REFERAT

GLAUKOMA FAKOMORFIK

PEMBIMBING :
DR. SUDARTI, SP.M

DISUSUN OLEH :
SITI AINUN NURJANAH (H2A012045)

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2017
 PENDAHULUAN
 Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua setelah
katarak dengan jumlah penderita 60.500.000 pada tahun
2010, diperkirakan meningkat menjadi 76.600.000 pada
tahun 2020.
 Pada kelompok penduduk yang berusia 70 tahun, 3 – 8
kali lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok yang
berusia 40 tahun.
 glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma primer dan
glaukoma sekunder.
 Glaukoma fakomorfik merupakan glaukoma sekunder sudut
tertutup, yang dikarenakan lensa intumesen.
 TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Fisiologi
 Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh
korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan
posterior.
 Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork
 Aqueous humor terdiri dari 99,9% air dan 0,1% protein,
konstituen asam amino, dan konstituen non-koloid, seperti
glukosa, urea, askorbat, asam laktat, inositol, Na+, K+, Cl-,
dan HCO3-
 Corpus ciliaris dapat dibagi menjadi 3 bagian, yaitu otot
ciliaris, processus ciliaris, dan pars plana.
 COA komponen penting dalam proses pengaliran aqueous
humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular
meshwork dan scleral spur.
 Lensa  suatu struktur bikonveks, avaskuler, tidak
berwarna, dan hampir transparan sempurna
 Tergantung pada zonula Zinnii
 65 % lensa terdiri atas air, sekitar 35% nya protein.
 sedikit mineral, seperti kalium, juga terdapat asam
askorbat dan glutation.
GLAUKOMA FAKORMOFIK
 Definisi
 (fako: lensa; morfik: bentuk)
 glaukoma yang berkembang sekunder dikarenakan oleh
perubahan bentuk lensa
 Perubahan bentuk lensa yang terjadi dalam hal ini adalah
pertambahan kurvatura anteroposterior akibat proses
katarak intumesens.
 Etiologi dan faktor Resiko
 disebabkan oleh 2 hal, yaitu penutupan sudut oleh gaya
mekanik lensa terhadap diafragma iris lensa ke anterior
dan oleh blokade pupil pada lensa.
 Katarak  kekeruhan pada lensa disertai pembengkakan
lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air
 mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal
dibanding dengan keadaan normal  sumbatan pupil 
glaukoma fakomorfik
 faktor predisposisi glaukoma fakomorfik adalah:
 Katarak intumesen
 Katarak traumatika

 Perkembangan katarak senilis yang cepat

 Patogenesis
 Glaukoma fakomorfik dapat terjadi melalui 3 mekanisme :
 Blok pupil

Intumesensi lensa menyerap cukup banyak cairan

ukurannya membesar secara bermakna, melewati
batas COA sumbatan pupil
 Tanpa blok pupil

Lensa membengkak dorongan mekanik permukaan iris

ke arah depan penyempitan dan penutupan lensa
 Kombinasi

Blok pupil disertai dorongan iris ke depan

 Gejala dan Tanda Klinis
 Penurunan tajam penglihatan tiba-tiba. 1/300 atau lebih
buruk.
 Nyeri mata dan kepala
 Mual dan muntah
 Pandangan kabur  pelangi
 COA yang dangkal. Pada katarak yang asimetris, kedalaman
COA yang sangat berbeda antara kedua mata, membantu
dalam diagnostik glaukoma fakomorfik.
 Tekanan intraokuler sangat meningkat dapat mencapai 30-40
mmHg.
 Pupil mid dilatasi, edem kornea, injeksi konjungtiva dan silier,
lakrimasi
 Lensa katarak dan membengkak.
 Diskus optikus edematus dan hiperemi
 Iris bombans
 Diagnosis
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
Penilaian glaukoma secara klinis
 Tonometri

Ada empat bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata :

 Digital (palpasi)

Didapat kesan berapa ringannya bola mata dapat ditekan.

Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang
dapat dicatat.
N : normal
N+1 : agak tinggi
N+2 : untuk tekanan lebih tinggi,
N+3 : untuk tekanan yang sangat tinggi
N-1 : tekanan lebih rendah dari normal
N-2 : lebih rendah lagi dan seterusnya.
 Tonometri Schiotz
tonometer indentasi atau menekan permukaan kornea
dengan beban yang dapat bergerak bebas pada
sumbunya.
Pembacaan skala dikonfersi pada tabel untuk mengetahui
bola mata dalam mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20
mmHg.
 Tonometri Aplanasi

Mendapatkan TIO dengan menghilangkan pengaruh

kekakuan sklera dengan mendatarkan permukaan kornea.
Alat Slitlamp dengan sinar biru, Tonometer aplanasi,
Flouresein strip/tetes, Obat tetes anestesi lokal (pantokain)
tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg dianggap
menderita glaukoma
 Gonioskopi
penilaian keadaan COA dengan visualisasi langsung struktur
– struktur sudut.
 Penilaian diskus optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di tengahnya.
Atrofi optikus akibat glaukoma kelainan diskus khas yang
terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus, yang
terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus dan
disertai dengan pemucatan diskus di daerah cekungan

