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UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ARRITMIAS

DOCENTE: DRA. MARGOT MEJIA HURTADO

ALUMNA: KATHERINE QUIROGA QUISPE

CUSCO 2016
Sistema de conducción auriculoventricular

• Nodo sinusal o sinoauricular:


El nodo sinusal (NS) es una estructura ovalada y
elongada en forma de huso, que se encuentra localizada
al nivel de la desembocadura de la vena cava superior
en la aurícula derecha.
Haces internodales e interatriales: conforman
tres tractos:
• el tracto internodal anterior con su rama hacia la
aurícula izquierda (haz de Bachman).
• el tracto internodal medio (haz de Wenckebach)
• el tracto internodal posterior (haz de Thorel).
Unión auriculoventricular
Existen dos formas de subdividir el tejido de la unión dos
partes:

a) el nodo auriculoventricular (NAV)

b) el haz de His (HH). (D/I)

• Sistema de Purkinje: Estas fibras interconectan las


terminaciones de las ramas del HH y las células endocárdicas
de ambos ventrículos, penetrando al endocardio.
Haz de Bachman
Nódulo Sinusal

Haces internodales

Rama Izquierda
Nódulo Aurículo ventricular

Haz de His Fascículo anterior

Fascículo Posterior

Red Purkinje
Rama derecha
Proceso de activación celular
• Cuando por algún mecanismo, bien sea eléctrico,
químico o mecánico, se altera el estado de
reposo
• la respuesta generada va a llevar a las células cardíacas
marcapaso y no marcapaso a un proceso de
despolarización, invirtiendo la polaridad.
• el interior es positivo y el exterior negativo.
• Este proceso, llamado el potencial de acción (PA).

• Las células cardíacas se dividen en dos tipos:


• Las que tienen la capacidad de contraerse
(no marcapaso)
• Las que tienen la capacidad de
autodeposlarizarse (marcapaso)
Célula miocárdica no marcapaso
Estos tipo de miocitos conforman la masa muscular de las aurículas
y ventrículos, que tienen como característica ser excitables.

Fase de
Fase de
repolarización
Fase de reposo despolarización
rápida precoz
(fase cero)
(fase uno)

Fase de Fase de
Fase de meseta repolarización potencial de
(fase dos) rápida final reposo (fase
(fase tres) cuatro)
Célula miocárdica marcapaso

• Este tipo de célula se encuentra localizada en los nodos


sinusal y auriculoventricular, y debido a que poseen un
potencial de membrana inestable son fácilmente
excitables.
• La diferencia electrofisiológica se da en la fase cuatro,
cuando la membrana de estas células no permanece en
reposo.
• Automatismo Despolarización
espontánea durante la fase 4 de del
potencial de acción.

• Conducción Propagación del impulso


en los tejidos cardiacos, se relaciona
con la velocidad de ascenso y la
amplitud de la fase 0.

• Refractariedad Periodo de
recuperación de la célula después de
una descarga, antes que un estímulo
pueda excitarla de nuevo.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

1 2
EL NODO SINUSAL INICIA EL LUEGO DE 1/10 DE SEG. EL
IMPULSO ELÉCTRICO Y IMPULSO LLEGA AL NODO
ESTIMULA AMBAS AURÍCULAS HAZ DE HIS AURICULO VENTRICULAR Y
(CONTRACCIÓN Y LUEGO SE DIRIGE AL HAZ DE
DESPOLARIZACIÓN) HIS Y SUS RAMAS

3 4
EL IMPULSO ELÉCTRICO SE PRODUCE
PASA A LAS FIBRAS DE CONTRACCIÓN
PURKINJE Y LAS CÉLULAS SIMULTÁNEA DE
DEL MIOCARDIO LOS VENTRÍCULOS
MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA
REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Ritmo Sinusal Normal
Onda P
Positivo y uniforme en I y II
Cada onda P se sigue de un complejo QRS
Intervalo P-R
Constante entre 0.12 y 0.20 seg.
Complejo QRS
Duración  0.1 seg.
Cada complejo QRS es precedido por onda P
Ritmo
Regular
Frecuencia
Entre 60 - 100 por minuto
Constante o con variación < 10 %
Principales mecanismos implicados
en la génesis de las arritmias
• Las arritmias cardíacas pueden originarse como resultado
de anormalidades en la formación y/o en la
conducción del impulso eléctrico.

