sludging"), leziuni hipoxice
endoteliale, coagulare diseminat, coagulopatie de
consum
Tablou clinic
Simptome:
astenie, voce stins, optit, sete, pacientul "vine pe
picioare";
nelinite, agitaie apoi torpoare, com.
Semne:
tegumente palide, reci, transpirate la extremiti apoi
marmorate, gri, cianotice (cu excepia ocului toxiinfecios
cnd sunt calde, roze);
elementele clinice de apreciere: temperatur, puls crescut,
slab, TA sistolic < 80, TA distolic < 50, vene colabate,
tahipnee, oligurie.
Explorri paraclinice: apreciaz gravitatea:
leucocitoz, eozinopenie, hiperglicemie;
enzime serice, electrolii serici, funcia renal, gazele
sanguine, pH;
Rx toracic, ECG, PVC + PAP, examinri bacteriologice;
numrul i rezultatele explorrilor depinde de tipul
ocului dei unele modificri sunt comune: acidoza,
hipoxia, etc.
Evoluia este de la faza "compensat" prin
"centralizarea circulaiei" la agravare trecnd la faza
reversibil (hipotensiune, hipoxemie sever) i n final
la faza ireversibil (insuficiene de organ).
Sincopa, lipotimia
Sincopa este un sindrom ce const n pierderea brusc
a contiinei i locomoiei, cu abolirea funciilor vitale,
cu durat de ordinul secundelor.
Lipotimia sau leinul const n pierderea incomplet a
strii de contien (obnubilare) dar cu funciile
vegetative ncetinite i nu abolite, cu durat de ordinul
minutelor (excepional ore).
Clasificarea sincopelor: patogenetic:
circulatorii: vasoconstricie neadecvat, hipovolemia,
reducerea ntoarcerii venoase, scderea debitului
cardiac, tulburri de ritm, tulburri circulatorii
cerebrale.
metabolice: hipoxic, hiperventilaie, hipoglicemic
Tablou clinic
Sincopa: pierderea contiinei, cdere, paloare,
flascitate muscular, insensibilitate la stimuli + convulsii,
midriaz (dup 10 secunde) i deces sau revenire; TA
prbuit, respiraie imperceptibil, puls absent sau slab.
Lipotimia: are tablou mai gradat, mai puin dramatic;
exist un prodrom cu ameeli, astenie, tulburri vizuale;
pierderea contiinei nu este total nici profund; exist
micri respiratorii sau bti cardiace perceptibile;
decubitul nu amelioreaz simptomelor; revenirea este
lent; persist un grad de obnubilare, astenie.
Diagnosticul: anamneza i examenul obiectiv
permit diagnosticul sincopelor non-cardiace, unora
cardiace, etc; explorrile depind de contextul clinic,
gradul de urgen (de exemplu, glicemie, ECG, etc).

You might also like