ASKEP PPOM/ COPD

By : CUT ELFIZAHARA
1. Bronkhitis Kronis
Gangguan klinis yang ditandai dengan
pembentukan mucus yang berlebihan dalam
bronkus dan termanifestasikan dalam bentuk
batuk kronis dan pembentuk sputum selama 3
bulan dalam setahun, paling sedikit 2 tahun
berturut – turut.

2. Emphysema
Perubahan anatomis parenkim paru yang
ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus
alveolaris dan destruksi dinding alveolar
3. Asthma Bronkiale
Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap
reaksi yang meningkat dari trachea dan
bronkus terhadap berbagai macam
rangsangan dengan manifestasi berupa
kesukaran bernafas yang disebabkan oleh
peyempitan yang menyeluruh dari saluran
nafas.
Asthma dibedakan menjadi 2 :
1. Asthma Bronkiale Alergenik
2. Asthma Bronkiale Non Alergenik
 3. Penyebab PPOK
a. Bronkitis Kronis
1) Faktor tak diketahui
2) Merokok
3) Polusi Udara
4) Iklim
b. Emphysema
1) Faktor tak diketahui
2) Predisposisi genetic
3) Merokok
4) Polusi udara
c. Asthma Bronkiale
Faktor Prediasposisi nya adalah :
1. Alergen (debu, bulu binatang, kulit dll)
2. Infeksi saluran nafas
3. Stress
4. Olahraga (kegiatan jasmani berat )
5. obat-obatan
6. Polusi udara
7. lingkungan kerja
8. Lain-lain, (iklim, bumbu masak, bahan pengawet dll)
 4. Gambaran Klinis
a. Asthma Bronkiale
Selama serangan klien mengalami dispnea dan tanda kesulitan
bernafas. Permulaan tanda serangan terdapat sensasi kontriksi
dada (dada terasa berat), Whezing, batuk non produktif, takhi
kardi dan takipnea.

