You are on page 1of 57

Insuficiencia cardiaca

Dr. Félix Bustamante Guerra


Médico Internista
Hospital Regional de Ica
Mayo del 2015
Función del sistema
cardiovascular

Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular


Relaciones cardiopulmonares

VC Ao
AP VP
AI
AD

VD VI

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR


Development Group Inc, 1999.
Insuficiencia cardiaca: DEFINICION

“Situación en la cual el corazón es

incapaz de mantener un gasto cardiaco

adecuado a los requerimientos

metabólicos del organismo."

E. Braunwald
Definición de insuficiencia cardiaca

I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en


reposo o durante el ejercicio), y
II. Evidencia objetiva (preferiblemente por
ecocardiografía), de disfunción cardiaca
(sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en
casos donde el diagnóstico está en duda),
III. Respuesta al tratamiento dirigido a la
insuficiencia cardiaca.

Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.

Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update
2005). European Society of Cardiology
Insuficiencia cardiaca
Es una de las causas más frecuentes de
internamiento
Su incidencia aumenta al incrementarse la
edad
Es la causa más frecuente de hospitalización
en el anciano
Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV

Cardiol Clin 1994;12:1-8


Causas de aumento en la frecuencia

Envejecimiento de la población
Mejoría en la sobrevida en infarto del
miocardio (unidad coronaria y trombolisis)
Reducción en la morbimortalidad en HTA
debido a un mejor control
Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía
idiopática
Factores de riesgo
1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Envejecimiento
3. Enfermedad coronaria
4. Hipertensión arterial
5. Diabetes Mellitus
6. Obesidad
7. Fumador
Hipertrofia Ventricular izq es un factor de riesgo
independiente para AVC (Accidente cerebrovascular), insuficiencia
cardiaca y EAC (Enfermedad coronaria)
120
Hipertensión
2-year age-adjusted incidence

Hipertensión + HVI
100
(per 100 patients)

80

60

40

20

0
AVC Falla cardiaca Enfermedad
coronaria
Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88
Etiología
La enfermedad coronaria,
La hipertensión
La enfermedad valvular cardiaca
y la miocardiopatía dilatada son las causas
más importantes en el mundo
occidental. Hasta 30% de los pacientes
con una miocardiopatía dilatada tienen
una causa genética.
Otras etiologías
1. Hipertensión arterial
2. Diabetes Mellitus
3. Enfermedades tiroideas
4. Acromegalia, feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing
5. Embarazo (miocardiopatía peripartum)
6. Familiar (10-15%)
7. Abuso de sustancias: alcohol. Uso crónico de
anfetaminas y/o uso de cocaína
Otras etiologías
7. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y
otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico
al miocito). Interleucina 2 (miocarditis
eosinofílica)
8. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en
dosis altas (efecto cardiotóxico)
9. Medicamentos inotrópicos negativos y que
ocasionan retención de líquido (exacerbación de
una disfunción cardiaca previa)
Otras etiologías
10. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
11. Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de
necrosis tumoral a)
12. Enfermedades del tejido conectivo: LES,
esclerodermia, polimiositis
13. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis
14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
Otras etiologías
16. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia
de carnitina, coenzima Q-10
17. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de
hierro secundario a transfusiones repetitivas),
esferocitosis
18. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia
crónica severa, fístulas AV, enfermedad de
Paget y sepsis
19. Enfermedad valvular cardiaca
20. Idiopática (10-20%)
Insuficiencia cardiaca: Clasificación

Derecha Izquierda
Retrógrada Anterógrada
Aguda Crónica

Alto gasto Bajo gasto

Congestiva

Diastólica Sistólica
Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
Estadío Descripción Ejemplos

Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a •Hipertensión, Obesidad


A
INSUFICIENCIA CARDIACA

la presencia de condiciones fuertemente •Enfermedad aterosclerótica


asociadas con el desarrollo de IC, sin •Diabetes, Síndrome Metabólico
cardiopatía estructural o síntomas de
EN RIESGO DE

insuficiencia cardiaca •Hist familiar de cardiomiopatía, uso


de cardiotoxinas

Pacientes con enfermedad cardiaca estructural •IM previo


B sin síntomas o signos de insuficiencia •Remodelado VI: HVI y FE ↓
cardiaca •Valvulopatía asintomática

Enfermedad cardiaca estructural con síntomas •Disnea y fatiga


C
INSUFICIENCIA

previos o actuales de insuficiencia cardiaca •Tolerancia reducida al ejercicio


CARDIACA

IC refractaria que requiere intervenciones •Síntomas marcados en reposo a


D especializadas pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes

ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
Respuesta neurohormonal

Aldosterona
Angiotensina II Respuesta
Norepinefrina similar a
Endotelina hipovolemia
Vasopresina(ADH)
Citoquinas
Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia
deletérea
Inmediato
Retención Aumenta volumen estrés parietal,
sodio/agua intravascular con GC y congestión pulmonar y
PA sistémica
Vasoconstriccíón retorno venoso, PA estrés parietal,
periférica congestión pulmonar
frecuencia cardiaca GC MVO2

contractilidad GC MVO2

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart


Failure, 2002.
Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Largo plazo

Hipertrofia  generación de fuerza Alteraciones funcionales


miocárdica causado por un número y estructurales de las
de unidades contráctiles proteínas dentro del
(sárcomeros) miocito
Normalización del estrés Disbalance
parietal aporte/demanda energía
fibrosis
Dilatación volumen latido estrés parietal,
de cámaras insuficiencia valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of
Heart Failure, 2002.
Remodelado ventricular posterior a
un infarto agudo

Infarto inicial Expansión del infarto Remodelado global


(horas a días) (días a meses)

Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.


