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CONVULSIONES EN

PEDIATRÍA
FABRICIO CUBILLO ORELLANA
INTERNO ROTATIVO DE MEDICINA
DEFINICIONES

• Convulsión: Descarga eléctrica paroxística de las


neuronas del cerebro que provoca alteraciones de
la función motora, sensorial, vegetativa o del
comportamiento.
• Estatus convulsivo: Crisis convulsiva, o convulsiones
recurrentes sin recuperación intercrítica de la
conciencia, que dura 20-30min o más.
DEFINICIONES

• Epilepsia: 2 ó más convulsiones, separadas al


menos 24h y no provocadas por factores
específicos.

• Convulsión febril: Crisis convulsiva provocada por la


fiebre. Diagnóstico de exclusión.
ETIOLOGÍA

CRISIS CONVULSIVA FEBRIL


•Niño neurológicamente normal.
•Se presenta entre los 6 meses y 5 años.
CRISIS CONVULSIVA NO FEBRIL
•Idiopático:
•Sintomático agudo:
•Meningitis, encefalitis, accidente vascular,
trastorno metabólico agudo.
•Sintomático lejano:
•Trastorno del desarrollo cerebral congénito o
adquirido
ETIOLOGIA DE CRISIS CONVULSIVAS
INFECCIOSAS METABÓLICAS
Crisis febriles ETIOLOGÍA
Hipoglucemia
Meningitis Hipomagnesemia
Encefalitis Hipocalcemia
Absceso cerebral Hipercapnia
Neurocisticercosis Deficiencia de piridoxina

NEUROLOGICAS TRAUMATICAS/ VASCULARES


Daño neurológico al nacimiento Trauma craneano
Encefalopatía hipoxico/isquemica Hemorragia intracerebral
Malformaciones neurocutaneas Accidente cerebrovascular
Mal funcionamiento shunt V-P
Anomalías congénitas
Enf. cerebrales degenerativas

TOXICOLOGICAS OTROS
Anfetaminas, anticolinergicos Trauma obstetrico
CO2, cocaina Oncologico
Isoniazida, litio, plomo
Fenotiazidas, salicilatos,
simpaticomimetico
antidepresivos triciclicos
ETIOLOGÍA

Deficiencia de Piridoxina
•Niños por debajo de los 18 meses.
•Crisis rebeldes.
•Piridoxina 100 – 200 mg por vía IV en dosis
única.
Deficiencia de Biotinidasa
•Trastorno autosómico recesivo.
•CC: convulsiones, ataxia rash cutáneo y
alopecia.
•20 mg de biotina vía oral o intramuscular.
•Tto de por vida.
CAUSAS DE CONVULSIONES SEGÚN EDAD
NEONATOS
Encefalopatia hipoxico – isquemica
Infeccion sistemica o del SNC
Alteraciones hidroelectroliticas
Deficit de piridoxina
Errores congenitos del metabolismo
Hemorragia cerebral
Malformaciones del SNC

LACTANTES Y NIÑOS
Convulsión febril
Infeccion sistemica o del SNC
Alteraciones hidroelectroliticas
Intoxicaciones
Epilepsia
ADOLESCENTES
Supresion o niveles sanguineos bajos de anticonvulsivantes
Traumatismo craneal
Epilepsia
Tumor craneal
Intoxicaciones (alcohol, drogas)
FISIOPATOLOGIA DE LA CONVULSION
CAUSAS Traumatismo
Alteraciones FISIOPATOLOGIAS Craneoencefál
Metabólicas ico, Tumores,
Infecciones,
Liberación o Defecto de Sint. Febril
HIPOGLUCEMIA excitación del Fosfato de Infancia
HIPONATREMIA Sist. Ret. Piridoxina
HIPOCALEMIA Activador
HIPOCALCEMIA Lesiones en las
HIPOXIA Anomalías del Menor Glías
ACALOSIS Sistema Formación de
Reticular, origen GABA
idiopático
Mayor
HIPEREXCITABILI
despolarizació DAD NEURONAL
n neuronal

Hipersincronizacio
n Neuronal
ABORDAJE

• ABC
• Signos vitales
• Obtener la mejor descripción posible del paciente y
de los testigos
• Búsqueda de otras etiologías que la pudieron
causar
• Exploración general cuidadosa
• Ordenar los estudios diagnósticos basados en
historia y hallazgos físicos
• Determinar el tratamiento anticonvulsivo adecuado
Se debe registrar la crisis. También tomar en
cuenta el aura que puede ser una sensación de
dolor o malestar epigástrico.

