Trastornos ácido-base

César Henríquez R4 Medicina Interna I Hospital Clinico San Carlos Madrid, España

Equilibrio Acido-base
pH arterial = 7.35 7.45 Alteración en el pH produce efectos en la función celular. pH< 6.8 o > 8.0: mortales

Regulación del equilibrio ácido-base
‡ Tampón o buffer en sangre
± Reacciona muy rápidamente (<1 seg)

‡ Regulación respiratoria
± Reacciona rápidamente (seg a min)

‡ Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular
± Reacciona lentamente (2 4 horas)

‡ Regulación renal
± Reacciona muy lentamente (12 24 horas)

1 + lg = 7.Ecuación de Henderson-Hasselbalch pH = pK + lg [HCO3-] [H2CO3] [HCO3-] · PaCO2 24 0.1 + lg = 6.4 pK = 6.03 × 40 20 1 dCO2 = × PaCO2 disolubilidad = pK + lg = 6.1 = 0.03 [HCO3-]=24mmol/L PaCO2=40mmHg .

+ H2O ‡ Principales sistemas tampón: Tampón Bicarbonato (HCO3-/H2CO3) Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr) Tampón Fosfato (HPO42-/H2PO4-) Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina (HbO2/HHbO2) .(base débil) HA (ácido débil) ± OH.1.+ HA ± ± ± ± A. Tampón sanguineo ‡ Sistema tampón: A-/HA ± H+ + A.

Sistema de tampón Bicarbonato (HCO3-/H2CO3) ‡ Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles ‡ Sistema fuerte (53% del sistema totalde tampón) ‡ Un sistema abierto ± Regulado por via respiratoria y renal CO2 ventilación + H2O H2CO3 H+ + HCO3H+ secreción HCO3.reabsorción pulmón riñón .

[HCO3-] [H2CO3] [HCO3-] · PaCO2 pH = pK + lg = pK + lg . Regulación respiratoria ‡ El pulmón regula la relación de [HCO3-]/[H2CO3] para alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.2.

Regulación de ventilación alveolar ‡ Control por centro respiratorio ‡ Estímulos: ± Centrales (medulla oblongata) ‡ [H+] en el LCR ± [H+] VA VA incrementa 10 veces centro respiratorio inhibido ‡ PaCO2 ± > 60mmHg ± > 80mmHg ± Periféricos (cuerpo carotideo y aortico) ‡ PaO2 or ± ± PaCO2 or [H+] VA centro respiratorio inhibido PaO2 < 60mmHg PaO2 < 30mmHg .

3. Regulación renal ‡ El riñón regula el [HCO3-] : excreción de ácidos y la conservación de bicarbonato. para alcanzar una relación de [HCO3-]/[H2CO3] :20/1 [HCO3-] [H2CO3] [HCO3-] · PaCO2 pH = pK + lg = pK + lg .

Conservación del Bicarbonato ‡ Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal ‡ Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector .

y H+ en el túbulo proximal (filtered) Na+ CA (CA) .HCO3.

(filtered) ClUrine pH: H2PO4- 4.o secreción de H+ en el túbulo distal y colector ATPase + HPO42.0 Urine acidification .8 8.5-4.Regeneración del HCO3.

Pruebas de laboratorio ‡ Parámetros esenciales: ± pH ± PaCO2 ± [HCO3-] (calculado) pH = pK + lg [HCO3-] [H2CO3] [HCO3-] · PaCO2 = pK + lg .

1.45 ‡ pH 7. pH ‡ pH=.35-7.log [H+] ‡ pH normal: 7.45 alcalosis o alcalemia ‡ Un valor normal del pH puede representar un trastorno acido-base .35 acidosis o acidemia pH 7.

2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en sangre arterial) PARAMETRO RESPIRATORIO ‡ PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3 [CO2]dissolved+H2O H2CO3 ‡ PaCO2 es controlado por la respiración ± hipoventilatión ± hiperventilatión PaCO2 PaCO2 ‡ PaCO2 : 33 46mmHg. pH = pK + lg [HCO3-] [H2CO3] = pK + lg [HCO3-] · PaCO2 . promedio: 40mmHg.

