OSTEOPOROSIS Marissa ali Jimenez Martinez

CONCEPTO
Enfermedad esquelética crónica y progresiva caracterizada por una reducción de
la masa ósea, con perdida mineral ósea y de matriz de colágena, con deterioro de
la microarquitectura del tejido óseo, diminución de la fortaleza del hueso, fragilidad
ósea y consecuente incremento del riesgo de fractura(mas frecuente: columna,
cadera, antebrazo distal y humero proximal).
Es la enfermedad ósea metabólica mas frecuente.
EPIDEMIOLOGIA
Afecta a 200 millones de personas en todo el mundo.
Prevalencia: 6% de los hombres y 21% en mujeres de 50-84 años padecen
osteoporosis.
Masa osea adquiere pico máximo a los 30-35 años, decendiendo progresivamente
del 20-30% en varones y 40-50% en mujeres.
el remodelado oseo recambia y mantiene el esqueleto una vez finalizado el
crecimiento. Esto implica
El RANK y RANKL, sucesiónadheridas
son moléculas de reabsorción y formación osea, participando 3
a la membrana
proteínas.
de los proosteoclastos y osteoblastos. RANK se une al RANKL
en presencia del m-CSF (factor estimulador de colonia de
mastocitos). La glucoproteina osteoprotegerina secretada por
los osteoblastos inhibe esta unión.
FACTORES DE RIESGO
genéticos De comportamiento
Raza caucásica Tabaquismo
Consumo excesivo de alcohol
Osteogenesis imperfecta
Inactividad
Menopausia precoz
Malnutrición
Constitucion delgada Cafeína
Amenorrea inducida por ejercicio
Medicaciones: glucocorticoides, hormonas
tiroideas, diuréticos, benzodiacepinas,
antidepresivos y anticonvulsivantes.
FISIOPATOLOGÍA
La perdida de hueso por cambios normales relacionados con la edad que se
producen en la remodelación ósea.
Durante el crecimiento el esqueleto aumenta de tamaño mediante crecimiento lineal
y aposición de tejido óseo nuevo sobre superficies externas de la corteza(fenómeno
de modelación).
En el adulto la remodelación ósea, no modelación, constituye un proceso metabólico.
Teniendo dos funciones principales:
1. Reparar la microlesion dentro del esqueleto para conservar la fuerza del mismo y
asegurar la relativa juventud del esqueleto.
2. Obtención de calcio a partir del esqueleto para mantener concentración sérica.
Remodelación ósea regulada por: estrógenos, andrógenos, vit Dy hormona
paratiroidea, factores de crecimiento, factores transformador del crecimiento B,
prostaglandinas, interleucinas y miembros de la familia del factor de necrosis tumoral.
Los estrógenos son indispensables en la modulación de la secreción de
osteoprotegerina y tal vez del RANKL.
La nutrición y el nivel de actividad física influyen.
Hueso removido se repone con cantidad igual de tejido oseo nuevo.
Después de los 30-45 años hay desequilibrio en los procesos de resorción y formación
de hueso y la resorción excede la formación.
Perdida ósea excesiva puede ser resultado del aumento en la actividad
osteoclastica, del descenso en la actividad osteoblastica o ambas.
Al haber aumento en el reclutamiento de los sitios para remodelación ósea produce
disminución reversible en tejido oseo, pero puede causar perdida permanente de
tejido con rompimiento de la arquitectura esquelética.
ESTADO ESTROGENICO: La perdida de estrógenos aumenta producción de RANKL,
puediendo reducir la síntesis de osteoprogerina, haciendo incrementar el
reclutamiento de osteoclastos.
 CLASIFICACION: PRIMARIA
IDIOPATICA O PRIMARIA JUVENIL.
En paciente de 8-14 años con
osteopenia, detención del crecimiento y
dolores oseos y articulares.
Puede haber microfracturas múltiples en
cuerpos vertebrales.
INVOLUNTIVA DEL ADULTO.
1. posmenopasica(tipo 1) : edad 55-75 años,
afectando hueso trabecular, predominio actividad
osteoclastica, aumenta resorción, perdidad dentales,
frecuentes facturas vetebrales y del radio distal y de
cadera, PTH disminuida, Ca urinario auemntado.
2. senil (tipo 2): edad mayor de 70 años mujer y 80
años hombre, frecuente en mujer, afecta hueso
trabecular y cortical, disminuye función osteblastica,
frecuente fracturas vertebrales (en cuña), humero
proximal, tibia y pelvis. PTH aumentada, CA urinario
normal.
 CLASIFICACIÓN: SECUNDARIA
Enfermedades endocrinas y metabólicas:
Geneticas:
•- hipogonadismo
•Osteogenesis imperfecta
•- hiperparatiroidismo •Homocitinuria
•- hipercorticismo •Sindrome de marfan

