SELAMAT SIANG

1-Dec-17 1
 dr. Zuhud Zinedine Pangindra, SpJP

1-Dec-17 2
 Definisi Gagal Jantung
Sederhana :
Keadaan patofisiologi dimana jantung tidak
mampu memompa darah untuk mencukupi
kebutuhan metabolisme jaringan tubuh

Poole-Wilson :
Sindrom klinik yang disebabkan oleh kelainan
jantung dan dapat dikenali dari :
Respon Hemodinamik
Respon Renal
Respon Neural
Respon Hormonal

1-Dec-17 3
 Epidemiologi Gagal Jantung
GJ merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang utama, menjadi penyakit yang terus
meningkat kejadiaannya terutama pada lansia
Kejadian GJ per tahun pada studi Framingham :
- laki2 > 45 th : 7,2 kasus / 1000 orang
- perempuan > 45 th : 4,7 ks/1000 orang
# Mortalitas gagal jantung ringan hingga sedang
dalam satu tahun adalah 20 30 %
# Jumlah pasien GJ simptomatik yang berhasil
bertahan selama 5 tahun : < 50 %
1-Dec-17 4
EPIDEMIOLOGI
 Etiologi Gagal Jantung
Etiologi Disritmia
Gagal
jantung Malfungsi katup
Abnormalitas otot jantung
Ruptur miokard
Hipertensi sistemik
Obat-obatan
1-Dec-17 8
 Disritmia
Kelainan pada irama atau ritme dari
jantung sendiri. Ex : Bradikardi, takikardi,
dan kontraksi premature
Biasanya terdeteksi dari gambaran
Elektrokardiogram yang tidak normal
Disritmia sendiri dapat menurunkan curah
jantung

1-Dec-17 9
 Malfungsi Katup
menimbulkan kegagalan pompa baik oleh
kelebihan beban tekanan atau dengan
kelebihan beban volume yang
menunjukan peningkatan volume darah ke
ventrikel kiri.
Sehingga darah dari jantung kembali
keseluruh tubuh (regurgitasi)

1-Dec-17 10
 Abnormalitas Otot Jantung
menyebabkan kegagalan ventrikel
memompakan darah
Otot jantung mengalami hipertrofi sehingga
fungsinya menjadi tidak normal
Penyebab hipertrofi ini dikarenakan hipertensi
yg membuat jantung bekerja lebih keras, karena
miokard menerima beban yg berat sehingga
miokard mengalami hipertrofi
meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel,
fibrosis miokard luas, fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer
1-Dec-17 11
 Ruptur Miokard
Infark dalam miokard pembuluh darah
menipis ruptur miokard, (merupakan
komplikasi dari infark miokard)
Miokard yang ruptur menyebabkan
pendarahan dalam jantung mengakibatkan
disfungsi jantung
Perbedaan antara ruptur miokard dan
infark miokard ruptur : mioakrd nya
hancur, robeknya bagian2 jantung. Infark :
1-Dec-17 12
miokardnya mati, langsung mati gtu
 Obat-obatan
Seperti beta blocker dan antagonis
kalsium dapat menekan kontraktilitas
miokard dan obat kemoterapi seperti
doksorubisin dapat menyebabkan
kerusakan miokard

1-Dec-17 13
 Faktor Resiko
1. Merokok (nikotin dan garam kaku pembuluh darah
2. Hipertensi (resistensi perifer sistemik cause
vasokonstriksi)
3. Obesitas (hiperkolesterol, akan menumpuk di pd dan
menyebabkan aterosklerosis)
4. Diabetes (hipergula, nanti gula diubah jadi lemak di
tubuh, lamak numpuk di pd aterosklerosis)
5. Alkohol (ethanolrelaksan otot, menyebabkan
kelemahan membuat kontraksi pada jantung lemah)
6. Virus atau bakteri (septic) infeksi organ, kalo ke
jantung, organ jantung jadi rusak
1-Dec-17 14
 Perjalanan penyakit kardiovaskuler
Sindrom
Koroner
Akut
Aritmia &
Trombosis koroner berkurangnya Mati
Aktivitas sel miokard menda
Iskemia miokard neurohor dak
monal Remodeling
PJK