Duración de la Crisis
Estado del Nivel de Conciencia
Postura del Paciente durante crisis
Presencia y Distribución Cianosis
Pérdida de Control Esfínteres.
Estado Poscrítico: Cefalea, sueño.
DIAGNÓSTICO

• Pasos a seguir para el diagnóstico:


1. Historia Clínica Antecedentes familiares
Antecedentes personales
Edad de aparición de las crisis
Características de las crisis
2.Examen Físico Examen físico general + expl. Neurológicica

3.Pruebas Complementarias Analítica ( bioquímica,


hemograma y coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, Rx A-P y L
de tórax, TAC craneal y Punción lumbar, RMN( más sensible y específica
esta última), PET y SPET
ELECTROENCEFALOGRAMA

El uso del EEG en el diagnóstico de las epilepsias


indicado:
- Apoyar el diagnóstico de epilepsia en
pacientes sugestivos.
- Ayudar a precisar el tipo de crisis y el síndrome
epiléptico específico.
- Ayudar a identificar posibles precipitantes de
las crisis epilépticas.
No debe usarse para excluir el diagnóstico de
epilepsia cuando la presentación clínica apoya
el diagnóstico de paroxismo no epiléptico, ni su
resultado negativo o normal debe excluir el
diagnostico de epilepsia
• Después de 3-4 EEG, 60 a 90% de los pacientes con
epilepsia mostraron anormalidades
• Por lo tanto 10 a 40% de los pacientes con epilepsia
tendrán un EEG normal
• 1-2% de los pacientes sin epilepsia tendrán descargas
epileptiformes
• La Sensibilidad del EEG en mayor es las primeras 24
horas después de una convulsión, durante el sueño o
después de la deprivación del sueño
• La sensibilidad será menor en áreas profundas de la
corteza
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN
EPILEPSIA.
CLASIFICACIÓN

1. Crisis parciales (focales)


1. Parciales simples
2. Parciales complejas
2. Crisis parciales que
evolucionan a crisis
generalizadas
3. Crisis generalizadas
(convulsivas y no
convulsivas)
1. Ausencias
2. Mioclonicas
3. Clonicas
4. Tonicas
5. Tonico – clonicas
6. Atonicas
CONVULSIÓN FEBRIL

T° de
38.5°C a
más

Se da
Ausencia
hasta las
de CONVULS
24 horas
infección IÓN
de
intracran FEBRIL
iniciada
eal
la fiebre

Sin ant.
De crisis Predominio del
afebriles
sexo masculino
4:1
Entre 3m y 5 años.
Periodo postictal: normal
CONVULSIONES FEBRILES
• Normalmente tónico-
clónicas
• Generalizadas y
menores de 5 minutos
• 90% en estado
postcrítico a su
llegada a urgencias.
CONVULSIÓN FEBRIL

Simples Complejas

•Tipo Generalizadas •Tipo Focalizadas


(Tónico – clónicas) •Duran más de 15 –
•No características 20 minutos
focales •Recurrentes en el
•Duran menos de 15 mismo episodio
– 20 minutos •Recuperación lenta
•Único episodio del sensorio
•No deja secuelas •Focalidad
neurológica residual
CONVULSIÓN FEBRIL
Factores que incrementan el riesgo
de recurrencia de convulsiones
febriles
• Edad Temprana
• Historia familiar de convulsiones
febriles.
• Recurrencias previas.
• Primeros 6 meses tras la convulsión.
• Temperatura relativamente baja al
inicio de la convulsión.
• Múltiples tipos de ataque inicial.
DIAGNOSTICO:
Determinar la causa de la fiebre y descartar
meningitis.

Realizar PL y examinar el LCR(D/C Meningitis


Bacteriana o Vírica).