Alteraciones en la formación del impulso


• Automaticidad normal aumentada: por disminución del
umbral de disparo (un valor más negativo de umbral); porque
el potencial de membrana se hace menos negativo.
• Automaticidad anormal: este mecanismo desencadena
arritmia en células contráctiles atriales y/o ventriculares que
normalmente no muestran actividad de marcapaso.
Actividad “gatillada” o “disparada

• Es la iniciación anormal de un impulso eléctrico que ocurre


a causa de las llamadas posdespolarizaciones.
• son oscilaciones del potencial de membrana que ocurren
durante o inmediatamente después de un potencial de
acción.
• El potencial de acción que precede la aparición de esta
actividad anormal es:
• el gatillo que desencadena la arritmia.
• Existen dos tipos de posdespolarizaciones: temprana y
tardía.
Clasificación

• Se clasifican en dos grandes grupos:

• Bradiarritmias: fc menor de 60.

• Taquiarritmias: fc mayor de 100.


CATEGORÍAS
ETIOLOGÍA
Bradicardia sinusal

• Los impulsos se originan en el nódulo SA a un ritmo


lento

• No es patológico, no es una arritmia anormal


Definición electrocardiográfica

 Clave: ondas P regulares seguidas de complejos QRS normales a


<60lpm.

 Frecuencia: <60 lpm

 Ritmo: sinusal regular

 PR: regular <0,20 seg

 Ondas P: tamaño y forma normal; cada onda P es seguida por un


complejo QRS; cada complejo QRS está precedido por una onda P

 Complejo QRS: normal, ≤0.10 segundos en ausencia de trastornos de


conducción intraventricular.
Bradicardia sinusal
Algoritmo para bradicardia
2010
2015
2010
2010
2015
Bloqueo de primer grado
• Conducción de los impulsos es más lenta (bloqueo
parcial) en el nodo AV en una cantidad fija.

• Más cerca de ser una señal física que de una arritmia


anormal.
Definición electrocardiográfica
 CLAVE: INTERVALO PR> 0,20 SEG

 Frecuencia: bloqueo cardíaco de primer grado puede


ser visto con bradicardia sinusal

 Ritmo: sinusal, regular, ambas aurículas y los


ventrículos

 RP: prolongado,> 0,20 seg, pero no varía (fijo)


Manifestaciones clínicas
• Por lo general asintomático en reposo

• Rara vez, si empeora la bradicardia, la persona puede


llegar a ser sintomática de bajo nivel.
Etiologías
• La mayoría se debe a DROGAS, por lo general los
bloqueadores nodales AV:
beta-bloqueantes, antagonistas del calcio y digoxina

• Cualquier condición que estimula el sistema nervioso


parasimpático (por ejemplo, reflejo vasovagal)
Bloqueo cardiaco de primer grado
Bloqueo cardiaco tipo 1 de segundo grado
• Sitio de la patología: el NODO AV

• Conducción de los impulsos cada vez más lento en el


nodo AV (causa aumento del intervalo PR)

• Hasta que un impulso sinusal está completamente


bloqueado y no sigue un complejo QRS.
Definición electrocardiográfica
• FRECUENCIA: FRECUENCIA AURICULAR LIGERAMENTE MÁS
RÁPIDA QUE LA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.

• Ritmo: regular de los latidos auriculares; irregular del ventrículo izquierdo,


puede mostrar ondas P regulares a través de QRS irregulares.

• PR: alargamiento progresivo del intervalo PR que se produce a partir de un


ciclo a otro, y luego una onda P no es seguida por un complejo QRS (latido
perdido).

• Ondas P: tamaño y forma se mantienen normales, la onda P


ocasionalmente no es seguida de un complejo QRS (latido perdido).

• QRS: ≤0.10 segundos más a menudo, es un QRS QUE ”SE RETIRA”


PERIÓDICAMENTE.
Manifestaciones clínicas
 Síntomas:
 Dolor en el pecho
 Dificultad para respirar
 Disminución del nivel de conciencia

 Signos:
 Hipotensión
 Shock
 Congestión pulmonar
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Angina de pecho
Etiologías
• Nodo AV: agentes bloqueadores beta-bloqueantes,
antagonistas del calcio, digoxina.