Aterosklerosis Pembesaran ventrikel

Faktor-2 risiko GJ
Dislipidemia
HTN
Diabetes Kematian
1-Dec-17 Merokok, dll 15
Dzau V. Braunwald E. Am Heart J. 1991:121:1244-163
Decompensatio Cordis
Evolusi stadium klinik GJ Manifestasi klinik GJ
Progresi PJK
Hipoperfusi kronik

Normal
No symptoms Asymptomatic LV
Normal exercise
Normal LV fxn
Dysfunction
No symptoms
Normal exercise
Compensated CHF
Abnormal LV fxn
No symptoms
Exercise Decompensated CHF
Abnormal LV fxn
Symptoms
Exercise Refractory CHF
Abnormal LV fxn
1-Dec-17
Symptoms not controlled
16
with treatment
 Terminologi / Pembagian GJ
1) Gagal Jantung Kiri & Gagal Jantung Kanan
2) Gagal Jantung Akut & Gagal Jantung Kronik
3)Gagal Jantung efek ke depan & ke belakang
(Forward and backward heart failure)
4) Gagal Jantung Sistolik & G J Diastolik
5) Gagal Jantung Curah Tinggi & Curah Rendah
(High-Output & Low-Output Heart Failure)
1-Dec-17 17
 G.J. Kiri & G.J. Kanan
GJ kiri lebih banyak
terjadi di praktek klinik
Kardiomiopati dilatasi
Akibat akumulasi darah
sebelum masuk ventrikel
kiri mengakibatkan
peningkatan tekanan
atrium kiri dan vena paru
sehingga terjadi
akumulasi cairan di paru -
dyspnea (+)
1-Dec-17
GJ kanan (murni) lebih
jarang
Penyakit jantung bawaan
& korpulmonale
Akibat akumulasi darah
sebelum masuk ventrikel
kanan menyebabkan
peningkatan tekanan
atrium kanan dan vena
sistemik sehingga terjadi
akumulasi cairan di
jaringan lunak tubuh
edema (+)
18
 Forward & Backward Heart Failure
Forward HF terjadi akibat
pengosongan
penampungan vena
sistemik yang tidak
mencukupi
Stenosis aorta, hambatan
pengosongan akibat
obstruksi mekanis
Miokarditis,
menyebabkan fase
sistolik yang memendek
akibat kerusakan otot
jantung
Infark miokard luas
1-Dec-17
Backward HF terjadi
akibat pengurangan
pengosongan darah
menuju arteri pulmonalis
dan aorta
Stenosis mitral,
mengakibatkan
penurunan aliran balik
vena pulmonalis menuju
ventrikel kiri
Kardiomiopati hipertropik,
mengakibatkan
penurunan pengisian
saat diastolik
19
 GJ Sistolik & GJ Diastolik
GJ Sistolik terjadi akibat
terganggunya kemampuan
jantung untuk mengalirkan
darah ke seluruh tubuh
Disebabkan oleh adanya
penekanan kontraktilitas
miokard
GJ Sistolik Akut, terjadi di
miokarditis akibat virus,
keracunan alkohol, anemia
GJ Sistolik Kronik terjadi
setelah kardiomiopati atau
infark miokard
1-Dec-17
GJ Diastolik terjadi akibat
pengisian jantung yang
terganggu, biasa tampak pada
wanita lanjut usia
Ada 4 mekanisme patofisiologi
A. Penyakit struktural :
- Kerusakan katup jantung
- Hipertropi konsentrik
- Efusi perikardial
B. Abnormalitas fisiologis :
- Peningkatan volume
sistolik akhir
- Pengurangan waktu
pengisian (mis. takikardia)
C. Abnormalitas non-miosit :
- Peningkatan jar. ikat
- Perikarditis konstriktif
D. Abnormalitas miosit 20
 Low-Output & High-Out HF
Klasifikasi ini berdasarkan pada volume
hemodinamik dan curah jantung
Perbedaan antara GJ curah rendah dan tingi
dapat dilihat berdasarkan karakteristik detak
jantung ; detak jantung yang lemah
menandakan curah rendah, detak jantung yang
kuat menandakan GJ curah tinggi
Sebagian besar GJ adalah curah rendah
GJ curah tinggi terdapat pada :
- Defisiensi nutrisi (seperti beri-beri, anemia)
- Hipertiroidi
- Tumor vaskular yang besar
1-Dec-17 21
 Gejala Klinis
Diaphoresis (berkeringat)
Dyspnea (Sesak nafas)
Mudah lelah
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Nyeri dada
Bengkak pada kaki
Rasa tidak nyaman pada perut bagian
atas kanan
1-Dec-17 22
 Diaphoresis