•Hipertiroidismo

•Hipofosfatasia Inmovilizacion prolongada

Otras: mastocitosis, desnutrición, alcoholismo,
enfermedades crónicas, artritis reumatoide. Etc.
Hematologicas: mieloma
Farmacos: corticoides, heparina,
antiestrogenos, metotrexato.
CLINICA
Asintomática
Las facturas mas frecuentes son las vertebrales. Produciendo dolor agudo en espalda
irradiándose al abdomen, se intensifica al ponerse de pie, sentarse y con la maniobra
de valsalva. Localizacion mas frecuente en zona dorsal Baja y lumbar.
 DIAGNOSTICO
RADIOGRAFIA: poco sensible. Se observa:
Deformidades cifoticas en columna vertebral con cuerpos vertebrales poroticos y
radiotransparentes contornos mas nítidos.
Las trabéculas verticales marcadas (vertebras en lluvia) deformidades en cola de
pescado o en galleta (vertebras planas).
En extremidad superior del fémur : puntuación 1-6 en el índice de Singh. Cuanto menor
es el índice, mayor perdida de masa osea.
DENSITOMETRIA: prueba optima (gold estándar) indicaciones: factores de riesgo
(menopausica precoz, amenorrea secundaria prolongada, hipogonadismo, anorexia
nerviosa) signos radiológicos de deformidades vertebrales, fracturas previas, valoración
de tratamiento.
TRATAMIENTO - GENERAL
Aumento de la ingesta de Ca y vit D en la dieta:
 1000 mg/dia de Ca
 800 UL/dia de vit D
 1 gr/kg/dia de proteínas

Evitar caídas y amortiguar el impacto.

Actividad física habitual y ejercicio aerobicos
Modificar habitos de tabaquismo y evitar consumo de alcohol.
TRATAMIENTO - FARMACOLÓGICO
Farmacos con la capacidad de inhibir la perdida osea:
 Bifosfonatos(alendronato
CALCITONINA: no indicado en oel risedronato):
tratamiento deorales
la o endovenosos. Mayor tolerabilidad, evitar en
osteoporosis.
FARMACOS QUE MEJORAN LA FORMACION OSEA:
pacientes con disminución del filtrado glomerular o enfermedad renaldecrónica.
tumores Complicacion
en tratamiento rara:
1-34•PTH Inhibe la resorción 1-84
(TERIPARATIDA), ósea PTH.
y tiene efecto analgésico. Tiene mayor riesgo a largo
osteonecrosis de mandibula. Uso prolongado de estos en jóvenes y activos asociación a fracturas
plazo.la formación
Estimula de hueso por efecto directo sobre los osteoblastos, aumentando indirectamente la
atípicas.
absorción intestinal de Ca, y aumentando en el riñón la reabsorción tubular de Ca y la excreción de fosfato.
DENOSUMAB:
• anticuerpo
TERAPIA HORMONAL monoclonal humano (IgG2) que Y
SUSTITUTIVA(ESTROGENOS sePROGESTAGENOS)
dirige y se une con gran afinidad y especificidad al RANKL,
Estrogenos:
Se lo
recomiendautilizados
que impide enque la poco
mujeres pordelposibles
interacción
con síntomas RANKL/RANK
menopausicoscausa de cáncer
se produzca
intensos de mama.
y provoca
a dosis bajas la reducción
durante deltiempo
un corto númeropor
y la
función
 Moduladores
riesgo deselectivos
los osteoclastos,
carcinógeno a losde losloreceptores
5 años. que disminuye la resorción ósea, aumenta
estrogenicos(SERM). la densidad
Raloxifeno: reduce la mineral ósea ósea
resorción y
reduce riesgo
e incrementa de fracturas
la densidad óseavetebrales
en la mujer, de postmenopausica
cadera y no vertebrales.
sin estimular el endometrio o el tejido
• INDICACIONES:
mamario.
RANELATO DEReduce mujeres
riesgo
ESTRONCIO. de posmenopáusicas
fracturas 30-50%. con Contraidicado
riesgo elevado deenfracturas
pacientesy pacientes con perdida de
con enfermedades
masa osea
tromboticas.
aumenta asociadadeahueso
la formación supresión hormonal endehombres
, la replicación con ca de
los precursores deprostata, y riesgo
osteoblastos elevadodedecolágeno
y la síntesis fracturas.en
células óseas; también reduce la resorción ósea al disminuir la diferenciación de los osteoclastos y la
actividad de resorción, inclinando de esta manera el balance del recambio óseo se inclina a favor de la
formación de hueso.