UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Fisiopatologa

cardiopatia isquemica
Dr. Roberto Salazar Huajardo
DETERMINANTES DEL APORTE Y DEMANDA
MIOCARDICA DE OXIGENO
APORTE MIOCARDICO DE OXIGENO:
Contenido de oxgeno de la sangre
Concentracin de Hb
Grado de oxigenacin sistmica
Tasa de flujo sanguneo coronario (Q P / R)
Presin de perfusin del miocardio (presin diastlica de aorta)
Resistencia vascular coronaria
Compresin externa (presin intramiocrdica en sstole)
Regulacin intrnseca
Hipoxemia Acmulo de ADP y AMP Adenosina potente vasodilatador
ingreso Ca a las clulas Relajacin Vasodilatacin Flujo coronario
DETERMINANTES DEL APORTE Y DEMANDA
MIOCARDICA DE OXIGENO

APORTE MIOCARDICO DE OXIGENO:

Factores relajantes derivados del endotelio (ON, prostaciclina, factor hiperpolarizante
derivado del endotelio) predominan sobre los factores constrictores derivados del
endotelio (endotelina 1)
Poca contribucin del s. parasimptico. El s. simptico acta
estimulando receptores adrenrgicos (vasoconstriccin) y receptores adrenrgicos
(vasodilatacin)
DETERMINANTES DEL APORTE Y DEMANDA
MIOCARDICA DE OXIGENO

DEMANDA MIOCARDICA DE OXIGENO:

Estrs parietal del ventrculo (fuerza que acta sobre las fibras
miocrdicas tendiendo a separarlas y que obliga inversin de
energa para oponerse a ella) ( P x r
2h ) es la relacin
de Laplace P : Presin
intraventricular
r : Radio del ventrculo
h : Grosor de la pared ventricular
DETERMINANTES DEL APORTE Y DEMANDA
MIOCARDICA DE OXIGENO

Frecuencia cardiaca
Contractilidad miocrdica (inotropismo)

FLUJO CORONARIO
Ley de Poiseuielle: Q P r
8L
Q : Flujo P : Diferencia de presin entre dos
puntos
R : Radio del vaso : Viscosidad sangunea
L : Longitud del vaso
FLUJO CORONARIO
El flujo sanguneo coronario lleva oxgeno a los miocitos y retira
bixido de carbono, cido lctico y iones hidrgeno producto de su
metabolismo
El corazn consume el 7 % del requerimiento de oxgeno corporal
La funcin cardaca es altamente dependiente del mantenimiento y
modulacin del flujo coronario. El miocardio, y sobre todo el
subendocardio, es el tejido con requerimientos aerbicos basales
ms altos del organismo (8-10 ml O2/min/100 g, frente a 0,15 ml
O2/min/100 g en el msculo esqueltico)
FLUJO CORONARIO

El flujo coronario est influido por la compresin

extravascular. A lo largo del ciclo cardaco las
variaciones en presin intramiocrdica e
intracavitaria modifican drsticamente la resistencia
vascular coronaria. (Marcus ML)
Durante la sstole cardaca se produce flujo
retrgrado en las arterias coronarias y flujo
antergrado en las venas coronarias.
Durante la protodistole parte del flujo antergrado
se utiliza para rellenar el lecho microcirculatorio
intramiocrdico ordeado durante la sstole.
ISQUEMIA MIOCARDICA
La isquemia celular ocurre cuando la demanda
de oxgeno aumenta respecto al suministro
arterial mximo o cuando ocurre una
disminucin absoluta del suministro de oxgeno
a) Por aumento de demanda
Por aumento de frecuencia cardaca
Por aumento de tensin parietal del VI
Por aumento de contractilidad
(tirotoxicosis, estenosis artica, etc)
b) Por disminucin en el suministro de oxgeno
Debido a disminucin del contenido de O2 sanguneo (intoxicacin por
monxido de carbono, anemia, etc)
Debido a anormalidades de la arteria coronaria
ANORMALIDADES DE ARTERIA CORONARIA
ISQUEMIA MIOCARDICA

c) Por una combinacin de incremento en la

demanda y disminucin en el suministro de oxgeno
(la cocana incrementa la demanda al inhibir la
recaptacin de noradrenalina en las terminaciones
nerviosas adrenrgicas del corazn, y disminuye el
suministro por vasoespasmo)
ISQUEMIA MIOCARDICA
FLUJO CORONARIO Y DISFUNCION ENDOTELIAL

El aporte de O2 esta en relacin directa con

el flujo coronario y este se autorregula en
relacin con el xido ntrico endotelial,
pudiendo aumentar 6 veces independiente
del volumen sistmico (reserva coronaria).
En la disfuncin endotelial disminuye la
produccin de ON, lo que hace que pierda
su capacidad vasodilatadora, aumente la
obstruccin por placas de ateroma y sea ms
proclive a la formacin de trombo parietal.
La aterosclerosis es la causa mas comn del
sndrome coronario
TIPOS DE PLACA ATEROMATOSA
REMODELACION VASCULAR