Epinefrin norepinefrin saraf simpatis

pengeluaran impuls di hipotalamus (pusat
kardiovaskular) ke seluruh kulit tubuh
rangsangan saraf kolinergik kelenjar keringat
produksi keringat
 SESAK NAFAS

Tekanan diastolik akhir ventrikel kiri

(preload) naik beban jantung naik
hipertrofi ventrikel kiri payah jantung kiri
bendungan atrium kiri naik tekanan
vena pulmonalis naik kapiler paru naik
edema paru : sesak nafas karena
pertukaran 02 tidak baik
 Mudah Lelah
Suplai O2 jaringan turun metabolism
anaerob timbunan asam laktat
Mudah lelah
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
(PND)
Merupakan kejadian sesak nafas dan batuk-
batuk yang terjadi pada saat malam / tidur
Disebabkan karena depresi pernapasan pada
saat tidur
Berkurangnya fungsional ventrikel kiri dari
output normal
 NYERI DADA
Timbunan as. Laktat dr metab anaerob
Suplai o2 (-)mekanisme
kompensasihipertrofi miokard
 Bengkak pada kaki
Curah jantung aktivasi saraf simpatis
aktivasi sistem renin angiotensin
aldosterone vasokonstriksi & sekresi
aldosteron retensi cairan (Na & H20)
total CES naik tekanan kapiler naik vol
interstisial naik edema perifer : bengkak
pada kaki
 Rasa tidak nyaman pada perut
bagian atas kanan

Preload naik beban ventrikel hipertrofi

ventrikel kanan gagal pompa ventrikel kanan
tekanan diastole bendungan atrium kanan
bendungan vena sistemik hepatomegali

Suplai darah ginjal turun GGK sekresi protein

terganggu sindrom uremia gang
keseimbangan asam basa produksi asam
lambung naik mual muntah
Tidak dapat mengakomodasi semua darah scr
normal kembali ke sirkulasi vena pembesaran
vena abdomen mual muntah
 KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (I)
Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan
kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar
akan tetapi klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi
hasil terapi. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah
klasifikasi dari NYHA.

New York Heart Association Classification 1964

Class I : Asymptomatic
Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.
Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau
kelelahan (dipastikan melalui pemeriksaan, misalnya
ekokardiografi, NT / proBNP)
Class II : Mild
Penderita penyakit jantung disertai sedikit pembatasan
aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-
hari yang lebih berat (misalnya berjalan menaiki tangga)
menimbulkan
1-Dec-17 dyspnoe atau kelelahan. 30
 KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (II)

New York Heart Association Classification 1964 (II)

Class III : Moderate
Penderita penyakit jantung disertai pembatasan aktivitas fisik
yang jelas sehingga mengganggu pekerjaan. Saat istirahat
tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari
aktivitas sehari-hari (misalnya berjalan pada permukaan yang
rata) sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class IV : Severe
Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap
aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal
jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap
aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.
1-Dec-17 31
 Klasifikasi gagal jantung menurut
American Heart Associatio /
American College of Cardiology
(AHA / ACC)
Klasifikasi ini menekankan pada evolusi
dan perkembangan gagal jantung kronik
Klasifikasi ini melengkapi klasifikasi NYHA
dan membantu penerapan pengobatan
awal
Jarang digunakan di praktek klinik
1-Dec-17 32
1-Dec-17 33
 Diagnosis
Major Minor

Paroksimal nokturnal dispnea Edema ekstremitas

Distensi vena leher Batuk malam hari

Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5

Dyspneu deffort
hari pengobatan CHF

Ronki paru Hepatomegali

Kardiomegali Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3

Edema paru akut
dari normal

Gallop S3 Takikardia (> 120/menit)

