You are on page 1of 85

ASPEK DINAMIK VENTILASI

(VINCENT J. COLLINS)

Oleh
Fransiscus J.Manibuy

Pendahuluan
 Untuk mendistribusikan udara kedalam paru-
paru dan sirkulasi tekanan yang tinggi harus
dipertahankan antara mulut dan alveoli.
 Tiga prinsip ventilasi meliputi:
– hubungan tekanan-volume
– pencampuran gas
– keseimbangan kapiler-alveolar

HUBUNGAN TEKANAN-VOLUME
 Tekanan X volume = Konstan
 Usaha untuk mengembangkan dada harus
mengatasi:
1. Elastisitas sistem paru-toraks<----- 60%
2. Resistensi nonelastis<------- 10%
- berat jaringan
- pergesekan jaringan saat pergerakan.
3. Resistensi terhadap aliran udara.<-----30%

Compliance (Daya Regang Paru)  Suatu ukuran distensibilitas dan restriksi pengembangan paru yang diakibatkan oleh struktur disekitarnya.  Perubahan volume (ΔV) sistem respirasi perkenaikan tekanan intrapulmoner (ΔP)  ΔV/Δ P = ml gas/ Cm .

untuk sistem paru-toraks : 100 ml/cm H2O . Compliance paru-paru pada pria sehat dengan rentang tidal volume yang normal sebagai berikut : .paru C.total C.rongga toraks .untuk compliance paru itu sendiri : 200 ml/cm H2O .untuk complience rongga toraks : 200 ml/cm H2O  1 = 1 + 1______ C.

Elastisitas  Elastisitas sistim respirasi mempunyai 2 komponen:  Elastisitas paru paru-paru normal:  dalam kondisi teregang  cenderung tertarik menjauhi dinding dada  akhir ekspirasi normal sanggup berkontraksi pada tekanan 5 mmHg  pada perluasan penuh masih sanggup berkontraksi pada tekanan 30 mmHg .

 Elastisitas toraks Toraks normal:  berada dalam keadaan sedikit terkompresi  cenderung meluas pada posisi istirahat ---> pegas yang siap meregang dengan sendirinya  Kapasitas udara:  paru di luar rongga toraks: 20 %VC  toraks tanpa paru-paru: 53 -72 %VC  rongga toraks + paru-paru: 40 %VC .

Tegangan Permukaan Pada Paru-Paru  Setiap alveolus mempunyai lapisan cairan- udara yang cenderung untuk menarik atau menyusut menjadi kecil  Tegangan permukaan pada paru yang mengembang-penuh: 50 dynes/cm  Tegangan permukaan pada paru yang mengerut/kolaps: 20.000 dynes/cm  Pada volume paru normal: 5 -10 dynes/cm  Untuk mengembangkan paru: 20 cm H2O .

atelektasis dan hipoksia  N-methyltransferase ---> kurang penting  Sintesis. penyimpanan dan kapasitas sekresinya ---> tiroksin .Surfaktan Paru  Zat yang membentuk lapisan permukaan alveoli: lipid dipalmitoyl phosphotidyl choline (dipalmitoyl- lechitin)  2 jalur biosintesis surfaktan paru:  citidine diphospocholine (CDP-Choline)---> sangat penting----> akan menurun pada penurunan aliran darah paru.

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Compliance  Fisiologis – posisi lateral dan supine: < 10% – obesitas compliance menurun  Patologis – fibrosis paru – pneumonitis – hipertensi paru menurun (tidak banyak – efusi pleura berarti) – fibrosis pleura – kekakuan dinding toraks – edema paru/gagal jantung --->compliance terus bertambah .

kolin dan dekamethonium tidak banyak mengubah compliance sedangkan d- tubokurarin penurunan compliance yg besar)  Mekanis – faktor operatif (dada yang terbuka )--->menaikkan compliance: 45% – penarikan abdomen bagian atas ---> menurunkan compliance – pemberian larutan kristaloid secara dini ---> menurunkan compliance paru-toraks . Farmakologis – anestesi umum menurunkan – obat-obat depresan compliance – galamin – obat lumpuh ototpengaruh yg bervariasi(s.

Tabel 2.17% decrease .more with depth – obesity : decrease proportional to weight – hypoxia : decreases – position : lateral-decrease – postoperative : progressive decrease to fifth day factors – operative factors: retraction lung .1 – anesthesia : 44%decrease.