Penilaian diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi

langsung
 Pemeriksaan lapangan pandang
Pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitas, dan
hubungannya dengan kelainan diskus optikus merupakan ciri
khas penyakit glaukoma.
 Uji Konfrontasi

Dasar untuk membandingkan lapangan pandangan

pasien dengan pemeriksa.
 Perimetri Goldman

mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat

kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan
demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan
pandangan.
 Tatalaksana
 Penanganan glaukoma fakomorfik dilakukan pada 2 tahap,
yaitu menurunkan tekanan intra okuler (TIO) dan operasi
katarak. Penurunan TIO dapat dicapai dengan, yaitu:
 Mengatasi blok pupil

 Menekan produksi akuos

 Membuka sudut yang tertutup.

Operasi katarak sedini mungkin menurunkan morbiditas dan

memungkinkan kontrol tekanan yang lebih baik pada pasien
glaukoma fakomorfik
Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti,
iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara yang efektif
mengatasi blokade pupil.

Operasi yang bisa dilakukan yaitu ;

 EKIK

 EKEK
 Medikamentosa
 untuk menurunkan tekanan intraokular dengan cepat,
 untuk mencegah kerusakan nervus optikus,
 untuk menjernihkan kornea,
 menurunkan inflamasi intraokular,
 miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer
dan posterior
 Prostaglandin analog
 Latanaprost (Xalatan)  dosis 4x sehari

menurunkan aliran uveoskleral dan dapat menurunkan

TIO sebesar 25-32%.
 Travoprost (travatan)  dosis 4x sehari

meningkatkan aliran uveoskleral dan menurunkan TIO

sebesar 25-32%.
 Bimanoprost (lumigan)  4x sehari

 Unoprostone (rescula)  2x sehari

 β-Adrenergic antagonist ( β-bloker )
 Nonselektif

o Timolol maleate (timoptic) 4x sehari

menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO 20-

30%
o Timolol-LA (istalol) 4x sehari

o Timolol hemihydrate (betimol)  2-4x sehari

o Levobunolol (betagan)  1-2x sehari

 Selektif

Betaxolol (betoptic)  2x sehari

menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar
15-20%
 Adrenergic agonist
 Epinefrin (epifrin) 2x sehari.

Meningkatkan aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar

15-20%.
 Dipivefrin HCl (propin) 2x sehari.

Meningkatkan aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar

15-20%.
 β2-Adrenergik agonist
 Selektif

o Apraclonidin HCl (iopidin) 2-3x sehari

menurunkan produksi akuos, menurunkan tekanan vena

episkleral dan menurunkan TIO sebesar 20-30%.
 Sangat selektif

Brimonidine tartrate 0,2% (alphagan)

 Parasympatomimetic (miotic) agents
 Agonist kolinergik (direct acting)

Pilocarpin HCl (isoptocarpine) 2-4x sehari

meningkatkan aliran trabekular, menurunkan TIO melalui
kontraksi otot siliaris, kontraksi tersebut menarik taji sklera
dan menyebabkan anyaman trabekular teregang dan
terpisah.
Obat ini merupakan langkah pertama dalam terapi
glaukoma.
 Anti kolinesterase agent (indirect acting)

Echothiopate iodide (phospholine iodide) 2-4x sehari

meningkatkan aliran trabekular dan menurunkan TIO
sebesar 15-25%
 Carbonic anhidrase inhibitors
 Oral

o Asetazolamide (diamox)125 dan 250mg, 2-4x/hari

Menurunkan produksi akuos.

Bekerja pada badan siliaris dan mencegah sintesis
bikarbonat penurunan transport natrium dan
pembentukan akuos karena transport bikarbonat dan
natrium saling berkaitan
o Metazolamide (metazane) 25, 50 dan 100mg, 2-
3x/hari.
produksi akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%.
  Topikal
o Dorzolamide (trusopt)  2-3xsehari.

Merupakan inhibitor aktif carbonic anhidrase (CA-2)

yang diberikan topikal.
 Hiperosmotic agents
 Mannitol parenteral (osmitrol)

osmotic gradient dehydrates vitreous dan menurunkan

TIO sebesar 15-20%.
 Gliserin (oral)

osmotic gradient dehydrates vitreous.

 Diagnosis Banding
 Glaukoma sudut tertutup primer akut
 Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis
 Glaukoma neovaskuler
 Glaukoma fakolitik
Komplikasi
Bila tidak ditangani secara cepat dan tepat pasien
dengan glaucoma dapat mengalami kebutaan

Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan
pengobatan. Beberapa pasien masih akan tetap
mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat
penurunan tekanan yang bermakna. Jika diagnosis
terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi
kerusakan penglihatan bermakna, mata kemungkinan
besar mengalami kebutaan meski diberikan terapi.
TERIMA KASIH