Peninggian tekanan vena

jugularis > 12mmHg

Refluks hepatojugular

1-Dec-17 34
 PATOFISIOLOGI
GAGAL JANTUNG

1-Dec-17 35
 KEGAGA
LAN
POMPA

GANGGU MEKANISME OBSTRU

AN UTAMA
GAGAL JKSI
KONDUK JANTUNG ALIRAN
SI

REGURGIT
ASI

1-Dec-17 36
1. Kegagalan pompa : terjadi akibat kontraksi otot
yang lemah / inadekuat sehingga darah tidak
bisa terpompa dengan sempurna
2. Obstruksi aliran : terdapat lesi yang mencegah
terbukanya katub / menyebabkan peningkatan
tekanan kamar jantung
3. Regurgitasi : dapat meningkatkan aliran balik
beban kerja kamar jantung
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan
kontraksi miokardium yang tidak selaras dan
tidak efisien
1-Dec-17 37
 Tatalaksana
Istirahat yan cukup
Mengurangi makan makanan yang
mengandung kolesterol
Mengurangi asupan garam
Olahraga yang disesuaikan

1-Dec-17 38
Oksigen

Diuretic
Diuretik loop
Diuretik tiazid
Diuretik hemat kalium
Diuretik osmotik
Digoksin

Vasodilator
Natrium nitroprusida
Penghambat ACE
Antagonis reseptor angiotensin
Nitrat
Hidralazin
Prazosin
Antagonis kalsium

1-Dec-17 39
 Obat simpatomimetik
Dopamin
Dobutamin
Penghambat fosfodiesterase
Penyekat Beta

Antikoagulan pada gagal jantung

Obat antiaritmia
1-Dec-17 40
1-Dec-17 41
 Gagal Jantung Akut

Acute Heart Failure

1-Dec-17 42
Definisi Gagal Jantung Akut (GJA)1
Suatu sindroma dimana timbulnya keluhan
dan gejala yang khas berlangsung cepat
(dalam jam atau hari) akibat disfungsi
jantung
Dapat terjadi pada penderita dengan atau
tanpa kelainan jantung sebelumnya dan
dapat mematikan bila tidak segera diatasi !
Disfungsi jantung bisa meliputi disfungsi
sistolik atau diastolik, irama jantung
abnormal atau tidak ada kesesuaian
antara preload dan afterload (mismatched)
1-Dec-17 43
 Gagal Jantung Akut, 2

Gagal Jantung Kiri Akut

Edema Paru Akut (ALO)
Acute Pulmonary Edema (APE)
Asma Kardial
Kegawatan Jantung
Tindakan segera
MRS di INTENSIVE
CARDIOVASCULAR CARE
UNIT (ICVCU)
1-Dec-17 44
 Karakteristik klinis GJA

GJA Dekompensata
GJA Hipertensif
Edema Pulmoner (dibuktikan foto thorax)
Syok kardiogenik
GJA output tinggi (High output failure)
Gagal jantung kanan akut

1-Dec-17 45
 GJ Akut dengan Edema Pulmoner
Adanya distress pernafasan yang berat
Ronki kasar (crakles) di seluruh lapangan
paru
Orthopnea (+)
Saturasi O2 < 90 % pada udara kamar
sebelum terapi
Pada foto toraks terdapat gambaran
edema paru
1-Dec-17 46
 GJ Akut dengan Syok Kardiogenik
Terdapat hipoperfusi jaringan, meskipun
preload telah dikoreksi
TD sistolik < 90 mmHg atau turunnya
tekanan arteri rerata (Mean Arterial
Pressure = MAP) > 30 mmHg dan atau
penurunan diuresis (< 0,5 cc/kgBB/jam),
dengan laju nadi > 60 x/menit dengan atau
tanpa bukti kongesti organ

1-Dec-17 47
TERAPI SEGERA PADA GJA

1-Dec-17 48
 MORPHIN SULPHATE, why

Mengurangi kecemasan, sakit dan

iskemia.
Meningkatkan venous capacitance
Menurunkan systemic vascular resistance
Menurunkan kebutuhan oksigen, iskemia
dan luas infark

1-Dec-17 49
 MORPHIN , when

Sakit dan cemas karena IMA

Acute cardiogenic pulmonary edema

(GJ Akut dengan edema pulmoner)

MORPHINE , how

1-3 mg, bisa diberikan tiap 5 menit.