40 var
50 muj
 SINDROME CORONARIO

AGUDO (por ruptura de placa inestable):

ANGINA DE PECHO INESTABLE / INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO ST
ELEVADO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ST ELEVADO
MUERTE SUBITA

CRONICO (por placa estable) :

ANGINA DE PECHO ESTABLE
SINDROME CORONARIO
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Isquemia de miocardio caracterizada por dolor retroesternal,
epigstrico o precordial, tipo constrictivo o urente, que puede
irradiar a cuello, maxilar inferior, hombros o brazos generalmente
izquierdos, o regin interescapular izquierda, de 2 a 20 minutos de
duracin, desencadenado por esfuerzos o emocin equivalente, y
aliviado con el reposo o nitritos.
ANGINA DE PECHO ESTABLE
En el miocardio isqumico se produce un cambio de metabolismo
aerobio hacia anaerobio, acumulando lactatos y otros productos
metablicos que producen acidosis celular. La capacidad de generar
energa por los miocitos (adenosintrifosfato [ATP] y fosfato de
creatina) se reduce hasta el extremo y se agotan las reservas
energticas en un corto lapso, sobre todo si tenemos en cuenta que
durante el metabolismo anaerobio slo se obtienen 3 molculas de
ATP por cada molcula de glucosa, en lugar de las 38 obtenidas en
condiciones aerobias.
ANGINA DE PECHO ESTABLE

La contraccin cesa pronto por la falta de energa (ATP) y el

desplazamiento de los iones de calcio de las miofibrillas por los
radicales de hidrgeno generados en la acidosis. Los iones de potasio
emigran al exterior de las clulas, con entrada de los iones de sodio,
y se generan cambios en la diferencia de potencial transmembrana e
inflamacin del miocardio por acumulacin intracelular de sodio.
ANGINA DE PECHO ESTABLE

El miocito intenta generar ATP por otras vas con la generacin de

molculas de adenosinmonofosfato (AMP), que rpidamente son
degradadas a adenosina. Esta molcula cruza al espacio extracelular
por la membrana permeabilizada y estimula los receptores sensibles
del miocardio.
ANGINA DE PECHO ESTABLE

Tenemos que reconocer que despus de ms de 300 aos, el

mecanismo ntimo que produce la angina es complejo y an no est
del todo definido. Un hecho est claro: la isquemia reduce la
formacin celular de ATP, con acidosis y salida de una serie de
sustratos que estimulan quimiorreceptores y mecanorreceptores de
terminaciones nerviosas desmielinizadas existentes entre las fibras
musculares del miocardio y los vasos.
ANGINA DE PECHO ESTABLE

Entre las sustancias liberadas, se han demostrado histamina,

adenosina, lactato, serotonina, bradiquinina y los radicales libres de
oxgeno.
Est demostrado que el mediador primario de la isquemia es la
adenosina, va estimulacin del receptor A1 de la adenosina.
ANGINA DE PECHO ESTABLE

Los estmulos dolorosos son conducidos por fibras nerviosas

simpticas hasta los ganglios simpticos situados entre C7 y T4, y
desde all hasta el tlamo y la corteza cerebral. La angina, como
sensacin, es referida a los mismos dermatomas que transmiten sus
estmulos por las mismas regiones de la espina raqudea.
Las fibras aferentes vagales cardiacas establecen sinapsis en el bulbo
y descienden hasta estimular al tracto espinotalmico cervical,
pudiendo explicar el dolor anginoso en cuello y maxilar inferior.
ANGINA DE PECHO ESTABLE

El principal sustrato es el desbalance entre oferta y demanda de

oxgeno por parte del miocardio.
La gravedad de la isquemia est dada por la magnitud de la estenosis
y subsecuente reduccin del dimetro luminal arterial, por la
extensin y caractersticas de la obstruccin, endotelio alterado, tono
vasomotor, circulacin colateral, estmulos neurohumorales, entre
otros.
ANGINA INESTABLE
Sndrome clnico caracterizado por dolor de localizacin, tipo e
irradiacin similares a la A.E.:
Angina de reposo ( no calma con reposo, puede durar hasta
30 minutos, en nmero de dos o ms episodios en 24 horas,
mximo 48 horas )
Angina de reciente inicio o primera presentacin ( es de
esfuerzo, no ms de 1 mes de iniciada y con caractersticas
de severidad determinada por la frecuencia de presentacin
)
Angina progresiva o rpidamente acelerada (es de esfuerzo,
que progresa en la frecuencia, intensidad, duracin o al
requerir menores esfuerzos para su ocurrencia)
A. post-infarto (dentro de las 2 semanas de ocurrido este)
A. de Prinzmetal, variante, o por vasoespasmo ( en reposo
nocturno con supradesnivel ST transitorio en ECG )
ANGINA INESTABLE