– physical status: • edema. generalized • pulmonary edema • cardiac failure decrease • pulmonary fibresis • splinting – open chest: increase. 45% .

0 mmHg di bawah atm ekspirasi: 1.0 mmHg di bawah atm ekspirasi: 2.4.Tekanan Pada Toraks  Tekanan intrapleural inspirasi: 4.5 -8.0 mmHg di bawah atm  Tekanan Intrapulmonary inspirasi: 2.4.0 .0 mmHg di bawah atm .0 .5 .4.

Resistensi Non Elastis  Berat jaringan  Resistensi gesekan yang terjadi selama pergerakan .

Sifat dari aliran 3. Volume udara yang mengalir 2. Dimensi lintasan dari jalan nafas  Massa udara :1.3 g/l .FISIOLOGI ALIRAN UDARA  Tekanan yang dibutuhkan untuk memindahkan suatu cairan melalui sistem tuba dipengaruhi 3 faktor: 1.

 Volume aliran yang normal – pernapasan normal: gas mengalir tidak kontinu. volume aliran bervariasi .

vol. napas dalam ---> 60 L/mnt – batas atas kecepatan aliran udara pada trakea sekitar 10 m / detik – kecepatan aliran udara pada bagian lain jalan napas (relatif terhadap kecepatan trakea: 1.39 • permukaan nasal: 1.70 • bronkioli: 1.– orang dewasa bernapas tenang: volume aliran 8 L/mnt.0 ) • glotis: 3. maks.: 25 L /mnt.6 .

bronkus dan jalan napas yang lurus – peningkatan ventilasi meningkatkan persentasi total resistensi akibat turbulensi . Sifat aliran udara – aliran bervolume besar ---> tekanan besar – sifat aliran: menyebar – aliran udara yang mengalami turbulensi pada jalan napas bagian atas – aliran laminar: trakea.

 Ukuran jalan napas dan resistensi – tuba yang kecil membutuhkan tekanan yang lebih besar untuk memindahkan volume cairan dibandingkan tuba yang besar – tuba yang panjang dan sempit: resistensi meningkat – tekanan dipengaruhi oleh panjang dan area crossectional .

Demikian juga sebaliknya  Efek fisis pada jalan napas – inspirasi --->perluas keseluruhan paru. bronkiolus respiratori . Efek refleks resistensi jalan napas – larinks ---> memainkan peranan penting ----> sebagai katup – resistensi ekspirasi  --->tahanan katup larinks menurun. menarik dan melebarkan tuba (kuat) ---> resistensi jalan napas  – ekspirasi (kuat/maksimal) ---> resistensi --->ephisema ----> meningkatkan tekanan intrapleural ---> kolaps alveolar.

 Airway patency – ditentukan oleh compliance jalan napas (compliance dinding jalan napas bagian dalam dan gaya elastis di dekat paru) dan tekanan transmural – tekanan di luar jalan napas melebihi di dalam ---> terjadi penutupan jalan napas .

 Penutupan jalan napas – closing capacity (CV) didefinisikan sebagai fraksi TLC dimana terjadi penutupan jalan napas cepat yang diakibatkan oleh bagian perifer yang kurang berventilasi – anak: jalan napas menutup di atas FRC – dewasa (muda): nilainya di bawah FRC – sampai 40 thn: mulai melebihi FRC – CC tinggi dan penutupan di atas FRC: mengganggu pertukaran gas – CC dan FRC menurun pada supirasi dan selama anestesi .

– Orang gemuk penutupan – usia pertengahan dan yang lebih tua pada – pemberian cairan IV secara cepat atau di atas FRC .

.

 Peningkatan resistensi – penurunan volume paru --->penurunan kaliber --->resistensi jalan napas  – supine --->resistensi  .

.

 Pengaruh sistem saraf pada jalan napas – sistem saraf otonom: menonjolkan pengaruhnya pada jalan napas oleh pengaturan tonus pada serabut-serabut otot halus dalam seluruh dinding napas – sistem parasimpatis • distribusi serabut saraf parasimpatis di dalam paru yaitu pada bronkus. pembuluh darah dan kelenjar mukus • dari trakea ke alveoli ---> konstriksi .

– Sistem saraf simpatis • distribusi saraf serabut terutama pada paru dan pembuluh darah bronkiol • dari trakea ke alveoli ---> relaksasi otot halus .