Determinación de Glucosa, electrolitos séricos y


determinaciones toxicológicas especificas.

TRATAMIENTO:
Antipiréticos
Antiepilépticos:
 Fenobarbital
Diazepam: VO (0.3mg/kg c/8h x 2-3 días)
CONVULSIONES AFEBRILES
CRISIS PARCIALES SIMPLES
(<15 SEGUNDOS)
El Síntoma más frecuente es la actividad motora

Movimientos se caracterizan por ser clónicos o


tónicos asincrónicos y tienden a afectar cara,
cuello y extremidades

Crisis Versivas: giro de Cabeza y movimientos


oculares conjugados

Durante la crisis el paciente se mantiene


consciente y puede expresarse verbalmente y no
tiene periodo posictal
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
(1-2 MINUTOS)
• Puede comenzar como una Convulsión parcial
simple con o sin aura seguida de alteración de la
conciencia

• El aura indica un inicio focal de la crisis

• Los automatismos son frecuentes en lactantes y


niños (movimientos de chupeteo, masticación,
deglución y salivación/ pellizcar, tirar de la
ropa o sabanas, frotar o abrazar objetos, correr
sin rumbo y como asustado)
CRISIS GENERALIZADAS
CRISIS DE AUSENCIA SIMPLES (TÍPICAS)
Cese súbito de la actividad motora o del habla,
con aspecto facial inexpresivo y movimiento
de parpadeo.

Poco frecuente en <5 años, mas en niñas,


duran <30s, no se acompañan de aura y no
siguen estado poscrítico.

No Pierde tono corporal

Múltiples Crisis al día


EPILEPSIA AUSENCIAS
CRISIS DE AUSENCIA
COMPLEJAS (ATÍPICAS)

• Tienen componente motor asociado que consiste


en movimiento mioclónicos de la cara, dedos
mano o extremidades, con pérdida del tono
corporal.
CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS
GENERALIZADAS

Frecuentes, pueden seguir una


crisis parcial de inicio focal o ser
primariamente generalizada

Pueden acompañarse de Aura

Pérdida de conciencia súbita y


emitir grito agudo e intenso
 Oculogiros, cianosis por la apnea, mordida de
lengua, pérdida control esfínter vesical

 Durante la crisis el niño puede morderse la lengua,


raramente vomita.

 La fase clónica se manifiesta con contracciones


clónicas rítmicas que se alternan con la relajación de
los grupos musculares.
• Deben aflojarse las prendas de
vestir ajustadas y cualquier
complemento alrededor del
cuello. Debe colocarse el px en
decúbito lateral con el cuello y
mandíbula hiperextendidos.

• Fase Poscritica: Paciente semi


comatoso con estado de sueño
profundo de 30min a 2h,
vómitos, cefalea bifrontal aguda
• - MIGRAÑA: Sobre todo la migraña
-SÍNCOPES: Es la causa más frecuente
basilar (robo de la subclavia).
de error. La anamnesis suele aportar
información importante ya que los síncopes
suelen ser de inicio y terminación brusco sin -SDR CONFUSIONAL AGUDO
periodo postcrisis y con exploración
Neurológica postcrisis normal.
-AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA

-ALT. DEL SUEÑO (Narcolepsia,


-ACCIDENTE ISQUÉMICO
parasomnias…)
TRANSITORIO: Generalmente sigue
patrones clínicos de déficit neurológicos
-SDR. HIPERVENTILACIÓN: Parestesias, típicos ( disartria, ataxia, amaurosis,
espasmo carpopedal. hemiparesia…)

-DISTONÍA AGUDA ASOCIADA A -VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO


FÁRMACOS NEUROLÉPTICOS

-TRAS. PAROXÍSTICOS DEL -EFECTOS 2º DE TÓXICOS ( alcohol,


MOVIMIENTO (coreoatetosis, distonías) cocaína…)

-ESPASMOS DEL LLANTO


• DIFERENCIAL DE LAS C. PARCIALES
• Isquemia Cerebral Transitoria
• Episodio de Ira
• Crisis de Angustia

