You are on page 1of 48

ASOCIACION UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

Dr. José Luis Uriol Alva


Próstata
 Glándula accesoria que rodea el cuello de la vejiga y la
uretra y que carece de cápsula diferenciada, pesa aprox.
20g.
 En el adulto:

-Zona periférica  mayoría de carcinomas

Parénquima -Zona Central


prostático
-Zona Transicional  mayoría de hiperplasias

-Zona Periuretral
CANCER DE PROSTATA
 *La próstata, histológicamente está revestida por dos
capas de células: una capa basal de epitelio cúbico
cubierta por una capa de células cilíndricas secretoras.
 *La próstata esta separada por abundante estroma
fibro-Muscular.
 *Los andrógenos testiculares controlan el crecimiento
 y la supervivencia de las células prostáticas.
INTRODUCCI0N
 El Ca Próstata es ahora reconocido como uno de los
problemas médicos mas importantes que afectan a los
varones.

 En Europa, el Ca de Próstata es el neoplasma sólido


mas común, con una tasa de incidencia de 214 casos
por 1000 hombres, superando al cancer de pulmón y
colon-rectal
INTRODUCCION
 Además, el Ca de Próstata es la segunda causa de
muerte en hombres.

 Desde 1985, a habido un ligero incremento en muchos


países en el número de muertes aún en países o
regiones donde el Ca Próstata no es común.
INTRODUCCION
 *El Ca Próstata afecta a personas mayores más que a
los hombres jovenes. Es por lo tanto, un problema de
salud mayor en países desarrollados con sus grandes
proporciones de ancianos.

 *Por tanto, alrededor del 15% de neoplasias en varones


son Ca Próstata en países desarrollados comparados al
4% en países en vías de desarrollo.
FACTORES DE RIESGO
 Hay 3 factores de riesgo bien establecidos en Ca de
Próstata:
 1. Incremento de la Edad.
 2. Origen étnico.
 3. Hereditaria.
FACTORES DE RIESGO
 La frecuencia de Ca Próstata detectados por autopsia
es aproximadamente lo mismo en diferentes partes del
mundo.
 Estos hallazgos contrastan con la presentación clinica
de Ca Próstata. Siendo alta en EEUU, el Norte de
Europa y Baja en el SurEste de Asia.
 Sin embargo, si un hombre japones se muda a Hawaii,
su riesgo de Ca Próstata se incrementa. Y si se muda a
California su riesgo se equipara a un varón americano.
FACTORES DE RIESGO
 Estos hallazgos indican que factores exógenos afectan
el riesgo de progresión del llamado Ca de Próstata
latente al Ca Próstata Clínico.

 Consumo de comida, patrones de conducta sexual,


consumo alcohol, exposición a la radiacion
ultravioleta, inflamación crónica y exposicíon
ocupacional han sido discutidos como factores
etiológicos importantes.
DIAGNOSTICO
 Las principales herramientas para obtener evidencia
de Ca Próstata son:
 1. Tacto rectal.
 2. Determinación de PSA.
 3.Ecografia TransRectal (requerida en guias Europea y
Americana).
 Su diagnóstico definitivo depende de la verificación
histopatológica por biopsia de próstata o espécimen
post cirugia.
DIAGNOSTICO
 Tacto Rectal:
 Ante un T.R sospechoso se encuentra en 18% de
varones biopsados independientemente de los niveles
de PSA.
 Muchos de los Ca Próstata se encuentran localizados
en la zona periférica y cuando sus volumenes son
mayores de 0.2ml o mayor.
 El tejido neoplásico es granular y firme.
DIAGNOSTICO
 Antígeno Prostático Específico:
 El APE es una proteasa sérica semejante a la calicreina
producida casi exclusivamente por las células
epiteliales de la próstata. Para propósitos prácticos, es
órgano específico pero no cancer específico. Los
niveles séricos pueden estar elevados en la presencia
de Hipertrofia Benigna de Próstata (HBP), prostatitis y
otras condiciones no malignas. Los niveles de como
variable independiente es un mejor predictor de
Cancer que hallazgos sospechosos al T.R o ecografia
transrectal.
DIAGNOSTICO
 Los niveles séricos pueden estar elevados en la
presencia de Hipertrofia Benigna de Próstata (HBP),
prostatitis y otras condiciones no malignas.