GOAL : menghilangkan sakit dan rasa cemas
1-Dec-17 50
 MORPHIN, watch out

Depresi nafas

Antidote, bila narkosis berlebihan:

Naloxone ( 0.4 0.8 mg )

Hipotensi, perubahan laju jantung.

1-Dec-17 51
 Obat lain u/ GJA
Diuretik
Nitrat

1-Dec-17 52
 Gagal Jantung Kronik

Chronic Heart Failure

1-Dec-17 53
 II. Gagal Jantung Kronik
= Gagal jantung Kongestip
Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan & edema

Keluhan : Dyspnea on effort (DOE)

Dyspnea Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Gejala :
Tanda bendungan/retensi cairan :
Edema kaki-tungkai-scrotum-labia mayor
Ascites
Hepato-splenomegali
Distensi Vena Jugularis
1-Dec-17 Pemeriksaan fisik paru : ronchi basah basal (+)/(+) 54
 DYSPNEA = SESAK NAFAS

DYSPNEA # HYPERNEA
(HYPERNEA = TACHYPNEA =
HYPERVENTILATION

1-Dec-17 55
 KRITERIA DYSPNEA

1. Frekwensi nafas meningkat

2. Pernafasan cuping hidung (+)
3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu
4. Amplitudo nafas meningkat

1-Dec-17 56
 KAUSA GAGAL JANTUNG
Gagal jantung bukan diagnosa utama,
tetapi merupakan diagnosa dari fungsi
jantung yang menurun akibat berbagai
penyakit jantung
Untuk dapat memberi terapi yang tepat
perlu diketahui diagnosa anatomi dan
diagnosa etiologi / kausa gagal jantung

1-Dec-17 57
 Perhatikan u/ Dx Penyakit Jantung
Diagnosa etiologi
Diagnosa anatomi jantung
Diagnosa fungsi jantung

1-Dec-17 58
 Kausa Gagal Jantung Kiri Dx Etiologi
PENYAKIT MIOKARDIUM :
- PJK (CAD)
- Hipertensi
- Kardiomiopati
- Miokarditis
PENYAKITJANTUNG KATUP RHD
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
PENYAKIT PERIKARDIUM
ARITMIA : TAKI/BRADI
OBAT-OBATAN
ANEMIA / HIPOKSIA
Kausa Gagal Jantung Kanan
HIPERTENSI PULMONAL KRONIK
PPOK
1-Dec-17 59
 Patofisiologi
Dibagi 2 komponen :
1) Gagal Miokardium :
Kontraktilitas

2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi

jantung (Fungsi Miokard) :
a) Meningkatnya aktivasi sistem simpatetik
b) Aktivasi sistem RAA (Renin-Angiotensin-
Aldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin
c) Vasokonstriksi arteria renalis
1-Dec-17 60
 Mekanisme kompensasi
Gagal Jantung
1. Mekanisme Frank Starling
2. Hipertrofi Ventrikel
3. Aktivasi Neurohormonal

Mekanisme kompensatorik ini bertujuan

untuk mempertahankan tekanan darah
dan perfusi jaringan
1-Dec-17 61
 1. Kurva fungsi ventrikel (Starling)
Normal LV Function

Stroke
volume
Depressed LV Function

LV end Diastolic Pressure

(Pre Load)
1-Dec-17 62
 Hubungan antara panjang serabut miokard pada
akhir diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri
peningkatan
kontraktilitas

Beban sekuncup
penurunan
kontraktilitas

panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri

Keterangan gambar :
Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yang
disebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi.
Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan beban
yang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuat
horisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memung-
kinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek pada
akhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapai
1-Dec-17 63
dengan panjang serabut yang lebih besar.
 2. Hipertrofi Ventrikel
Stress pada dinding ventr
Merangsang pertumbuhan ventrikel
Menaikkan massa ventrikel

awalnya bermanfaat
Cenderung memperlambat pengisian saat
diastolik
Predisposisi iskemia subendokardium
Miosit yang hipertrofi lebih mudah
kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis
1-Dec-17 64
 3. Kompensasi Neurohormonal
Penurunan curah jantung

peningkatan sistem peningkatan sistem peningkatan hormon

saraf simpatis renin angiotensin anti diuretik

peningkatan peningkatan vasokontriksi peningkatan

kontraktilitas laju debar volume sirkulasi
jantung
arteriolar venus

mempertahankan peningkatan aliran

tekanan darah balik vena ke jantung
(peningkatan beban awal)