 Bronkokonstriksi kontriksi ---->meningkatkan resistensi refleks awal : • inhalasi irritan (rokok. dll) • anoksemia arteri • elevasi PaCO2 • air dingin • inspirasi tunggal yang dalam • emboli paru  Atropin dapat mencegah peningkatan resistensi jalan napas . debu. zat kimia.

 Bronkodilatasi relaksasi otot bronkiolar juga terjadi selama inspirasi normal dan pada peningkatan tekanan sistemik arterial Efek bahan kimia pada otot bronkial  Isoproterenol. epinefrin dan norepinefrin menghambat tonus otot halus bronkial (beta 2) ---> bronkodilatasi  Asetilkoline dan antikolinesterase menstimuli beta 2 --->bronkokonstriksi .

3 KgM/mnt – bergiat: 80 KgM/mnt .USAHA SAAT BERNAPAS  Usaha saat bernapas menggambarkan banyaknya energi yang dibutuhkan untuk ventilasi paru  Dalam ventilasi usaha tersebut = tekanan X volume = KgM/mnt  Kemampuan total yang dibutuhkan untuk bernapas: – orang dewasa (istirahat): 0.

Kadar Oksigen Pada Pernapasan  Konsumsi O2 oleh otot pernapasan : – keadaan istirahat: 1-2% ventilasi normal – melakukan aktivitas: 10% – aktivitas berat: 15% .

kapasitas glikolitik otot tinggi.Otot-Otot Ventilator Ada 2 tipe: – Tipe 1: konstraksi lambat. mudah menjadi lelah dan diperkirakan 30% dalam diafragma. . tahanan dan resistensi besar terhadap kelelahan – Tipe 2: konsraksi cepat. kapasitas glikolitik otot rendah. tahan terhadap kelelahan. Ada 2 subtipe • Subtipe A: oksidasi tinggi. kapasitas glikolitik otot rendah. menyusun 20% serat otot diafragma • Subtipe B: oksidasi rendah. oksidasi tinggi.

Perkembangan Otot Ventilator  Ketahanan otot pernapasan: gestasi ---> setelah kelahiran berkembang terus  Bayi prematur/bayi baru lahir mudah mengalami kelelahan dan toleransi resistensi kurang sebelum kedua diafragma dan otot interkostal matang  Bayi prematur/bayi lahir (KMK)---> general anestesi--->pakai ventilasis .

Efisiensi
 Ketahanan otot-otot respirasi ditentukan oleh:
– tipe serat otot
– suplai aliran darah
– kekuatan kontraksi
 Volume paru-paru besar---> kekuatan menurun
 Laju kontraksi (kekuatan maksimal)---> nervus
prenikus terangsang dgn100 Hz
 Hipoksia, respirasi cepat, volume paru-paru
besar--->mengurangi kekuatan, menurunkan
daya tahan diafragma, kebutuhan O2 

 Hipoksia dan hiperkapnia mempercepat
kelelahan
 Aubier dkk: Aminofilin dosis terapi menambah
kekuatan diafragma manusia 15%
---> blokade reseptor adenosin disertai
pelepasan katekolamin yang merangsang
transmisi neuromuskula

Aliran Darah ke Diafragma
 Dalam keadaan normotensi dan pernapasan
normal volume aliran darah ke otot respirasi
(5 kg  dgn BB 70 kg) 3 ml/100g, untuk otot
interkostal. 6 ml/100g---> otot diafragma.
 Jumlah keseluruhan untuk  BB 70 kg = 285
ml/mnt (3-5% CO )
 Hipotensi dan shok---> aliran darah ke
diafragma meningkat

 Kebutuhan energi otot respirasi melebihi
suplai darah akan terjadi kelelahan diafragma
disertai hipoventilasi dan hipoksin
 Shok ---> kegagalan respirasi
penanganan: - tangani paralisis
- pasang ETT
- pakai ventilator

lapisan plasma 5. Cairan intraseluler . Molekul gas akan melewati lapisan sbb: 1. kapiler endotelium 4. Membran alveoli 2. Cairan interstitial 3. membran sel darah merah 6.Difusi Proses pertukaran gas meliputi membran kapiler alveoli Faktor yang memperlancar pertukaran ini:  luas permukaan difusi  lamanya difusi berlangsung.

fibrosis dan cairan yang berlebihan mengubah kecepatan difusi Kapasitas Difusi  merupakan penilaian kuantitas sebuah gas yang mengalami pertukaran melewati semua struktur dari alveoli ke molekul hemoglobin persatuan waktu persatuan luas permukaan alveoli . Jaringan yang karakteristik .

