You are on page 1of 30

GANGGUAN SISTEM

KARDIOVASKULER
 ACUT MYOCARDIAL INFARCTION
(AMI)
 DECOMPENSATIO CORDIS
ACUT MYOCARDIAL INFARCTION (AMI)/
INFARK MYOKARD AKUT (IMA)
 DEFINISI:
Acut Myocardial Infarction (AMI)/
Infark Myokard Akut (IMA) adalah nekrosis
myokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu

 EPIDEMIOLOGI:
- penyebab kematian pertama di amerika
- 10 tahun terakhir banyak ditemukan di
Indonesia
FAKTOR RESIKO
FAKTOR YNG MEMPERCEPAT
TERJADINYA ATEROSKLEROSIS
 Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
◦ Obesitas
◦ Hipertensi
◦ Merokok
◦ Emosi
◦ DM
◦ Hipoaktifitas
 Faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi
◦ Genetik
◦ Jenis kelamin
◦ Kepribadian tipe A

FAKTOR PENCETUS
 Emosi
 Stress
 Kerja fisik terlalu berat
 Banyak merokok
PATOGENESIS
aterosklerosis pembuluh darah koroner

Penyumbatan arteri koronaria oleh trombus


pada plaque aterosklerosis

Nekrosis myokard
JENIS AMI
 SECARA MORFOLOGIS
1. AMI TRANSMURAL
2. AMI SUBENDOKARDIAL
- REGIONAL
- DIFUS
 AMI TRANSMURAL
- mengenai seluruh dinding myokard
- terjadi pada daerah distribusi suatu
arteri koroner

 AMI SUBENDOKARDIAL
- Regional: terjadi pada distribusi satu
arteri koroner
- Difus: terjadi pada distribusi lebih dari
satu arteri koroner
GEJALA KLINIS

 Keluhan yang khas: nyeri dada retrosternal,


seperti diremas2, ditekan, ditusuk, ditindih

 Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya


lengan kiri), bahu, leher, rahang, bahkan
punggung dan epigastrium

 Nyeri berlangsung lebih lama dari angina


pektoris (lebih dari 30 menit)
 Nyeri sering disertai dengan mual, muntah,
sesak pusing, kringat dingin bahkan
sinkope, pasien sering tampak ketakutan

 Pada pemeriksaan fisik:


muka pucat, takhikardi, dan bunyi jantung II
yang pecah paradoksal (irama gallop),
distensi vena jugularis pada infark ventrikel
kanan
DIAGNOSIS
 ANAMNESIS DAN Px FISIK
 EKG
 LABORATORIUM
 RADIOLOGI
PERUBAHAN PADA EKG

 S.d. beberapa jam setelah serangan AMI:


EKG normal atau kelainan tidak khas
 Hitungan jam:
depresi ST
 Jam s.d. Hari:
gelombang T tinggi
 Hari s.d. Minggu:
inversi gelombang T
 Minggu s.d. Bulan:
gelombang Q menetap
 Tahun:
pada 10 % kasus dapat kembali normal
LABORATORIUM
 Peningkatan kadar enzim
◦ CPK/CK
◦ SGOT
◦ LDH
◦ α – HBDH
◦ Troponin T
◦ Isoenzim CPK-MB/CK-MB
 Leukositosis PMN 12000 – 15000/mmk
 LED meningkat lambat
RADIOLOGI
 Tidak banyak membantu
 Kecuali ada bendungan paru
 Kadang terlihat kardiomegali
DIAGNOSIS BANDING
 ANGINA PEKTORIS
angina dapat berlangsung lama tapi hanya
depresi ST tanpa Q patologis dan tanpa kenaikan
enzim

 DISEKSI AORTA
nyeri hebat menjalar ke perut, nadi perifer
asimetris, bising diastolik, pada Rö dada tampak
pelebaran mediastinum

 KELAINAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (HERNIA


DIAFRAGMATIKA, REFLUKS ESOFAGITIS)
nyeri berkaitan dengan makanan, terdapat
perubahan
 KELAINAN LOKAL DINDING DADA
nyeri setempat, bertambah dengan tekanan
atau perubahan posisi

 KOMPRESI SARAF (TERUTAMA C-8)


nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut

 KELAINAN INTRA ABDOMINAL


akut abdomen atau pnkreatitis akut
menyerupai ami
PENATALAKSANAAN
 Mortalitas umumnya terjadi 4 jam pertama
 Bila terjadi AMI pasien langsung dirujuk ke