• DIFERENCIAL DE LAS C. GENERALIZADAS


• Síncope
• Arritmias Cardiacas
• Isquemia de Tallo Encefálico
• Seudoconvulsiones
PRINCIPIOS DE MANEJO MÉDICO

• Cada AE debe llevarse a su dosis máxima antes de


determinar su ineficacia
• Cuando hay cambio de AE se debe titular el nuevo a
dosis terapéuticas antes de retirar al viejo
• Se deben usar niveles séricos para evaluar toxicidad si
es que se sospecha y no olvidar tratar al paciente y no
al nivel
• Si la monoterapia falla alternar monoterapia
• Si la monoterapia con dos drogas diferentes falla
entonces considerar politerapia
• Usar el menor número posible de agentes
• Escoger fármacos con el menor número de efectos
adversos
TRATAMIENTO

Antiepilépticos
• Cuando suspender el Tx

70% de niños y 60% de adultos pueden suspender los antiepilépticos

1. Control médico completo por 1-5 años (según cada tipo de convulsión)
2. Único tipo de convulsión
3. Exploración neurológica normal
4. EEG normal

Reducir la dosis gradualmente a lo largo de 2 a 3 meses

Las mayor parte de las recidivas


ocurre los 1eros 3 meses después Evitar situaciones peligrosas
de haber suspendido el Tx
TIPO DE CRISIS 1ª ELECCIÓN 2ª ELECCIÓN OTROS NO INDICADOS

Epilepsia Ac. Valproico Lamotrigina Carbamazepina Gabapentina


generalizada Fenobarbital Vigabatrina
idiopática Fenitoína
Clonacepán
Epilepsias Carbamazepina Ac. Valproico Clobazam
parciales Topiramato Fenitoína
Vigabatrina Fenobarbital
Lamotrigina
Epilepsia Ac. Valproico Clonacepán Clobazam Vigabatrina
mioclónica Primidona Gabapentina
Fenobarbita Carbamazepina

Ausencias Etosuximida Clonacepán Lamotrigina


(T)
Ac. Valproico
(A)
OTRAS
CONVULSIONES
S de West o hipsaritmia o espasmos infantiles

Inicio : 3 meses a 9 meses; 15 % de las epilepsias de la primer año


De vida

Clinica : triada
• Espasmos en flexion o en extension
• Detencion del desarrollo psicomotor
• EEG: hipsaritmia

Etiologia : 2/3 de los casos: encefalopatia subyacente: descartar


• Sindromes neurocutaneos : Esclérosis tuberosa, …
• Malformaciones cérebrales
• Anomalias cromosomicas ; Trisomia 21
• Encéphalopatias prenatales toxicas et infecciosas
• Encéphalopathies anoxico-isquemicas
•Traumatismos
• Tumores: son excepcionales
Evolution
Defavorable
80 % : retardo picomotor
Riesgo de evolucion a un S de Lennox
Idiopatica : de mejor pronostico

Traitement : URGENCE : hospitalisation


Vigabatrin : 50mg/kg/dia ---> 150 mg/kg/ dia
Vigabatrin + topiramato : 3 mg/kg/dia ---> 9 mg/kg/dia
Acido valproico + hidrocortisona
Cura de ACTH
EL SÍNDROME DE LENNOX-
GASTAUT (LG)
• Se caracteriza por convulsiones intratables y muy
frecuentes, retraso mental y electroencefalograma
característico.

• Constituye el 5-10% de los desórdenes convulsivos


de la infancia y es algo más frecuente en los
varones.

• Se inicia usualmente entre los 3 y 5 años de edad,


aunque puede ocurrir hasta los 8 años.

• Sólo en el 2-4% de los casos hay historia familiar de


epilepsia.
ETIOLOGÍA

• En el 30% de los casos, es de etiología


desconocida, es decir no ha habido
previamente historia de desórdenes
neurológicos o convulsivos.

• En el 60% de los casos, previamente se han


observado problemas neurológicos peri
natales o postnatales incluyendo el
síndrome de West.
CUADRO CLÍNICO

• Se caracteriza por los múltiples tipos de crisis: las más


frecuentes son crisis tónicas y atonícas.