HCO3. Reabsorción renal del HCO3. [HCO3-] PARAMETRO METABOLICO ‡ [HCO3-]: refleja la carga ácido-base: ± ± H+ HCO3.es controlada por el pH ‡ [HCO3-]: 22-27mmol/L. promedio: 24mmol/L .incrementa: H2CO3 + OH.).disminuye para neutralizar H+ OH.HCO3-+H2O ‡ [HCO3-] refleja la función renal tubular (regeneración o reclamo del HCO3.3.

([Cl-] + [HCO3-]) ‡ Normal AG es 12 2 mmol/L ‡ HA anions ‡ Fosfatos. Hiato Aniónico (HA) ‡ HA= aniones no medibles cationes no medibles ‡ HA=[Na+] . acidos orgánicos y aniones de proteinas Sugiere acidosis metabólica ‡ HA anions ‡ Hipoalbuminemia cationes ‡ Hiperpotasemia.4. hipercalcemia. etc ClNa+ HCO3AN CN . sulfatos.

Trastornos simples del equilibrio ácido-base .

8 pH norm pH Cambio primario Cambio secundario Clasificación del trastornos simples acido-base ‡ ‡ ‡ ‡ Si [HCO3-] prim . de 1 a 0. de 20 a 10 Si [H2CO3] secundariamente .Parámetro metabólico pH = pK + lg [HCO3-] [H2CO3] = 6.1 + lg [HCO3-] · PaCO2 20 = 6. pH tiende a Si [HCO3-] prim .4 Parámetro respiratorio [HCO3-] primariamente . de 1 a 0.5 Si [H2CO3] secundariamente . pH tiende a Si PaCO2 prim . pH tiende a Si PaCO2 prim . pH tiende a acidosis metabólica alcalosis metabólica acidosis respiratoria alcalosis respiratoria .1+ lg 1 =7.

Acidosis Metabólica 1.4 1 : 10 20 . H2CO3 HCO3- = 7. el pH tiende a bajar.( ).en plasma.4 = 7. Disminución primaria del HCO3.

Causas primarias ‡ Cambio central: [HCO3-] ± Pérdida directa excesiva del HCO3± Pérdida indirecta de HCO3.para servir de tampón para ácidos no volátiles ‡ Exceso de ingesta de ácidos no volatiles ‡ Exceso de producción de ácidos no volátiles ‡ Disminución de la excreción renal de ácidos .2.

en el tubulo proximal ‡ Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica .Exceso de pérdidas de HCO3‡ Diarrea. fistula intestinal o biliar ‡ Acidosis tubular renal proximal ± Pobre reabsorción de HCO3.

edema pulmonar. parada cardiaca.Exceso de producción de ácidos no volátiles ‡ Acidosis láctica ± Hipoxia ‡ Shock. envenenamiento por CO ± Disfunción hepática severa ‡ Cetoacidosis ± Diabetes ± Alcoholismo ± Ayuno y desnutrición Cetonas: Acetona Acido Acetoacetico Acido -hydroxybutyrico . anemia severa.

Exceso de ingesta de ácidos no volátiles ‡ Acido acetilsalicilico ‡ Metanol ‡ Cloruro de Amonio .

Alteración en la excreción renal de ácidos ‡ Fracaso renal ‡ Acidosis tubular renal distal ± causado por disminución en la secreción de H+ en el nefrón distal filter +HPO42Cl- H2PO4- .

3. Clasificación de la acidosis metabólica
‡ Hiato Aniónico alto (>13)
± AAS, alcoholes, Acidosis láctica, Cetoacidosis, Insuficiencia Renal).