.

bentuk phsycochemical 3. Secara umum. bentuk membran dan koefisien difusi gas.Konsentrasi sel-sel darah merah dan volume rata2 dalam kapiler. daerah permukaan yang tersedia c.Jarak difusi a.Sifat dari gas(adanya perbedaan tek. ketebalan jaringan b.partrial gas dialveoli dan dlm plasma 2.kelarutan gas.difusi tergantung pada 4 faktor: 1. .

.4. Pengambilan gas rata-rata oleh darah normal kapiler (o) yang setiap rata-rata sel darah merah per volume kapiler per milimeter tekanan air raksa.

edema interstitial.Kapasitas Difusi Pulmoner  D co pada orang sehat : 28-30 ml/min/mmHg  Orang sehat (latihan): 34-46 ml/min/mmHg  Penurunan Dm mungkin mengakibat. 2. Blok kapiler-alveolar. Berkurangnya daerah empisema obstruktif kronik untuk tempat pertukaran .kan beberapa kondisi sebagai berikut 1. fibrosis pulmoner dini.

3. Kehilangan jaringan paru(pneumonectomy. 5. Gangguan vaskuler dengan oklusi atau obstruksi kapiler. Anemia : berkurangnya RBC. .penurunan MCHV. space occupying lesion) 4.

HUBUNGAN VENTILASI . Darah yg cukup ke seluruh tubuh  fungsi pertukaran gas tergantung pd perfusi paru .PERFUSI  Fungsi utama sistem pernapasan adlh mempertahankan PO2 dan PCO2 dalam alveoli dan arteri paru.  Fungsi utama CV adlh mensuplai vol.

.

Distribusi Ventilasi  Ventilasi yg paling besar terjadi pd daerah basal dibanding daerah superior  Normal tekanan intrapleural  7.5 cm H2O  Pd posisi berdiri tegak apikal paru akan terisi penuh udara  Tekanan pengembangan murni tertinggi terdpt pd alveoli .

 Faktor ke-2 yg menentukan pd penyebaran udara adlh daya apung paru---> lbh tinggi pd vol. --->inspirasi tekanan negatif tambahan intrapleural ---> pengaruh besar pd dasar paru --->inspirasi alveoli ukuran lbh kecil (basal) akan lbh mengembang dibanding alveoli yg ukurannya lbh besar (superior) . paru yg rendah.

 Respirasi normal udara inspirasi > cenderung mengalir ke alveoli di daerah paru yg paling berfungsi  Peningkatan ringan pd ventilasi tapi progresif ---> terjadi pd daerah superior paru yg berjalan ke daerah bawah paru .

FRC paru kanan akan menurun dr total 55% menjadi 45% 2. Paru kanan akan mengambil udara dgn persentasi lbh tinggi .Pengaruh Posisi Tubuh Terhadap Ventilasi  Posisi terlentang / berdiri. LD ---> penyesuaian kembali ventilasi dan perfusi  Penyesuaian pd org dewasa pd posisi LDK paru kanan (> berfungsi) perubahan yg terjadi: 1.

Dead space yg terdpt pd paru kanan akan berkurang (60 ---> 53%) 4. Pengambilan O2 paru kanan meningkat dr nilai total pd posisi baring  Posisi lateral kiri (paru kanan paling di atas) pengambilan O2 lebih berkurang Penyesuaian Terhadap Posisi Tubuh Pada Bayi  Bayi tdk sama dewasa  Bayi pertukaran udara paru lbh baik pd paru bagian atas pd saat dibaringkan pd posisi lateral  Penyakit paru unilateral ---> oksigenasi > baik ---> paru- paru sehat di sebelah atas  Perubahan posisi ---> tdk ada perubahan bermakna ---> FRC. 3. TV atau kapasitas dinamik paru .

ventilasi fraksional menurun 40. .8  Paru kanan terletak paling atas ventilasi fraksional meningkat hingga 69.2  Paru-paru yg tdk sehat pd posisi atas ventilasi keseluruhan akan meningkat .9%  14.Ventilasi Fraksional Pada Bayi  Baring terlentang ventilasi fraksional paru kanan 56.3  Paru-paru kanan sbg penyangga.6%  16.6%  12.