Manifestaciones clínicas de
insuficiencia cardiaca

Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia


cardiaca son la
-disnea
-fatiga
que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de
líquido que puede llevar a congestión pulmonar y
edema periférico.
Manifestaciones Clínicas de Insuficiencia
Cardiaca II
 FE

Sistema de RAA
Mecanismo
adrenérgico
Retención de
H2O y Na+
Palidez
Diaforesis
Edema
Pilo erección
Hepatomegalia
Taquicardia
Plétora yugular
Disnea
Cardiomegalia
Ritmo de galope
Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca congestiva
1. Disnea (de reposo o esfuerzo)
2. Disnea paroxística nocturna
3. Malestar abdominal o epigástrico
4. Náuseas o anorexia
5. Edema periférico
6. Trastornos del sueño (ansiedad)
7. Ortopnea
8. Tos
9. Ascitis
10. Aumento de peso
Examen físico
Inspección venosa

Ingurgitación yugular (especialmente > 15


cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia
Ingurgitación Yugular
Examen físico
Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,


cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
Examen físico
Perfusión periférica

Extremidades frías o con vasoconstricción,


con o sin cianosis leve (GC y RVS )
Edema:
1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa
crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o
hepatopatía
2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:
cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o
insuficiencia tricuspídea severa
Examen físico
Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiaco


Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión
pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo
Examen físico
Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiaco


Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión
pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo
Examen físico
Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia


aórtica, pulmonar estenosis e insuficiencia
mitral o tricuspidea
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitantes, sibilancias (congestión pulmonar)
Ritmo de galope
Insuficiencia cardiaca izquierda
Insuficiencia cardiaca derecha
Clasificación funcional
New York Heart Association
Clase I. La actividad física acostumbrada
no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones,
disnea, angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada
provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que la
acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.
Estudio Framingham

Mortalidad
62 % en hombres a los 5 años
42% en mujeres a los 5 años
75% después de 9 años del inicio clínico
Muerte súbita
25% en hombres, 13% en mujeres
Pronóstico
40
40
Mortalidad anual (%)

35
30
25
20
15
10 5
5
0
Clase I/IIa Clase IV

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management


of Heart Failure, 2002.
Diagnóstico diferencial

Edema con o sin disnea


1. Síndrome nefrótico
2. Cirrosis
3. Insuficiencia venosa
4. Insuficiencia vascular combinada
5. Linfedema
CLINICA
Laboratorio
1. Hemograma completo
2. Orina
3. Sodio, potasio, calcio, magnesio
4. Nitrógeno ureico, creatinina
5. Glicemia
6. Función hepática
7. TSH
Exámenes de gabinete
1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de
tórax.
2. Ecocardiograma bidimensional y doppler.
3. Arteriografía coronaria en pacientes con
angina o sospecha de isquemia
miocárdica. Una alternativa pueden ser los
estudios de imágenes (ecocardiograma
con dobutamina, estudio de perfusión
miocárdica con sestamibi o Talio), para
valorar isquemia y viabilidad.
Otros exámenes
Tamizaje por hemocromatosis, apnea del
sueño o VIH.
Pruebas diagnósticas para enfermedades
reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma
Medición del péptido natriurético tipo B (BNP),
que puede ser de utilidad en la evaluación de
pacientes que se presentan en los servicios
de emergencias y en quienes el diagnóstico
es incierto.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Sobrevida
Morbilidad
Capacidad ejercicio
Calidad de vida
Cambios neurohormonales
Progresión de ICC
Síntomas
Tratamiento no farmacológico

1. Restricción moderada de sodio


2. Medición diaria del peso (uso de dosis más
bajas y seguras de diuréticos)
3. Inmunización con vacunas contra influenza y
neumococo
4. Actividad fisica (excepto en periodos de
descompensación o en miocarditis)
TRATAMIENTO
Corrección de factores agravantes

Embarazo Endocarditis
Arritmias (FA) Obesidad
Infecciones Hipertensión
Hipertiroidismo Actividad física
Tromboembolismo Excesos en dieta
MEDICACIONES
TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
INOTROPICOS
DIURETICOS
VASODILATORES
OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes,
antiarrítmicos)
Bloqueadores beta en ICCV crónica

Bloqueo de receptores B1
en sarcolema

Deprivación de catecolaminas
en el miocardio

Bloqueo del efecto


Activación de los receptores B1
Cardiotóxico del sarcolema ( UP regulation )  FC

 de la respuesta miocárdica
a las catecolaminas Efecto
Evita la Bowditch
necrosis
de la contractilidad

 de la FE
Bloqueo del SRAA en IC
• Bloqueadores de la enzima de conversión de la
angiotensina (captopril, enalapril)

• Bloqueadores de los receptores de angiotensina II


(losartan)

• Bloqueadores de los receptores de aldosterona


(espironolactona, disminuye fibrosis del miocardio y
vasos)
Terapia diurética en la IC
Efectos de los Inotrópicos en ICC

10
Normal

ICC +
Indice
digital
Cardiaco
( I.C. )

L/m2/min.

4
ICC

Reposo
2

Congestión
Pulmonar

0 10 15 20 25

D2VI
Presión diastólica del VI ( mm Hg )
ICCV

Digital Diurético
Inhibidor de
la ECA

 FE
Bloqueo del Eje RAA
 FC  Retención de H2O
 Act. Adrenérgica y NA+
desvia la curva de  Resistencias periféricas
Starling a la izquierda  Muerte celular
 Depósito de colágena
 Hormona antidiurética
Mejoría de la clase funcional

Reduce la progresión
 Tolerancia al ejercicio

Mayor sobrevida