‡ Hiato Aniónico normal (8-12)
± Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas) ± Ingesta de HCl ± Acidosis tubular I

‡ Hiato Aniónico bajo (<7)
± Mieloma ± Alcalosis

4. Compensación
‡ Compensación máxima en 24 horas ‡ Descenso de 1mm Hg de pCO2 (desde 40 mm Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L) ‡ pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2) ‡ pCO2= 2 ultimos digitos de pH ‡ pCO2+ 2 ultimos digitos de pH= HCO3 +15

‡ Regulación respiratoria
[H+] estimula los quimoreceptores excita centro respiratorio polipnea eliminación de CO2 y PaCO2 [HCO3-] /[H2CO3] cerca a 20/1 ± Ejemplo: pH 7.4 7.0, Ventilación alveolar 4L/min 30L/min ±

‡ Tampón intracelular: [H+] en el extracelular mueve H+ dentro de las células a través del intercambio con K+ hiperpotasemia .

H+-ATPase y glutaminasa ‡ ‡ ‡ Secreción tubular renal de H+ Reabsorción tubular renal de HCO3Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias) [HCO3-] y [HCO3-] /[H2CO3] cerca de 20/1 pH cerca a lo normal .‡ Regulación renal ± [H+] en el LEC actividad de anhidrasa carbonica.

el pH tiende a disminuir. Acidosis Respiratoria 1.( ). Incremento primario del H2CO3 en plasma. H2CO3 HCO3- 2 1 : 20 .

2. Causas primarias ‡ Disminución de la ventilación alveolar retención del CO2 (hipercapnia) ‡ Incremento en la inhalación del CO2 .

narcoticos) ‡ Parálisis de músculos respiratorios ± Polio. cuerpo extraño. hipopotasemia. intoxicación por fosfatos orgánicos intoxication ‡ Problemas de la caja torácica ± Hidrotorax. Disminución en ventilación alveolar ‡ Depresión del centro respiratorio ± Trauma craneal. encefalitis. neumotorax ‡ Trastornos del pulmón ± Fibrosis pulmonar. edema pulmonar ‡ Obstrucción de la vía aérea ± EPOC. barbituricos. ACV ± Drogas (morfina. miastenia gravis.(1). . asma.

(2). Incremento en la inhalación de CO2 ‡ Inhalando aire rico en CO2 ‡ Inadecuado ajuste del ventilador artificial .

EAP.3. atelectasia pulmonar . Clasificación ‡ Aguda ± Obstrucción aguda del flujo aereo. apnea ‡ Crónica ± Retención del CO2 > 24 horas ± EPOC.

Compensación ‡ Aguda ± Escasa compensación metabólica ± HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2 ‡ Crónica ± Tarda dias y puede compensar completamente ± HCO3 aumenta 3 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2 .4.

‡ Tampón intracelular ± Principal método compensatorio ± [HCO3-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2 ± Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada LEC K+ H+ + HCO3[H2CO3] H2O + CO2 HCO3ClH+ Buffered by intracellular buffer system Carbonic anhydrase ICF CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- .

5-4.‡ Regulación renal ± Principal método compensatorio de acidosis respiratoria crónica ± Proceso ‡ PaCO2 y [H+] = actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales secreción tubular de H+ y amonio y reabsorción de HCO3- ± [HCO3-] puede incrementar 3.5mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2. ± Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada .

Alcalosis Metabólica 1.( ). Incremento primario en el HCO3.en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.4 1 1 : 40 20 . H2CO3 HCO3- = 7.

Ganancia excesiva de HCO3‡ Ingesta excesiva de NaHCO3 ‡ Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato) .(1).

2. Causas primarias ‡ Cambio central: [HCO3-] ± Ganancia excesiva de HCO3± Pérdida excesiva de H+ ± Contracción volumetrica .

sindrome de Cushing ( ± Tiazidas y diuréticos de asa glucocorticoid) ‡ Hipopotasemia .(2). Pérdida excesiva de H+ ‡ Pérdida excesiva de H+ via estomago ± Vómitos. sondaje ‡ Pérdida excesiva de H+ via renal ± Aldosteronismo.

chyme .