Penyebaran Sirkulasi Paru  Gaya gravitasi ---> sedikit sebagian besar output darah keluar dr ventrikel kanan mengalir terus ke lobus bawah  Paru dibagi menjadi 3 zona fungsional: – zona atas – zona tengah – zona bawah .

.

 Zona 1: tekanan kapiler arteri < dr tekanan alveoli---> pembuluh darah kolaps  Zona 2: tekanan arteri > tekanan alveolar. aliran darah ditentukan oleh perubahan tekanan alveoli- vena ---> tekanan transmural mengalami peningkatan atas ke bawah ---> pembuluh darah yg berada di bawah mempunyai diameter lbh besar & aliran darah mengalir secara linier . tekanan alveolar > tekanan vena ---> impedensi aliran balik yg berasal dr alveolus  Zona 3: tekanan vena > tekanan alveolar.

menurunkan afinitas O2 Hemoglobin dalam paru-paru.penurunan ion PO4.Pengobatan . . .Pada pemakaian ventilator mekanik.monopotasium(sodium) phospat :KH2PO4 IV dosis 10 mmol phospor selama 2-4 jam . pemantauan kadar phospat plasma sangat penting.

anoreksia nervosa.empisema kegagalan respirasi. hiperalimentasi dapat menyertai hipofosfotemia . malnutrisi.Menyebabkan otot pernapasan mengalami kelelahan termasuk otot interkostal dan diafragma.10 mmol/L . .Efek Karbondioksida Hiperkapnia---> kekuatan kontraksi diafragma berkurang Hipophosphatemia .kanker. disfungsi intertinal. PPOK.Nilai normal dalam serum: 1.20.

8  Daerah apikal jumlah udara didistribusikan kecil tapi jumlahnya > aliran darah ---> rasio V/Q tinggi  Zona tengah paru jumlah inspirasi & aliran darah hampir sama. rasio V/Q = 1.Rasio Ventilasi Perfusi  Ventilasi / perfusi (V/Q)  Org sehat (yg sedang istirahat)ventilasi alveolar ---> 4.0 .0 L/mnt (MV 6 L/mnt)  Aliran darah paru berkisar 5 L/mnt  Rasio V/Q secara keseluruhan dr ventilasi perfusi adlh 0.0  Zona paru bawah aliran darah > distribusi udara & rasio V/Q < 1.

.

Keseimbangan V dan Q  Gaya gravitasi berpengaruh pd aliran darah & ventilasi  Gaya gravitasi ---> gradien tekanan vertikal & berjalan ke bawah sehingga bagian dasar paru atau bagian yg berfungsi sbg penyangga akan banyak mendpt aliran darah  Paru-paru normal juga terlihat gradien tekanan pleura yg vertikal ---> ventilasi lbh banyak pd bagian paru yg terletak sebelah bawah  Bagian atas paru alveoli relatif lebih mengembang --> pd tingkatan yg mengalami penyusutan daya tampungnya berkurang .

 Posisi paru-paru sehat ditempatkan di bawah ---> perbaikan oksigenasi . Alveoli yg terletak pd bagian bawah paru lbh kecil & tdk selalu mengembang . .

Emboli paru 2. Hiperventilasi (hirup CO2 sebesar 5%) . Pengikatan arteri paru atau cabang-cabangnya 3. empisema (fibrosis jaringan paru yg luas 4.Kelainan-Kelainan Klinis  Dikelompokkan sbg rasio meningkat atau menurun  Keadaan-keadaan dimana terlihat peningkatan rasio (perfusi tidak adekuat atau tidak ada aliran darah) 1. Penurunan shunt kapiler paru.

asma. penekanan tumor.aliran darah yg tdk ada (difusi berkurang) . cairan eksudat dlm alveoli 4. patologis peribronkial dan intrabrakial. kongesti. Hiperventilasi  Kelainan rasio V/Q bisa ditimbulkan olh ventilasi yg tdk ada. atelektasis pneumotoraks. emphisema of obstructive 2. Pengurangan alveoli (pengisutan yg luas). Perubahan elastisitas paru regional 3. Penurunan rasio (ventilasi yg tdk adekuat) dpt dilihat pd hal-hal berikut: 1. Obstruksi regional ventilasi spt pd kista.