CURAH JANTUNG
edema perifer
dan
1-Dec-17 peningkatan 65
bendungan paru
isi sekuncup
 Pemeriksaan laboratorium pada
gagal jantung
Hemogram lengkap (DL) -> anemia ?
Elektrolit serum -> memicu aritmia, efek diuretk
Kadar glukosa darah -> resiko PJK
Profil lemak darah -> resiko PJK
Test fungsi hati -> terjadi peningkatan pada GJK
Test fungsi ginjal -> menentukan strategi obat
Profil tiroid -> penyebab GJ curah tinggi
Pemeriksaan urin rutin -> mikroalb/proteinuria ?
Peptida natriuretik (BNP = Brain Natriuretic Peptide) ->
-Tanda biologis gagal jantung
-BNP berhubungan dengan tingkat
1-Dec-17 keparahan GJ dan memperkirakan prognosis66
 Heart Failure - Diagnosis
Sometimes difficult
Symptoms are insensitive and non-specific
- especially if only a few are present
Echocardiography - gold standard, but
may be impractical in certain clinical
settings:
Emergency Department
Primary Care Physicians Office

1-Dec-17 67
 Heart Failure-Signs &
Symptoms
Sign/Symptom Sensitivity (%) Specificity (%)
DOE 100 17
Orthopnea 22 74
PND 39 80
Edema 20 86
JVD 17 98
Lung Crackles 29 77

1-Dec-17 68
 What About a Blood Test?
Similar to a WBC for infection or Troponin
for myocardial infarction
May be useful in ER or office setting
Would not replace echocardiography
May help guide therapy or further work-up

1-Dec-17 69
 Natriuretic Peptides
The subject of investigation for > 20 years
Neurohormones
Internal compensatory mechanism for
intravascular volume changes
Three types:
Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
Brain-type Natriuretic Peptide (BNP)
C-type Natriuretic Peptide (CNP)

1-Dec-17 70
 Natriuretic Peptides

Natriuretic Where When

Peptide Manufactured Secreted Actions
ANP Atria Atrial Stretch Natriuresis,
Diuresis, BP,
Renin
BNP Ventricles Ventricular Natriuresis,
Stretch Diuresis, BP,
Renin
CNP Endothelium Local Potent
Response Venodilator

1-Dec-17 71
 Natriuretic Peptides

1-Dec-17 72
 BNP in the Diagnosis of HF
The role of natriuretic peptides
ANP-atrial natriuretic peptide
Produced in atria in response to wall stress
BNP-brain natriuretic peptides
Produced in ventricles in response to volume and pressure
overload
CNP-central nervous system and endothelium
Produced in response to endothelial stress
Produced as prohormones and cleaved to active
molecule (ANP/BNP)and inactive NT forms

1-Dec-17 73
 Conclusions
BNP is not:
A substitute for echocardiography
A substitute for clinical judgment
100 % Sensitive
100% Specific
To be used for generalized screening for
CHF
To be used alone in the diagnosis of CHF

1-Dec-17 74
 Conclusions
BNP is:
Potentially useful in the appropriate patient
population
Dyspnea of unclear etiology with limited
signs/symptoms
Potentially useful in the appropriate setting
When echocardiography is not available
Potentially useful for a given result
Extremely high or low values
Going to be studied more

1-Dec-17
Breathing Not Proper in CHF 75
 Terapi Farmakologi
Gagal Jantung

1-Dec-17 76
 Prinsip Terapi
(Hemodynamic Therapy)
I. Mengurangi Preload (Venodilator) dilatasi
vena me pre me keluhan edema
II. Me kontraksi jantung
III. Mengurangi After Load (Arteridilator)
me beban ventr kiri untuk kontraksi
me curah jantung
IV. Memperbaiki denyut Jantung :
Irama
Kecepatan/frekwensi
1-Dec-17 77
 Mengurangi Preload
1) MORFIN IV
- Indikasi : Gagal jantung kiri akut (APE)
- Venodilatasi
- me tekanan kapiler paru
- me kecemasan