Compensación ‡ Compensación limitada por hipoxia (pO2<60) se completa en 36 horas ‡ pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10 mEq/L de ascenso de HCO3 ‡ pCO2 + 2 últimos dígitos de pH=HCO3 + 15 .3.

‡ Regulación respiratoria [H+] inhibe centro respiratorio ventilación alveolar PaCO2 o [H2CO3] [HCO3-]/ [H2CO3] alcance: 20/1 ± es limitada ± ‡ Ventilación alveolar PaCO2 pero cuando la PaCO2 >60mmHg. el centro respiratorio es estimulado respiración profunda y rápida CO2 espirado ‡ Límite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg .

] en plasma [HCO3]/ [H2CO3] alcance 20/1 ± El pico en la excreción renal incrementada de HCO3. reabsorción renal de HCO3[HCO3.es de 3-5 días (no es útil en procesos agudos).‡ Regulación renal [H+] actividad de la anhidrasa carbónica y glutaminasa en células tubulares renales secreción renal de H+ y amonio. ± .

Curva de disociación de Hgb-O2 desviada a la izquierda ‡ Disminuye la liberación de O2 unido a Hgb en los tejidos hipoxia tisular .

Hipocalcemia ‡ Manifestación: tetania. convulsiones ‡ Mecanismos: OH± Ca2+libre + abumina Ca2+ combinado + H Carpopedal Spasm . espasmo carpopedal.

Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse. Alcalosis Respiratoria 1.5 1 : 20 . H2CO3 HCO3- = 7.( ).4 = 0.

embolismo pulmonar. alteración en la ventilaciónperfusion ± Ventilación mecánica ‡ Programa inapropriado de ventilación . encefalitis ‡ Fiebre. hipertiroidismo ± Estímulo reflejo de ventilación ‡ Hipoxia en altura. fiebre. dolor. amonio ‡ Injuria cerebral. histeria ± Estímulo del centro respiratorio ‡ Salicilatos.2. Causas Primarias ‡ Hiperventilacíón alveolar ± Hiperventilación psicógena ‡ Anxiedad.

3. hipoxemia ‡ Crónica ± PaCO2 disminuido > 24 horas ± Enfermedad crónica del SNC o pulmonar . Clasificación ‡ Aguda ± PaCO2 disminuye en 24 horas. ± Fiebre.

4. Compensación ‡ Aguda ± Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno primario ± HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2 ‡ Crónica ± Después de varios dias puede compensarse completamente ± HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2 .

+ H+ H2CO3 CO2 + H2O H2CO3 .‡ Recambio de iones intra-extracelular y tampón intracelular ± [HCO3-] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg de PaCO2 LEC H2CO3 disminución primaria de [H2CO3] [HCO3-] relativo incemento LIC H2O + CO2 HCO3ClHCO3.+ H+ K+ H+ HCO3.

‡ Regulación renal ± Principal método compensatorio de alcalosis respiratorio ± Proceso detallado ‡ Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en las células tubulares renales secreción de H+ y amonio y excreción renal de HCO3reabsorción de HCO3- ± [HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de disminución de PaCO2. ± Procesos crónicos son usualmente compensados .

Trastornos mixtos acido-base .

‡ Trastorno doble ± Dos trastornos simples simultáneos ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Acidosis Metabolica Alcalosis Metabolica Acidosis metabólica + alcalosis metabólica Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria Acidosis metabólica + acidosis respiratoria Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria Acidosis Respiratoria Alkalosis Respiratoria ‡ Trastorno triple ± Tres trastornos simples simultáneos Acidosis Metabolica Alcalosis Metabolica Acidosis Respiratoria Alkalosis Respiratoria Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria .

1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica ‡ Causas ± Diarrea y vómitos ± Acidosis Láctica y vómitos ± Cetoacidosis e hipopotasemia ‡ Caracteristicas: ± [HCO3-]: /normal/ ± pH: /normal/ .

Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria ‡ Causas: ± Intoxicación con Salicilatos ± Diabetes mellitus. fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y fiebre ± Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados de fracaso renal ‡ Caracteristicas: ± [HCO3-]: ± PaCO2: ± pH: /normal/ .2.

3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria ‡ Causas: ± Reanimación cardiopulmonar ± EAP ± EPOC ‡ Caracteristicas: ± [HCO3-]: ± PaCO2: ± pH: .

Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria ‡ Causas: ± Fiebre y vómitos ± Insuficiencia hepática (con altos niveles de amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos ‡ Caracteristicas: ± [HCO3-]: ± PaCO2: ± pH: .4.

5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria ‡ Causas: ± EPOC y uso de diureticos o corticoides ‡ Caracteristicas: ± [HCO3-]: ± PaCO2: ± pH: /normal/ .

Sistemática de estudio de los trastornos acido-base .

pCO2. HCO3 ‡ Analizar la compensación ‡ Analizar el Hiato aniónico ‡ Diagnóstico .‡ Analizar la situación clínica ‡ Verificar la congruencia de los datos de laboratorio ‡ Analizar el pH.

BAJO pH ALTO ACIDOSIS ALCALOSIS METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA HCO3 pCO2 HCO3 pCO2 pCO2 HCO3 pCO2 HCO3 NORMAL TRASTORNO MIXTO TRASTORNO COMPENSADO .

8 Cl: 99 pCO2: 39.Casos clínicos ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Varón de 52 años con poliquistosis renal e IRC Refiere astenia intensa y prurito Desde hace 6 meses presenta vómitos pH: 7.2 Cr: 11.7 Urea: 287 Glucosa: 101 .398 Na: 136 HCO3: 23.4 pO2: 99 HA: 13.5 K: 5.

Dx ‡ Acidosis metabólica ‡ Alcalosis metabólica .

6 Cl: 104 ‡ pCO2: 20.Casos clinicos ‡ Mujer de 72 años con fistula colo rectal operada.1 ‡ pO2: 54 HA: 19.4 ‡ Cr: 2. reintervenida hace 1 mes por eventración y disnea progresiva post cirugia.8 K: 4. Diagnostico de TEP bilateral ‡ pH:7.386 Na:136 ‡ HCO3: 12.02 Urea: 85 ‡ Glucosa: 202 .

Dx ‡ Alcalosis respiratoria (hiperventila por embolia) ‡ Acidosis metabólica con HA elevado (probablemente Acidosis Láctica por hipoxemia) ‡ Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria cronica .

ortopnea.1 ‡ pO2: 58 HA: ‡ Cr: 9.02 Urea: 246 ‡ Glucosa: 100 . IRC avanzada.15 Na: 137 ‡ HCO3: 14 Cl: 105 ‡ pCO2: 40 K: 5.Casos clinicos ‡ Varón de 63 años. fumador. disnea progresiva. Rx con edema pulmonar ‡ pH: 7. EPOC. Presenta fiebre de 40 ºC. tos.

Dx ‡ Ac Metabolica (Insuficiencia renal) ‡ Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado) ‡ Mala compensación respiratoria de Ac Metabolica .

82 Urea: 23 ‡ Glucosa: 91 . Dice haber ingerido 2 tubos de aspirina. gritos y llantos.5 ‡ pO2: 96 HA: ‡ Cr: 0.Casos clínicos ‡ Mujer de 48 años agitada.55 Na: 146 ‡ HCO3: 20 Cl: 106 ‡ pCO2: 25 K: 3. Exploración física normal. ‡ pH: 7.

Dx ‡ ‡ ‡ ‡ Intoxicación por AAS Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria aguda .

Dr Carlos Quereda. Servicio de Nefrología.Referencias ‡ Guía para el diagnóstico y tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base.http://www.net/mvraveendram bbs/acid-base-balance-and-disturbance. Hospital Ramón y Cajal. . Yu-Hong Jia.slideshare. ‡ Acid-base balance and disturbance.