b. Emphysema dan bronkhitis kronis

Mulai timbul Usia 30 – 40 tahun. 20 – 30 tahun batuk akibat
merokok (cacat pada usia pertengahan)
Sputum Banyak sekali
Dispne Dispnea relatif dini Lambat
Bentuk Tubuh Kurus dan ramping walau Gizi cukup
Diameter AP dada Dada seperti tong Tidak membesar
Gambaran respirasi Hyperventilasi hypoventilasi
- Pa O2dan Sa O 2 Norml/rendah
- Desaturasi normal Meningkat
- Polisitemia normal , Hb dan Hematokrit meningkat
- Sianosis Jarang
 PENATALAKSANAAN
Intervensi medis bertujuan untuk :
1) Memelihara kepatenan jalan nafas dengan
menurunkan spasme bronkus dan membersihkan
secret yang berlebihan
2) Memelihara keefektifan pertukaran gas
3) Mencegah dan mengobati infeksi saluran pernafasan
4) Meningkatkan toleransi latihan.
5) Mencegah adanya komplikasi (gagal nafas akut dan
status asmatikus)
6) Mencegah allergen/iritasi jalan nafas
7) Membebaskan adanya ansietas dan mengobati
depresi yang sering menyertai adanya obstruksi jalan
nafas kronis.
 Managemen medis yang diberikan
berupa
1. Pharmacologic management
a) Anti inflamasi ( kortikosteroid, sodium kromolin dll)
b) Bronkodilator
Adrenergik : efedrin, epineprin, beta adrenergik agonis selektif
Non adrenergik : aminophilin, tefilin
c) Antihistamin
d) Steroid
e) Antibiotic
f) Ekspektoran
Oksigen digunakan 3 l/m dengan cannula nasal.
2. Hygiene Paru.
Bertujuan untuk membersihkan sekret dari paru-paru dan kemudian
meningkatkan kerja silia dan menurunkan resiko infeksi.
Dilaksanakan dengan nebulizer, fisioterapi dada, postural drainase
3) Exercise
Bertujuan untuk mempertinggi kebugaran dan melatih fungsi otot skeletal
agar lebih efektif.
Dilaksanakan dengan jalan sehat.
4) Menghindari bahan iritans
Penyebab iritans jalan nafas harus dihindari seperti asap rokok dan perlu
juga mencegah adanya alergen yang masuk tubuh.
5) Diet
Klien sering mengalami kesulitan makan karena adanya dipsnea.
Pemberian porsi yang kecil namun sering lebih baik daripada makan
langsung banyak.
6. Pemeriksaan diagnostik
Test faal paru
1) Kapasitas inspirasi menurun
2) Volume residu : meningkat pada emphysema, bronkhitis dan asthma
3) FEV1 selalu menurun = derajat obstruksi progresif Penyakit Paru
Obstruktif Kronik
menurun pada bronchitis dan astma.4) FVC awal normal
5) TLC normal sampai meningkat sedang (predominan pada emphysema).
Transfer gas (kapasitas difusi).
Darah
Hb dan Hematokrit meningkat pada polisitemia sekunder.
Jumlah darah merah meningkat
Eo dan total IgE serum meningkat.
gagal nafas kronis.Analisa Gas Darah
Pulse oksimetri ® SaO2 oksigenasi menurun.
Elektrolit menurun oleh karena pemakaian deuritika pada cor pulmunale.
Analisa Gas Darah
PaO2 menurun, PCO2 meningkat, sering menurun pada astma. PH normal
asidosis, alkalosis respiratorik ringan sekunder.
Sputum :
Pemeriksaan gram kuman/kultur adanya infeksi campuran.
Kuman patogen >> :
Streptococcus pneumoniae.
Hemophylus influenzae.
Moraxella catarrhalis.
Radiologi :Thorax foto (AP dan lateral).
Hiperinflasi paru-paru, pembesaran jantung dan bendungan area paru-paru.
Pada emphysema paru :
Distensi >
Diafragma letak rendah dan mendatar.
Ruang udara retrosternal > (foto lateral).
Jantung tampak memanjang dan menyempit.
Bronkogram : menunjukkan dilatasi bronkus, kolap bronkhiale pada ekspirasi kuat
 Askep PPOK (COPD)
• Penyakit Paru Obstruktif Kronik ( PPOK ) atau Penyakit Paru
Obstruktif Menahun (PPOM) adalah klasifikasi luas dari gangguan
yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma.
(Bruner & Suddarth, 2002).
• Penyakit Paru Obstruktif Kronik atau Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung
lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara
sebagai gambaran patofisiologi utamanya.
• Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal
dengan COPD adalah : bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan
asthma bronchiale.
• PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan
dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara
paru-paru.
 Bronkitis Kronis
Pengertian Bronkitis Kronis
Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya
batuk produktif yang berlangsung 3 bulan
dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-
turut. (Bruner & Suddarth, 2002).
 Patofisiologi Bronkitis Kronis
Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan
inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang
mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi
silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai
akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli
yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan
membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag
alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel
asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan
terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut
terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan
napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang
ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan
bronkiektasis.
Tanda dan Gejala Bronkitis Kronis
Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan
musim dingin

Pemeriksaan Penunjang
1.Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan
hiperkapnia
2.Rontgen dada : pembesaran jantung dengan diafragma
normal/mendatar
3.Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital
(VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV), peningkatan
volume residual (RV), kapasitas paru total (TLC) normal
atau sedikit meningkat.
4.Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit : dapat sedikit
meningkat
 ASTMA
Asthma adalah penyakit jalan nafas obstruktif
intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkhi
berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi
tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001).

Asthma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri

meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap
berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya
penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya
dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun
hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).
B. Etiologi
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi
dan presipitasi timbulnya serangan asthma bronkhial
1.Faktor predisposisi
Genetik : Yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun
belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas
2.Faktor presipitasi
- . Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1).Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan.
Seperti : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,
bakteri dan polusi.
2).Ingestan, yang masuk melalui mulut.
Seperti : makanan dan obat-obatan.
3).Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.
seperti : perhiasan, logam dan jam tangan.
Lanjutan ……..

Perubahan cuaca.
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Juga cuaca yang lain seperti: musim hujan,
musim kemarau, musim bunga. (serbuk bunga dan debu).
Stress.
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,
selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada.
Lingkungan kerja.
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan
asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang
yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,
polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat.
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat
paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena
aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
C. Klasifikasi Asthma
• Berdasarkan penyebabnya, asthma bronkhial
dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

1.Ekstrinsik (alergik)
2.Intrinsik (non alergik)
3.Asthma gabungan Bentuk asma yang paling
umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik.
 EMFISEMA
Pengertian Emfisema
Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi
abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal
dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner &
Suddarth, 2002)

Emfisema merupakan gangguan pengembangan

paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang
udara di dalam paru-paru disertai destruksi
jaringan (WHO)
 Patofisiologi Emfisema
Faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki;
produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps
bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.

Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak
langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan
peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat
terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen
mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida
mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam
darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius.

Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal

berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk
mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan
demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu
komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai, distensi vena leher
atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk
membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan
kronis dengan demikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema
memperberat masalah.
PATOFISIOLGI
 Tanda dan Gejala Emfisema
• Dispnea
• Takipnea
• Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu
pernapasan
• Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada
seluruh bidang paru
• Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan
ekspirasi
• Hipoksemia
• Hiperkapnia
• Anoreksia
• Penurunan BB
• Kelemahan
 Pemeriksaan Penunjang

1. Rontgen dada : hiperinflasi, pendataran

diafragma, pelebaran interkosta dan jantung
normal

2. Fungsi pulmonari (terutama spirometri) :

peningkatan TLC dan RV, penurunan VC dan
FEV
ASMA
 Patofisiologi Asma
• Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka.
Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan
ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan
pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan
prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan
mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas,
bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat
banyak.

• Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal
melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf pada jalan
nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan,
jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara
langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi
yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap
respon parasimpatis.

• Selain itu, reseptor a- dan b-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki.
Ketika reseptor a adrenergik dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi
ketika reseptor b-adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor a- dan b-
adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor
-alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi
yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan
peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan
bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan b-adrenergik terjadi pada
individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator
kimiawi dan konstriksi otot polos
PATFIS ASMA
 Tanda dan Gejala Asma

• Batuk
• Dispnea
• Mengi
• Hipoksia
• Takikardi
• Berkeringat
• Pelebaran tekanan nadi
 Pemeriksaan Penunjang
1. Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran
diafragma
2. Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia
(kenaikan kadar eosinofil). Peningkatan kadar
serum Ig E pada asma alergik
3. AGD : hipoksi selama serangan akut
4. Fungsi pulmonari :
• Biasanya normal
• Serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV
dan FVC agak menurun
 Asuhan Keperawatan PPOM
Pengkajian
1. Pengkajian mencakup pengumpulan informasi tentang
gejala-gejala terakhir juga manifestasi penyakit
sebelumnya. Berikut ini adalah daftar pertanyaan yang bisa
digunakan sebagai pedoman untuk mendapatkan riwayat
kesehatan yang jelas dari proses penyakit :
2. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan
pernapasan ?
3. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Jenis aktivitas
apa?
4. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
5. Kapan selama siang hari pasien mengeluh paling letih dan
sesak napas?
6. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
7. Apa yang pasien ketahui tentang penyakit dan kondisinya?
 Data tambahan dikumpulkan melalui
observasi dan pemeriksaan;
1. Berapa frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
2. Apakah pernapasan sama dan tanpa upaya?
3. Apakah pasien mengkonstriksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
4. Apakah pasien menggunakan otot-otot aksesori pernapasan selama
pernapasan?
5. Apakah tampak sianosis?
6. Apakah vena leher pasien tampak membesar?
7. Apakah pasien mengalami edema perifer?
8. Apakah pasien batuk?
9. Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
10.Bagaimana status sensorium pasien?
11.Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
 Diagnosa Keperawatan
a) Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan
dengan bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan
mukus, batuk tidak efektif, infeksi bronkopulmonal.
b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
ketidaksamaan ventilasi-perfusi
c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia, produksi sputum, efek
samping obat, kelemahan, dispnea
d) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak
adekuatnya imunitas, malnutrisi
e) Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan
berhubungan dengan kurang informasi.
 Intervensi PPOM
Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan
bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk
tidak efektif, infeksi bronkopulmonal.
• Auskultasi bunyi nafas
• Kaji frekuensi pernapasan
• Kaji adanya dispnea, gelisah, ansietas, distres pernapasan dan
penggunaan otot bantu pernapasan
• Berikan posisi yang nyaman pada pasien : peninggian kepala tempat
tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.
• Hindarkan dari polusi lingkungan misal : asap, debu, bulu bantal
• Dorong latihan napas abdomen
• Observasi karakteristik batuk misalnya : menetap, batuk pendek,
basah
• Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi
jantung
• Berikan air hangat
SEKIAN