2) FUROSEMID IV
Efek : - Venodilatasi Langsung
- Diuresis
Me Left Ventricular
Filling Pressure
(5-15)

3) NITRAT : - IV
1-Dec-17
- SL 78

Hati-hati : Hipotensi
 Meningkatkan Kontraksi (Inotropik)

1. Dobutamin
2. Dopamin
3. Digitalis / digoksin

1-Dec-17 79
 DOBUTAMINE, why

Inotropic effect ; meningkatkan curah jantung

menurunkan resistensi vaskuler perifer
Tidak terlalu menyebabkan takikardia
dibandingkan dopamin.
Meningkatkan aliran darah ke ginjal dan
mesenterik dengan cara karena meningkatnya
curah janutng.
Dapat dikombinasi dengan Dopamin
1-Dec-17 80
 DOBUTAMINE, when

Edema paru dengan curah jantung rendah

atau.
Disfungsi ventrikel kiri yg tak dapat diberi
vasodilator.

1-Dec-17 81
 DOBUTAMINE, how

Dicampur dengan D5W atau normal saline

Dose : 2 20 microgram/kg/menit.

DOBUTAMINE, watch out . . .

Dapat menyebabkan takikardia, arrhythmia dan

fluktuasi TD.
Dapat memprovokasi iskemia miokard.

1-Dec-17 82
 DOPAMINE, why (1)

Low dose (1-2 g/kg/min) : merangsang

reseptor dopaminergik menyebabkan
vasodilatasi serebral, renal dan mesenterik , tapi
menyebabkan meningkatnya tonus vena.
pada dosis 2 10 g/kg/min : meningkatkan
curah jantung dan sedikit meningkatkan
resistensi vaskuler sistemik

1-Dec-17 83
 DOPAMINE, why (2)

Pada dosis lebih dari 10 g/kg/min:

vasokonstriksi renal, arteri perifer,
mesenteric, venous. Menyebabkan
meningkatnya SVR, PVR, dan preload.

1-Dec-17 84
 DOPAMINE, when

Hipotensi tanpa ada hipovolemia.

Bradikardia simtomatik dengan hipotensi,

atau setelah kembalinya sirkulasi spontan
setelah dilakukan CPR (Cardiopulmonary
Resuscitation pijat jantung paru

1-Dec-17 85
 DOPAMINE, how

Dosis infus awal: 15 microgram/ kg/min,

dapat ditingkatkan hingga TD dan output
urin membaik.
Rentang dosis : 5 20 microgram/ kg/min
Sebaiknya gunakan volumetric infusion
pump agar laju infus stabil.

1-Dec-17 86
 DOPAMINE, watch out (1)

meningkatkan laju jantung, dapat

menginduksi aritmia.
Pada dosis rendahpun dapat pula
menyebabkan kongesti paru dan
perburukan curah jantung.
Mual, muntah, terutama pada dosis tinggi.

1-Dec-17 87
 DOPAMINE, watch out (2)

Nekrosis jaringan bila terjadi ekstravasasi.

Menjadi tak aktif pada keadaan basa; jangan

dicampur dengan sodium bikarbonat.

1-Dec-17 88
 DIGITALIS, why

meningkatkan kontraktilitas miokard.

Mengontrol respon ventrikel pada atrial flutter
dan atrial fibrillation.

DIGITALIS, how

Loading dose : 10 15 microgram/kg , IV.

Dosis meintenance tergantung berat badan dan
fungsi ginjal.
1-Dec-17 89
 DIGITALIS, when

Atrial flutter, atrial fibrillation,

mengembalikan PSVT ke irama sinus.
Sedikit peranannya pada tata laksana CHF
akut.
Baik pada CHF kronis

1-Dec-17 90
 DIGITALIS, watch out

Intoksikasi:
Atrial & ventricular premature complex,
ventricular bigeminy, VT
Mual, muntah diare, ggn penglihatan dan
status mental.
Lebih sering pada pasien dengan
hypokalemia, hypomagnesemia,
hypocalcemia
1-Dec-17 91
 Menurunkan After Load
1. ACE Inhibitor
2. Nitrat

1-Dec-17 92
 NITROGLYCERIN, why. . . . . . .

Mengurangi sakit karena iskemia

Venodilatasi, mengurangi aliran darah balik

ke jantung/ pre load dan konsumsi oksigen.