Shunt Paru  Didefiniskan sbg bagian dr CO yg tdk ikut berpartisipasi dlm pertukaran gas dlm paru  Pembagian shunt fisiologis: – shunt konstan – shunt anatomis (QS Anatomy) • Vena-vena bronkial • vena-vena pleura • vena-vena tebesian – shunt total – shunt variabel – shunt kapiler (QS Kapiler) • aterektasis • penyakit V dan Q • gradien difusi .

Tabel 2-4. Common Causes of The Components of Total PhysiologicShunt Anatomic shunt bronchial veins pleural veins thebesian veins cappilary shunt atelectasis consolidating pneumonia pneumothorax complete airway obstructions ventiation/perfusion inequalities partial airway obstruction regional increases in fibrotic tissue decreased tidal volumes bronchiolar mucosal edema .

.

obesitas dan penyakit katup mitral ---> menghilangkan shunt. Ketidakseimbangan ventilasi alveolar & perfusi dpt menimbulkan efek shunt  Pencampuran gas inspirasi di paru pd kondisi terbaik tdk seragam & juga tdk sempurna  Menghirup oksigen 100% bagi pasien yg mengalami hipoventilasi atau pasien dgn empisema. kecuali pd atelektasis . fibrosis.

8.4 .Pembersihan Saluran Respirasi  Pencegahan dan pemecahan pengumpulan zat dlm trakeobronkial dilakukan melalui: – transfer dan produksi mukus – aktivitas silia – pergerakan peristaltik dari bronkus dan trakea – batuk  Mukus saluran respirasi – salah satu pertahanan utama traktus respiratori – mulai dari hidung sampai luar kartilagineus bronkus – sel goblet memegang peranan penting dlm produksi mukus – Ph 7.2 (bersifat buffer) – produksi per hari 100 ml (hidung) dan 100 ml (saluran napas berikutnya) – kecepatan pergerakan 20 kali/mnt .

5%  Atropin sulfat konsentrasi 0.0% menyebabkan depresi silia yg progresif  Physostigmim dgn konsentrasi 0.5.1% .0.001 .01% .1. konsentrasi yg lebih rendah tidak berpengaruh  Asitelkolin 2.Silia  Adalah sebatang rambut yg ditemukan pd membran sel yg melapisi hidung & saluran pernapasan Pengaruh obat-obat terhadap pergerakan silia  Morfin: mengurangi pergerakan silia  Asitelkolin 0.5 % .0 % meningkatkan pergerakan rotasi.

– reaksi batuk terdiri dari 3 fase: • respirasi • komposisi • ledakan / bechic .Gerakan Peristaltik Bronkus  Pergerakan peristaltik bronkus membantu dlm mengeluarkan benda asing Refleks-Refleks Traktus Respiratori  Batuk – suatu refleks dimana stimulus dan respons mengakibatkan terlemparnya benda-benda asing dr batang trakeobronkial.

kapasitas residual Menguap  Inspirasi maksimal melalui mulut dan glotis yg terbuka lebar .Sendawa  Penanganan sendawa selama pemberian anestesi: – menghirup karbondioksia – memperdalam anestesia – meningkatkan dosis morfin – pemberian muscule relaxan Pernapasan Panjang  Bila bernapas panjang akan terjadi penurunan kapasitas paru.

Tes Fungsi Ventilasi  Ventilasi keseluruhan  Sirkulasi paru  Mekanisme difusi alveolar  Pemeriksaan fisis  Fluoroskopi  Spirometri  Kapasitas vital .Tes .

2 L* total lung capacity TLC6.0 % > 75 .0 L* residual volume/total lung RV/TLC< 30% capacity Ventilatory Performance and Air Flow Parameters forcet vital capacity FVC4.0 > 80 % * as % observed FVC FEV 1.80 % forced expiratory volume in 3 seconds as % observed FVC FEV 3.8 L* forcet expiratory volume in 1 Second as % predicted FEV 1.8 L* residual volume RV1.0 % > 95% maximum breathing capacity MBC> 150 L / min* (maximum voluntary ventilatio) (MVV) .Tabel 2-7 Selected Pulmonary Function Tests and Normal Values Test SymbolNormal Value (Adults) Lung Volumes(BTPS) slow vital capacity SVC4.