 Los niveles de APE, como variable independiente es


un mejor predictor de Cancer que hallazgos
sospechosos al T.R o ecografia transrectal.
DIAGNOSTICO
 Relación PSAlibre/PSAtotal ( PSA l/t))
 Los niveles de PSA l/t es el concepto mas ampliamente
investigado y usado en la práctica clínica para
diferenciar HBP y Ca de Próstata.
 La relación es usada para estratifificar el riesgo de Ca
Próstata en varones que tiene niveles de PSA total
entre 4 a 10 ng/mL y un T.R negativo
DIAGNOSTICO
 En un estudio prospectivo multicéntrico, el Ca
Próstata fue hallado en un 56% de biopsia de varones
con relación PSA l/t < 0.10, pero sólo un 8% de
varones con relación PSA l/t > 0.25.
 La relación PSA l/t no es de uso clínico en valores de
PSA total > 10 ng/mL o durante seguimiento de
pacientes con Ca Próstata conocido.
DIAGNOSTICO
 Ecografia Transrectal (ETR)
 La clasica imagen de un área hipoecoica en la zona
periferica no siempre se observa.
 La escala gris de ETR no detecta áreas de Ca Próstata
con adecuada fiabilidad (24). Es por lo tanto inválido
reemplazar biopsias de areas sospechosas por biopsias
sistemáticas.
 Sin embargo, biopsias adicionales de áreas sospechosas
podrían ser de utilidad.
DIAGNOSTICO
 Biopsia de Próstata:
 La necesidad de biopsia de prostata debe estar basado
en niveles de PSA y/o tacto rectal sospechoso.
 La edad Biológica,comorbilidades potenciales y
consecuencias terapeúticas deberian ser considerados
 La estratificación de riesgo esta comenzando a ser una
importante herramienta para reducir biopsias de
próstata innecesario.
D. Indicaciones de
biopsia

• PSA mayor a 4 ng/ml


• Tacto rectal
sospechoso
• Aumento de PSA
mayor a 0.75 ng/año
CANCER DE PROSTATA
 La técnica standard para realizar biopsias es
considerada bajo guia ecográfica.

 Tambien se realiza por via transrectal y perineal


siendo ambas tecnicas comparables en la tasa de
detección.
DIAGNOSTICO
 Los niveles iniciales elevados de APE no deberia
prontamente a realizar biopsia.

 El nivel de APE debería ser verificada despues de


algunas semanas bajo condiciones de normalidad (por
ejemplo: sin previa eyaculación sin manipulación en
cistoscopia, cateterización, ITU entre otros) en el
mismo laboratorio, usando los mismos métodos.
Se observa tejido carcinomatoso en la cara posterior. Obsérvese el tejido solido
mas blanco del cáncer en contraste con el aspecto esponjoso de la zona benigna
en el lado contralateral.
CANCER DE PROSTATA
 Gleason score
 El Gleason score es el sistema degradación standar del
adenocarcinoma de prostata. El Gleason score es la
suma de los patrones mas comunes (grado 1 a 5) del
tumor hallado. Los rangos de Gleason score estan
entre 2 a 10, siendo 2 el menos agresivo y 10 el mas
agresivo.
 En biopsia con aguja la peor graduación debería ser
incorporado en el Gleason score aún si compromete
menos del 5% del cancer.
CANCER DE PROSTATA
 Gleason score que va de 2 a 10 (patrón histológico),
determina sumando los dos tipos mas frecuentes.

 2 a 4 ----------------> Bien diferenciado


 5 a 7 ----------------> Moderadamente diferenciado
 8 a 10 --------------> Mal diferenciado
Grados de Gleason en cáncer de la próstata

1. Células pequeñas
y uniformes.

2 Más espacio
entre las células.

3 Infiltración de
células no
glandulares en la
periferia.

4 Masas irregulares de
células con pocas
glandulares.

5 No se presencian
células glandulares.
 La estatificación del cáncer de prostático también es
importante para la selección de la forma de
tratamiento apropiada. El sistema de clasificación
mas común es el sistema TNM.
Estadificación del adenocarcinoma de próstata según el sistema TNM
• La metástasis óseas son típicamente osteoblasticas.
• Los huesos comúnmente
afectados son:

o La columna vertebral lumbar


o El fémur proximal
o La pelvis
o La columna vertebral torácica
o Las costillas
 La diseminación linfática se produce inicialmente a los
ganglios linfáticos obturadores, ganglios linfáticos
prevesicales, hipogástricos, iliacos, presacros y
paraaórticos.