Dilatasi arteri koroner.

Meningkatkan aliran kolateral di jantung.

1-Dec-17 93
 NITROGLYCERIN, When. . . . . . .

Nyeri dada iskemia, Angina pektoris tak

stabil.

Edema paru akut ( jika systolic > 100 )

Dipakai rutin pada IMA.

1-Dec-17 94
 NITROGLYCERIN, how. . . . . . .

Sublingual: 0.3 0.4 mg, diulang tiap 5 men.

Spray inhaler, ulang tiap 5 men.
I.V. infusion : 10 20 g/menit; dinaikan 5
10 g/menit tiap 5 10 menit
Goal : menghilangkan nyeri dan menurunkan
TD.

1-Dec-17 95
 NITROGLYCERIN, watch out. . . . . .

Hati-hati bila systolic < 90 mmHg.

Turunkan MAP sampai 10% pada pasen
normotensi, 30% pada pasen hipertensi.
Sakit kepala, TD turun, syncope,takikardia.
Infark ventrikel kanan.

1-Dec-17 96
 Memperbaiki denyut jantung
Pada AF, irama jantung sebisa mugkin
dikembalikan ke irama sinus
Frekwensi jantung yang takikardi /
bradikardi dikembalikan ke frekwensi yang
normal

1-Dec-17 97
 The Renin-Angiotensin System
Alternate Pathway
Circulating Local
(Liver) (Tissue)
Angiotensinogen
Non-renin pathways
t-PA
Renin inhibitors Renin
Cathepsin G
Tonin

Angiotensin I
Non-ACE pathways
Chymase
ACE inhibitor Converting Enzyme
CAGE
Cathepsin G

Angiotensin II
A-II receptor blockers
Angiotensin II
1-Dec-17 98
Receptors
1-Dec-17 99
1-Dec-17 100
 Tatalaksana Gagal Jantung
1. Tegakkan diagnosis
2. Cari penyebab dasar
3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia
4. Pahami patofisiologi
5. Berikan pengobatan/tindakan yang sesuai

1-Dec-17 101
 Terapi Non Farmakologik
Diet rendah garam
Turunkan Berat Badan
Menghindari alkohol
Pengelolaan stress
Menghindari rokok
Aktifitas fisik yang teratur

1-Dec-17 102
 Terapi Farmakologik (Resume)
1. (D) : Diuretik
- Mengurangi Beban Jantung
- Mengurangi kelebihan Cairan
2. (D) : Digoxin (Glikosida)
- Efek : inotropik Positip
3. (D) : Dilator :
- ACE Inhibitor
- AT1 receptor antagonis
- Nitrat
- Direct Vasodilator (Hydralasin)
1-Dec-17 103
 Terapi Farmakologik
4. (B) : Beta Blockers : Cardioselectif
- Bisoprolol
- Carvedilol
- Metroprolol
5. (A) : Aldosteron Antagonist :
- Spironolakton Dosis Rendah
- Hati-hati :
- Disfungsi renal
- Hiperkalemia
6. (I) : Inotropic Agent :
- Dopamin
- Dobutamin
- Digitalis
1-Dec-17 104
 Summary of ACC/AHA
Clinical Treatment Guidelines
Systolic Ventricular Diastolic Ventricular
Disfunction Disfunction

- ACE inhibitors - Diuretic

- Hydralazine + - Nitrates
Isosorbide dinitrate - Drugs suppressing
- Digoxin atrioventricular
- Anticoagulants conduction
- Beta-blockers - Anticoagulants

1-Dec-17 105
 Terapi lain :
1) Pengobatan Aritmia :
Anti Aritmia
Pacu Jantung
2) Pengobatan Bedah
3) Transplantasi Jantung

1-Dec-17 106
 PROGNOSA
Natural History gagal jantung yang tidak
mendapat terapi tidak diketahui
Natural History penderita gagal jantung
yang mendapat terapi sbb :
Klas NYHA I : mortalitas 5 tahun10-20%
Klas NYHA II : ------- 10-20%
Klas NYHA III : ------- 50-70%
Klas NYHA IV : ------- 70-90%

1-Dec-17 107
 Thank You

1-Dec-17 108
1-Dec-17 109