Complicações do hipertiroidismo: Crise Tireotóxica

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Emergência médica causada por exacerbação de um quadro de tirotoxicose e caracterizada por descompensação de um ou mais órgão ou sistema (Migneco et al., al. Eur Rev Med Pharmacol Sci,2005). Sci,2005) Antes da década de 1970: ± ±10% dos pós-operatórios de hipertiroidismo (Nelson and Becker, Ann Surg, pós1969). Atualmente: ± 1-2% dos casos hospitalizados por tirotoxicose (Wartofsky, In: The Thyroid, 1996).

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Quadro clínico I

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Febre (>38,5oC) Taquicardia acentuada Disfunção gastrointestinal: ± Náuseas, vômitos, diarréia, icterícia Disfunção do sistema nervoso central ± Confusão, surto psicótico, apatia, coma

desnutrição grave ± IRA pré-renal (desidratação secundária à febre e vômitos) pré- . por isquemia .Quadro clínico II ‡ Disfunção de órgãos/sistemas: ± ICC. edema pulmonar ± Arritmias (fibrilação atrial) ± Insuficiência hepática (hepatite fulminante e colestase): pela ICC. hepatomegalia congestiva.

Quadro clínico III ‡ ‡ Forma apática: ± Fraqueza extrema ± Apatia emocional ± Confusão Agitação e crise hipertensiva na indução anestésica .

Patogênese ‡ ‡ ‡ ‡ Desconhecida Rápido aumento do T4 e T3 Alteração na ligação dos HT às suas proteínas ligadoras Aumento da resposta celular aos HT na hipóxia tecidual .

Fatores precipitantes ‡ ‡ No passado: após tiroidectomia Recidivas freqüentes no quadro de hipertiroidismo devido à irregularidade no tratamento Suspensão dos anti-tiroidianos antiUso de contrastes iodados Radioiodo (I131) Palpação vigorosa da tiróide ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Infecções Cirurgias Trauma Cetoacidose diabética Hipoglicemia Trabalho de parto Estresse emocional Tromboembolismo AVC .

transaminases. bilirrubinas. gamagamaGT Cortisol .Laboratório ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ TSH suprimido T4 e T3 elevados Cálcio sérico e FA elevados Hiperglicemia Aumento de DHL.

Emerg Med Clin North Am..2005 McKeown et al. Eur Rev Med Pharmacol Sci..2005 . NEJM. 2005 ‡ Cooper.Tratamento ‡ Objetivos: ± Redução dos níves séricos dos HT ± Redução dos efeitos periféricos dos HT ± Suporte para as descompensações sistêmicas ± Identificar e tratar as causas precipitantes ‡ ‡ Migneco et al.

IV cada 4/6 hs PTU: ± 150-250mg 6/6hs 150± Bloqueia a conversão T4²T3 T4² TPZ: ± 15-25mg/ 6/6hs 15± Pode ser dado por via retal e intravenosa quando necessário Iodeto de potássio (5-10%): (5± Deve ser dado 01 (uma) hora após o AT ± 6-8 gotas 6/6hs Dexametasona: ± 2mg 6/6 hs ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .Tratamento Propranolol: ± 20-200mg. vo. 6/6 hs 20± 1-3mg.

Tratamentos alternativos Ácido iopanóico: ± Dose inicial de 3g. seguido de 1g ao dia Hypaque: ± 5-30mL. vo. iv Amiodarona: ± 200-600mg/dia 200Lítio: ± 300mg 6/6/ hs Plasmaferese Resinas ligadoras de T4 e T3 (Colestipol 20-30g por 20dia) Diálise ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .

Thyroid. 1996).Evolução e prognóstico ‡ ‡ Depende do diagnóstico rápido e tratamento adequado (unidades intensivas) Mortalidade: 10-75% (Wartofsky. 10- .

HIPOTIROIDISMO Coma mixedematoso ´Síndrome rara que representa a expressão extrema do hipotiroidismo grave não tratado e no qual os mecanismos adaptativos falham em manter a homeostaseµ .

hipotiroidismo subclínico ‡ Alteração do estado mental ‡ Hipotermia (temp<34oC) ‡ Presença de fatores precipitantes ‡ Hipotensão ‡ Hipoglicemia ‡ Hiponatremia ‡ Hipoventilação e acidose respiratória ‡ Convulsão .hipotiroidismo prévio .HIPOTIROIDISMO Coma mixedematoso Quadro clínico ‡ Sintomas e/ou sinais característicos de hipotiroidismo .

sedativos.HIPOTIROIDISMO Coma mixedematoso Fatores precipitantes Exposição ao frio Infecções AVC ICC Medicamentos (anestésicos. anti-depressivos) ‡ Trauma ‡ Sangramentos ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . narcóticos.

HIPOTIROIDISMO Coma mixedematoso Diagnóstico ‡ Clínico .TSH normal ou baixo .suspeição ‡ ‡ Complementar .aumento de DHL e CPK .TSH elevado .T3/T4 baixos .aumento de TGO/TGP Função tiroidiana .anemia .Eletrocardiograma .hiponatremia .RX de tórax ‡ Laboratorial .hipercolesterolemia .

reposição hormonal ‡ T4: 300 a 500 Qg iv (in bolus) + ‡ T3: 25 Qg. iv 50 a 100 Qg/dia iv . iv.HIPOTIROIDISMO Coma mixedematoso Tratamento . 12/12hs ‡ T4 + T3: 200-300 Qg de T4 + 25 Qg de T3.

aumento da temperatura corporal e do consumo de oxigênio ocorre 2 a 3 horas após a infusão do T3 e 8 a 14 horas após o T4 .HIPOTIROIDISMO Coma mixedematoso Tratamento ‡ Insuficiência adrenal .hidrocortisona: 50 a 100 mg cada 6 ou 8 horas ‡ Hipotermia .deve-se evitar o aquecimento externo do corpo devido à possibilidade de vasodilatação periférica e colapso vascular .

se severamente hipotenso a infusão de líquidos pode ser feita.HIPOTIROIDISMO Coma mixedematoso Tratamento ‡ Hiponatremia .< 120 mEq/L: 50 a 100 mL de NaCl 5% nas primeiras ‡ Hipotensão .120-130 mEq/L: expectante horas . cuidadosamente .a reposição hormonal habitualmente é suficiente para elevar a pressão .

‡Infecções .habitualmente necessário nas primeiras 48 horas * apesar de os pacientes tornarem-se alertas a partir do 2º/3º tornaremdia. que são os mais críticos. . em casos mais graves a ventilação mecânica pode se prolongar por mais de 2 semanas.alguns autores advogam o uso de antibióticos profilaticamente ao menos nos dois primeiros dias de manejo.HIPOTIROIDISMO Coma mixedematoso Tratamento ‡ Suporte ventilatório .atentar para possíveis focos de infecção (habitualmente respiratória) .

HIPOTIROIDISMO Coma mixedematoso Prognóstico ‡ Mesmo com o diagnóstico feito rapidamente e todas as medidas terapêuticas tomadas a mortalidade do coma mixedematoso ainda é elevada (20%) 20% .

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