 Histológicamente, las glándulas neoplasicas son


típicamente mas pequeñas que las glándulas benignas
y se hallan revestidas por una capa única uniforme de
epitelio cubico o cilíndrico bajo.
TRATAMIENTO
 Observación
 Prostatectomia Radical
 Radioterapia
 Terapia de supresión hormonal
CANCER DE PROSTATA
 En los hombres con Ca Próstata localizada y una
expectativa de vida mayor de 10 años, la intención de la
Prostatectomía Radical es lograr tres objetivos:
 1. la erradicación de la enfermedad,
 2. mantener la continencia y
 3. mantener la funcion erectil.
CANCER DE PROSTATA
 El tratamiento quirúrgico del Ca de Próstata es la
prostatectomia radical.
 Es la exeresis completa de toda la próstata, entre la
uretra y de ambas vesiculas seminales, con suficiente
tejido alrededor para obtener margenes negativos.
 Frecuentemente esta cirugia es acompañada
linfadenectomia bilateral.
CANCER DE PROSTATA
 Prostatectomía Radical Retropúbica (PRR) y
Prostatectomía Perineal son desarrollados a traves de
incisiones abiertas y mas recientemente
Prostatectomía Radical Laparoscópica Mínimamente
Invasiva y Prostatectomia Laparoscopica Robot
Asistida han sido desarrollados.
CANCER DE PROSTATA
 1. Bajo riesgo, Ca Próstata localizado: cT1-T2a y
Gleason score 2-6 y APE < 10 ng/Ml.
 2. Riesgo Intermedio, Ca Próstata localizado:
cT2b-T2c ó Gleason score = 7 ó APE:10-20 ng/mL.
 3. Alto riesgo Ca Próstata localizado y localmente
avanzado : cT3a ó Gleason score 8-10
 ó APE > 20 ng/mL
CANCER DE PROSTATA
 Radioterapia:
 El Instituto Nacional de Salud(NIH) estableció un
concenso en 1988 , comparando los resultados de
sobrevida a largo plazo entre cirugía y radioterapia,
siendo semejantes.
 La radioterapia con modulación de la Intensidad
(IMRT), con o sin radioterapia guiada por
imagenes(IGRT), es el estandar de oro para
radioterapia externa.
CANCER DE PROSTATA
 Ademas de la Irradiación externa también la
braquiterapia a baja y alta dosis son ampliamente
usadas.
CANCER DE PROSTATA
 Terapia Hormonal:
 Las células de la Próstata son fisiológicamente
dependientes de los andrógenos para estimular su
crecimiento, función y proliferación.
 Testosterona, aunque no tumorigénico, es esencial
para el crecimiento y perpetuación de las células
tumorales.
 Los testiculos son la fuente de andrógenos, con sólo 5 a
10% por parte de la adrenal.
CANCER DE PROSTATA
 La secreción de testosterona esta regulada por el eje
Hipotálamo- Pituitario –Gonadal.
 Si las células prostática son deprivadas de estimulacion
androgénica,ellos experimentaran APOPTOSIS
(muerte celular programada).
 Cualquier tratamiento que resulta en la supresión de la
actividad androgénica es referida como terapia de
deprivacion androgénica.
CANCER DE PROSTATA
 La deprivación Androgéncia puede lograrse
suprimiendo la secreción de andrógenos testiculares a
traves de cirugia o castración médica o inhibiendo la
acción de andrógenos circulantes a nivel de los
receptores celulares de la próstata utilizando
competidores conocidos como antiandrógenos.
 Ademas,estos 2 metodos pueden combinarse logrando
lo que es comúnmente conocido como Bloqueo
androgénico Total (BAT).
CANCER DE PROSTATA
 Niveles de Castración
 1. Orquiectomia bilateral.
 2. Estrogeno.
 3. Agonista de la Hormona Hipotalámica
liberadora de hormona luteinizante.
CANCER DE PROSTATA
 Anti-androgenos:
 Estos compuestos se clasifican según su
estructura química:
 1. Esteroideos: acetato de ciproterona.
 2. No esteroidos o puros: nilutamide, flutamide and
bicalutamide.
 Además, los esteroid anti-androgens tienen
propiedades progestacionales principalmente a nivel
central no los antiandrogenos no esteroideo. As a
consequence, non-steroidal antiandrogens do not
lower testosterone levels, which remain
CANCER DE PROSTATA
 Además, los anti-androgens esteroideos tienen
propiedades progestacionales principalmente a nivel
central no asi los antiandrogenos no
esteroideos.Como consecuencia estas últimas no bajan
los niveles de testosterona el cual permanece normal o
ligeramente elevada.
GRACIAS…