RS terdekat yang sebaiknya mempunyai


fasilitas ICCU
 Bila tidak ada penyulit setelah 3-4 hari

dipindah keruang intermediate coronary


zone
 Diet pada hari I dalah makanan saring dan

diet rendah garam bila ad gagal jantung


 Infus dextrosa 5% lini
 Pengendalian nyeri

morfin 5 mg atau petidi 25-50 mg


 Oksigen

2-4 L/menit bila ada bendungan paru


 Sedatif untuk mengurangi kletakutan

diazepam 2-5 mg 3x/hari po


 Antikoagulan:
◦ Heparin 20000-40000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam
◦ Diteruskan dg asetakumarol atau warfarin
 Trombolitik (Streptase, rt-PA, APSAC)
◦ Sebagai salah satu usaha reperfusi
◦ Harus sudah dimulai 30 menit setelah pemeriksaan
◦ Memberi hasil yang baik bila diberikan pada 6 jam
pertama setelah serangan
◦ Streptase 1,5 juta unit dlm 1 jam
◦ rt-PA 100 mg dalam 90 menit
◦ APSAC 30 unit dalam 2-5 menit
KOMPLIKASI

 Perluasan infark dan iskemi pasca infark


 Aritmia
 Disfungsi otot jantung

Gagal jantung kiri  hipotensi  syok


 Infark ventrikel kanan
PROGNOSIS

Prognosis tergantung dari:


1. Potensi terjadinya aritmia yang gawat
(aritmia ventrikel)
2. Potensi serasngan iskemi lebih jauh
3. Potensi pemburukan gangguan
hemodinamik lebih jauh
DEKOMPENSASI CORDIS
(DEKOM CORDIS)
DEKOMPENSASI CORDIS
 ISTILAH LAIN:
Gagal jantung, payah jantung, heart failure,
congestive heart failure, gagal jantung
kongestif
 DEFINISI:

Suatu keadaan patofisiologis adanya


kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
FAKTOR PREDISPOSISI
 PENYAKIT YANG MENIMBULKAN PENURUNAN
FUNGSI VENTRIKEL:
Penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomyopati,
penyakit pembuluh darah, dan penyakit jantung
kongenital
 KEADAAN YANG MEMBATASI PENGISIAN
VENTRIKEL
Stenosis mitral, kardiomyopati, penyakit
perikardial
PATOFISIOLOGI
 TEORI BACKWARD FAILURE

 TEORI FORWARD FAILURE


FAKTOR PENCETUS
 AMI yang tersembunyi
 Serangan hipertensi
 Aritmia akut
 Infeksi
 Emboli paru
 Anemia
 Tirotoksikosis
 Kehamilan endokarditis infektif
 Beban cairan yang berlebihan
MANIFESTASI KLINIS
 BERDASAR BAGIAN JANTUNG YANG
MENGALAMI KEGAGALAN PEMOMPAAN
DECOM CORDIS DIBAGI MENJADI:
◦ DECOM CORDIS KIRI
◦ DECOM CORDIS KANAN
◦ CHF
 MANIFESTASI KLINIS BERBEDA SESUAI
PEMBAGIAN TERSEBUT
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Rö Thoraks:
◦ Kardiomegali
◦ Corakan vaskuler meningkat
◦ Infiltrat prekordial kedua paru
◦ Efusi pleura
 EKG:
◦ Melihat penyakit yang mendasari (misal infark
miokard atau aritmia
 Pemeriksaan lain
◦ Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi
ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi
PENATALAKSANAAN
1. Meningkatkan oksigenasi
a) Pemberian oksigen
b) Menurunkan konsumsi oksigen
 istirahat/pembatasan aktivitas
2. Memperbaiki kontraktilitas jantung
a) Mengatasi keadaan yang reversibel seperti
tirotoksikosis miksedema dan aritmia
b) Digitalisasi
pemberian digoksin
1. Digitalisasi cepat: 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis
selama 24 jam,dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama
24 jam
2. Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama
24 jam
3. Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dlm 24 jam
3. Menurunkan beban jantung
a) Diet rendah garam
b) Diuretika
 Furosemid 40-80 mg
c) Vasodilator
 Nitrogliserin
 Nitropusid
 Prazozin
 Captopril
 ISDN
d) Mengeluarkan cairan secara mekanil
 Torakosintesis
 Parasintesis
 Dialisis
TERIMA KASIH