42 hidrogen ion concentration (activity) (H+)40.arterial oxygen gradient A .105mmHg alveolar carbon dioxide tension PACO238 .42mmHg alveolar .Maximal expiratory flow rate MEFR> 300 L / min* peak expiratory flow rate PEFR> 350 L / min* Alveolar Gas alveolar oxygen tension PAO295 .250 ml expired) Arterial Blood arterial oxygen tension PaO285-95mmHg arterial carbon dioxide tension PaCO 38-42mmHg 2 oxygen saturation. rest SaO295-98% arterial pH pHa7.15 Gas Distribution single breath N2 test SBN2< 2.0 nN/L bicarbonate concentration (HCO3)22-27mM/L oxygen content CaO219.1.5 vol % oxygen capacity Cap20.aO2 5 .0 vol % .0  2.5% N2 (between 750 .38-7.

0 L / min tidal volume Vt 0.0 .Q.240 mL / min O2 consumption V O2 250 .300ml / min respiratory quontity VCO2 / VO2 R.0 .7.5 L / min physiologic dead space VD 100 .20 ml/min/mmHg for carbon monoxcide for oxygen DLO2 > 15ml / min / mmHg . Ventilation/Ventilation-Perfusion + Gas Exchange alveolar ventilation VA 4.8 L / breath physiologic dead space tidal VD / v t < 0. 0.5 .8 difusion capacity of lung (STPD) DLCO(steady state) 15 .0.33 volume ratio venous admixture/cardiac Qs / QT <2-4% output x 100 CO2 evolution VCO2 200 .10.200 ml minute ventilation VE 6.

5 .5cmH2O/L/Sec (lung volume specified) work of breathing (rest) 0.1L / cm H2O airway resistance Ra 1.5 kg M/min . Mechanics of Breathing compliance of lungs CL 0.2.25L / cm H2O total(lungs + thorax) CT 0.

volume (fast vital capacity) 2. Volume in a unit forsed expiratory volume* FEVt * must be qualified by a time (timed vital capacity) time interval. Expired between 0. Expired in 1 sec.75”=vol.25 and 0. FEV 1.0”=vol.FEV 0.Tabel 2-6 Terminology for Measurements of Ventilatory Capacity measurement name of test abbreviation remarks expressed in terms of : (synonyms) A. 0. single breath forsed vital capacity* FVC* always refers to expiratory effort unless qualified by “inspiratory” 1.75 sec percentage expired* %FEVt / VC* refers to volume of forced expiration (in time specified) related to vital capacity (percent timed vital capacity) %FEVt / FVC* refers to volume of forced expiration(in time specified) related to forced vital capacity .25.

3.MEFR 200-1200 is flow rate for liter of expired gas after 200 ml. occasionally 1./min for flow rate specified portion of a forced expiration.volume/ time exercise produces greater values maximal voluntary MVV* maximal volume obtained ventilation by voluntary effort . Maximal mid-expiratory MMF refers to L/min measured flow for the middle half to FVC B.has been expired maximal inspiratory MIFR refers to L/min for flow rate specified portion of a forced inspiration. repeated breaths maximal breathing MBC usually attained by c apacity voluntary effort. Volume time maximal expiratory MEFR refers to L.

5 3.0 3.Tabel 2-2. Depedency of Resistent on The Alveolar and Arterial Carbon Dioxide Tensions F ETCO 2 (6mm (40mm Hg)<1% Hg) 6% 25 9.7 (30-45) .9 PaCO2 (18-30) (mmHg) 38 11.

Tabel 2-3.40 hyperventilation 7.9 7.27 104 40 97. Increased and Decreased Alveolar Ventilation on Arterial Blood Alveolar and arterial gas Arterial blood gas tensions* contents alveolar type of ventilation CO2 CO2 arterial ventilation (L/min) O2mmHg (mmHg) O2(%sat.2 7.24 normal 4.50 67 69 88.5 7.56 .50 122 23 98.4 21.8 17. Effect of Normal.5 27.) (mM/L) pH units hypoventilation 2.

Tabel 2-5. Summary of effects of Reflexes from The Respiratory System Responses reflex respiratory blood pressure heart rate bronchomotor hering-breuer inspiratory ? Hypertension ? Tachycardia ? Dilation inflation inhibition hering-breuer inspiratory ? Hyoertension ? Bradycardia ? Constriction deflation stimulation head’s inspiratory unknown unknown unknown paradoxical stimulation inflation nasal iritation apnea hypertension ?bradycardia constriction tracheal cough unknown unknown constriction mechanical iritation pulmonary hyperpnea ?hypotension ?bradycardia constriction chemical iritation multiple apnea and hypotension bradycardia constriction pulmonary rapid shallow embolism .

TERIMA KASIH .