Se asocia a un riesgo del 10 a 20% de progresin hacia IAM en esas

horas o das.
Tratamiento hospitalario en UCC.
ANGINA INESTABLE / INFARTO DE MIOCARDIO
NO ST ELEVADO
Pueden presentarse por:
1. Ruptura o erosin de la placa vulnerable con subsecuente trombo
no oclusivo (lo ms frecuente).
2. Obstruccin dinmica debida a:
a) Espasmo de una coronaria epicrdica (angina de Prinzmetal).
b) Constriccin de pequeas coronarias musculares intraparietales (vasos
de resistencia coronarios).
c) Vasoconstrictores locales (tromboxano A2 producido por las plaquetas).
ANGINA INESTABLE / INFARTO DE MIOCARDIO
NO ST ELEVADO
d) Disfuncin del endotelio coronario.
e) Estmulos adrenrgicos , includos el fro y la cocana.
3. Estrechamiento coronario acentuado por
aterosclerosis progresiva o reestenosis
posterior a angioplasta.
4. Inflamacin.
5. Secundaria al aumento de la demanda
miocrdica de O2 (taquicardia, fiebre) o a la
reduccin del aporte de O2 (hipotensin, anemia, etc).
Cada paciente puede presentar varios de
estos procesos a la vez.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Necrosis miocrdica debida a obstruccin del flujo sanguneo coronario,
generalmente producido por la presencia de un trombo oclusivo debido
a la ruptura de una placa ateromatosa vulnerable, o por una hemorragia
intraplaca y menos frecuente por una lesin endotelial.
Con supradesnivel ST, Q, o transmural.
Sin supradesnivel ST, no Q, o subendocrdico.
Raramente por espasmo o embolismo coronario.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Cuadro clnico: Dolor torcico similar al de angina inestable en tipo,
localizacin, irradiacin y sin requerir esfuerzo desencadenante, excepto
en intensidad y duracin que son mayores (>30 min), no aliviando con
reposo ni nitritos. Sntomas asociados son nuseas, vmito, diaforesis
fra, y con menor frecuencia disnea, fatiga.
Su diagnstico requiere dos de los siguientes tres criterios: Cuadro
clnico compatible. Cambios ECG compatibles con lesin o necrosis.
Elevacin de enzimas cardiacas (Troponina I o T , CPK-MB, DHL,
Mioglobina).
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Consecuencia del desequilibrio osmtico y inico desencadenado por

la isquemia en el miocito, se produce activacin de proteasas y
fosfolipasas con entrada descontrolada de calcio, desorganizacin
estructural y muerte celular. Otros factores involucrados en la
cascada de la isquemia son los radicales libres y la endotelina I.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Los radicales libres, metabolitos altamente reactivos al oxgeno,

cuando se acumulan pueden contribuir a la lesin inducida por la
reperfusin y la aparicin de arritmias.
La concentracin plasmtica de endotelina I aumenta durante los
episodios de isquemia, y se sabe que es un potente vasoconstrictor
coronario y que aumenta la concentracin de calcio citoslico, con lo
que contribuye a la muerte celular.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Con la lesin local desencadenante, puede coexistir una trombofilia

(facilidad para formar trombos) generada por diferentes
alteraciones como mayores niveles de fibringeno en sangre, mayor
adhesividad plaquetaria, liberacin de factores trombognicos desde
el endotelio disfuncionante, etc.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
En el IMANSTE se describe circulacin colateral que suple
parcialmente la disminucin del flujo coronario, asi como una
disolucin ms rpida (una hora) del trombo por la lisis espontnea
producida por liberacin in situ de sustancias trombolticas como
autodefensa del organismo.
En el IMASTE se describe en ms de la mitad de ellos, lisis del
trombo en las horas que siguen a su inicio, pero dejando ya una
necrosis irreversibe.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La obstruccin coronaria aguda puede producir muerte sbita, en el

80 % por fibrilacin ventricular generalmente precedida de
taquicardia ventricular, y en el 20 % por bloqueo AV completo, con
evolucin favorable o no posterior a maniobras de RCP.
La ruptura de la placa es ms frecuente en las nuevas (pequeas y
blandas), respecto a las antiguas (calcificadas) ms dificil de
romper.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La existencia de coronariopata difusa hace ms probable la

existencia de placas pequeas que puedan romperse, pero tambin
se observa placa nica que produce SCA y que una vez tratada, deja
al paciente sin lesin coronaria demostrable.