You are on page 1of 20

APAKAH AKU BISA KEMBALI

NORMAL?

KELOMPOK 12

HORMON ADRENAL & ENDOKRINOLOGY REPRODUKSI FISIOLOGY PATOLOGY ADRENAL REPRODUKSI • SINDROM • DISFUNGSI KORTEX MEDULA OVARIUM CUSHING PENDARAHAN • SINDROM UTERUS ADDISON • GANGGUAN MINERALOKORTIK • EPINEFRIN • ESTROGE • CAH MENSTRUASI OID • NOREPINE N GLUKOKORTIKOID ANDROGEN FRIN • PROGEST • ETIOLOGI • DOPAMIN ERON • EPIDEMIOLOGI • MANIFESTASI KLINIS • PRINSIP MANAJEMEN .

dan non epinefrin.• Kelenjar adrenal adalah sepasang organ kecil yang terletak di ujung bagian atas setiap ginjal dengan dua komponen endokrin tersendiri yaitu korteks dan medula. . epinefrin. • Medula adrenal terletak di bagian tengah kelenjar dan mensekresi katekolamin.

peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. • Glukokortiroid • (misal. Glukokortiroid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. . memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif. kortisol dari zona fasikulata) Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa . Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortiroid dari korteks adrenal.• Korteks adrenal menyintesis dan menyekresi kelompok utama hormon steroid yang berasal dari kolesterol. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein.

Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia . Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah.2. Mineralokortiroid (misal. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. aldosteron dari zona glomerulosa) Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen.

SINDROM CUSHING .

DEFENISI adalah kondisi klinik sebagai akibat dari paparan kronik glukokortikoid menyebabkan kadar glukokortikoid dlm sirkulasi berlebihan. disebut juga sebagai hiperadrenokortikalisme Hiperadrenalkortikalisme Hiperkortisolisme Penyebab paling umum : sekresi berlebih ACTH dari kelenjar hipofisis anterior (Cushing’s disease) .

kejadian kira2 2 – 4 kasus / juta populasi dan pd wanita 9 X lebih banyak drpd laki-laki sebagai hasil pemberian kronik (jangka panjang) kortikosteroid  Cushing’s syndrome iatrogenic . Cushing’s disease : Dapat tjd : secara spontan  cushing’s syndrome spontaneous atau . ETIOLOGI A. merupakan penyebab terbesar.

Spontaneous cushing’s syndrome / Cushing’s disease bisa tjd akibat : Adenoma hipofisis sekresi berlebih ACTH (> 90%) Hiperplasia difuse / pituitary corticotroph cells yg bertanggung jawab thdp hipersekresi ACTH Hiperplasia kmk krn hipersekresi CRH oleh hipotalamus atau tumor pensekresi CRH (CRH- secreting tumors) Hipersekresi kronik CRH tidak menyebabkan adenoma hipofisis .

B. Ectopic ACTH Syndrome Tumor non hipofisis mensintesis & mensekresikan secara berlebih (hipersekresi) ACTH yg aktif secara biologi atau peptida menyerupai ACTH (ACTH- like peptide) Biasanya karsinoma sel kecil dari paru atau tumor karsinoid dari bronkhial Lebih banyak menyerang laki-laki .

MANIFESTASI KLINIS .

patah tulang (fraktur) pada tulang rusuk (iga) dan tulang belakang.  Sangat lelah. muka bulat. lengan dan kaki kurus.(striae)  Tulang rapuh dan bengkok. GEJALA  Obesitas tubuh bagian atas. pada anak-anak pertumbuhan lambat. dada.  Penurunan libido sex pada laki-laki . memar dan tidak sehat. depresi. kurus.  Gejala lain : kulit fragile. peningkatan lemak sekitar leher. tek. paha. irritabilitas. ansietas. perut dan paha (pada wanita) Periode menstruasi tidak teratur/ terhenti. otot lemah.  Pertumbuhan rambut pada muka. lengan dan payudara. darah dan kadar gula darah tinggi. leher. kulit warna ungu pink pada perut.

PENDERITA SINDROM CUSHING .

Melibatkan hipotalamus. hipofisis. . dan jumlah darah haid. ovarium dan endometrium. GANGGUAN MENSTRUASI Gangguan haid adalah perdarahan haid yang tidak normal dalam hal : panjang siklus haid. lama haid.

proliferasi variasi antara 7-21hr .sekresi ±14 hr (hampir selalu tetap) Fase folikulogenesis/F. FISIOLOGI MENSTRUASI NORMAL Berlangsung antara 25-35 hari atau 21-31 hari E dihasilkan oleh follikel & korpus luteum P↑ E pada midsiklus → lonjakan LH → ovulasi P dihasilkan hanya oleh korpus luteum Korpus luteum ada hanya jika terjadi ovulasi Umur korpus luteum ±10-14 hr Fase luteal/F.

luteal terjd o/k:  Produksi P dr korpus luteum dihslkan kurang  Umur korpus luteum pendek (<10 hr) .Ovulasi terjd 14 hr sblm haid berikutnya Korpus luteum terbtk ±16jam stlh ovulasi Haid terjd 4 hr ssdh korpus luteum mati Haid teratur umumnya ovulatoar.tdk teratur umumnya anovulatoar Defek f.

.banyak & panjangnya) yg terjadi semata-mata krn ggn fungsional mekanisme kerja poros H-H-O-E. PENDARAHAN UTERUS DISFUNGSIONAL Definisi : Perdarahan uterus abnormal (lama.dgn tanpa adanya kelainan organik organ reproduksi dan penggunaan kontrasepsi atau pengobatan hormonal.

KLASIFIKASI PUD Mnrt usia : PUD perimenars.sedang. perimenopause Mnrt kausa : PUD ovulatorik. anovulat. folikel persisten Mnrt kadar Hb : ringan.berat Mnrt gej.reproduksi.klinik : akut dan kronik .

TERIMA KASIH .