• La frecuencia de las crisis varía entre 9 y 70 por día.

• En algunos casos, se producen crisis atónicas que se


presentan como una súbita pérdida del tono de los músculos
de la cabeza (caída de la cabeza) o de todo el cuerpo (con
caída del sujeto).

• La consciencia se altera sólo brevemente y se recupera con


rapidez.

• En un 50% de los sujetos se observan ausencias atípicas,


mientras que las convulsiones generalizadas se presentan en
el 60 a 70% de los casos.
CRISIS ATONICA
ELECTROENCEFALOGRAMA
• El electroencefalograma se
caracteriza por múltiples
descargas y ondas de baja
frecuencia de 1.5 a 2.5 Hz. El
trazado de fondo es lento y
se caracteriza por picos
multifocales.
PRONOSTICO
• Aproximadamente el 5% de los pacientes fallece por este
desorden o por los problemas asociados al mismo en unos 10
años desde el comienzo.

• A menudo, el desorden se prolonga durante la adolescencia


y la edad adulta causando múltiples problemas emocionales
y discapacidades en casi todos los pacientes.

• Los sujetos muestran: dificultades de aprendizaje, pérdida de


memoria, y alteraciones de los movimientos.

• El 50% de los que llegan a la edad adulta están totalmente


discapacitados, y tan sólo el 17% puede valerse por sí mismo.

• El síndrome de Lennox-Gastaut va acompañado de retraso


mental en el 100% de los casos diagnosticados
TRATAMIENTO

• El tratamiento es muy difícil, siendo el síndrome de Lennox-


Gastaut refractario a la terapia convencional.

• Los fármacos de primera elección son el valproato y las


benzodiazepinas (clonazepam, nitrazepam y clobazam), y se
deben elegir en función de los tipos de crisis más frecuentes.

• Algunos pacientes responden a un tratamiento corto con


ACTH o dexametasona, pero las recaídas suelen ser muy
frecuentes.

• La dieta cetogénica ha sido empleada con resultados


variables.

• La resección del cuerpo calloso ha sido empleada para


controlar crisis atónicas.
• Crisis con duración de más de 20 o 30
minutos, o dos crisis continuas sin
recuperación completa del estado de
conciencia
Arritmias
Colapso cardiovascular
• Es una urgencia médica
Disfunción cardiorrespiratoria Hiper/hipo tensión arterial
 Hipertermia Broncoaspiración
 Alteraciones metabólicas Edema pulmonar neurogénico
 Encefalopatía hipóxica
 Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis
 Fracturas óseas o aplastamiento de cuerpos vertebrales
0 – 10 min menos de 30 min 30 – 60 min 60 – 90 min
FASE DE FASE DE
DESCOMPENSACIÓN
COMPENSACIÓN
No uso de fármacos antiepilépticos
Trastornos metabólicos (hipo Na, Ca, glicemia, etc.)
Toxicidad de fármacos
• Causas Infecciones
Tumores del SNC
Epilepsia resistente
Traumatismo craneal

• Tratamiento
1. ABC.
2. Monitoría ECG y respiratoria.
3. Control de temperatura.
4. Acceso IV
5. Mandar muestras a laboratorio
6. Tratamiento anticonvulsivo
FÁRMACOS
“PRIMERA LÍNEA” DE INTERVENCIÓN
MEDICAMENTOS DE “SEGUNDA LÍNEA” DE
INTERVENCIÓN (TERCER NIVEL DE ATENCIÓN).
ESTADO EPILEPTICO

ABC de la reanimación o avanzada


0 min

DIACEPAN
Repetir si no cede

10 min
No cede
Cede

DIFENILHIDANTOINA
FENOBARBITAL
Seguir Tto habitual en paciente conocido,
Tto especifico a reciente Diagnostico Cede
20 min No cede

MIDAZOLAN

CORREGIR
Fiebre Cede
No cede
Hipoglucemia
Hipocalcemia
40 min Edema cerebra
Meningitis COMA BARBITURICO
Etc. TIOPENTAL
Se requiere intubación, VMA,
vasopresores y PVC

Cede
No cede

ANESTESIA GENERAL