• Las condiciones que estimulan el sistema


parasimpático

• Un síndrome coronario agudo que involucra la arteria


coronaria derecha
Bloqueo cardiaco tipo I de segundo grado
(Mobitz I–Wenkebach)
Terapia recomendada
 EL TRATAMIENTO RARA VEZ ESTÁ INDICADO
◦ Tratar solamente si el paciente tiene signos o síntomas significativos
debido a la bradicardia
◦ El oxígeno es siempre apropiado

 Secuencia de intervención:
◦ Atropina 0,5 a 1 mg IV si hay un mecanismo vagal
◦ Marcapaso transcutáneo si está disponible

 Si los signos y síntomas son severos, tener en cuenta las


infusiones de catecolaminas:
◦ Dopamina 5 a 20μg/kg por minuto
◦ Epinefrina 2 a 10μg/min
◦ Isoproterenol 2 a 10μg/min
Bloqueo cardíaco tipo II de Segundo grado
(infranodal) (Mobitz II-no Wenkebach)
• El sitio del bloqueo, es más a menudo por debajo
del nodo AV (infranodal), en el haz de His (poco
frecuente) o en las ramas.

La conducción de los impulsos es normal a


través del nodo, por lo tanto no hay un
bloqueo de primer grado y sin previa
prolongación del PR.
Definición electrocardiográfica
 Frecuencia auricular: por lo general 60-100 lpm

 Ritmo: auricular = regular; ventricular =irregular (a causa


de impulsos bloqueados)

 PR: constante, sin prolongación progresiva, como con el tipo I-a.

 Ondas P: típico tamaño y forma, algunas ondas P no serán seguido


por un complejo QRS.

 Complejo QRS: ESTRECHO (≤0,10 SEG) implica bloque alto en


relación con el nodo AV; amplio (> 0,12 seg) implica relativo bloqueo
bajo el nodo AV.
Manifestaciones clínicas
 Síntomas:
 Dolor en pecho
 Dificultad respiratoria
 Disminución del nivel de conciencia

 Signos:
 hipotensión
 Shock
 Congestión pulmonar
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Infarto agudo de miocardio
Bloqueo cardiaco tipo II de segundo grado
(Mobitz I–Wenkebach)
Bloqueo de tercer grado y disociación AV

• Si la despolarización ventricular de escape es más


rápida que la frecuencia auricular = "disociación AV",
si es más lenta = “tercer grado de bloqueo del
corazón“.
Definición electrocardiográfica
• Frecuencia auricular: por lo general 60-100 lpm; impulsos completamente
independiente (disociado) de la frecuencia ventricular.

• Frecuencia ventricular: depende de la velocidad de los latidos ventriculares


de escape que se presentan:

Ritmo ventricular de escape más lento que la frecuencia auricular = tercer
grado bloqueo cardiaco (20-40 lpm)

• Ritmo ventricular de escape más rápido que la frecuencia auricular =


disociación AV (40-55 lpm)

• Ritmo: el ritmo, tanto auricular y ritmo ventricular es regular, pero


independiente (disociados)
Manifestaciones clínicas
• Síntomas: dolor en el pecho, dificultad para respirar,
disminución del nivel de conciencia

• Signos: hipotensión, shock, congestión


pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, IAM.
Etiologías
• Un síndrome coronario agudo que involucre ramas
de la arteria coronaria izquierda.

• En particular, la DA (descendente anterior) y las


ramas en el tabique interventricular.
Bloqueo cardiaco de tercer grado
Terapia recomendada


TAQUIARRITMIAS
 Taquiarrítmias: las
alteraciones provocan ritmos
rápidos (taquicardia) ó
 Ritmo normal del corazón es aquel originado en
adelantados (extrasistolia).
el nódulo sinusal, que se descarga con
frecuencias entre 60 y100 por minuto, en forma > 100 lat/min
regular, conduciéndose a los ventrículos por las
vías normales y sin retardo.
Etiología
1. Trastornos en la formación del impulso (del
automatismo)

• Automatismo exagerado: involucrado en taqs. Sinusales y en muchas taqs.


Auricualres. Favorecidas por estimulación simpática y la hipokalemia).
• Automatismo deprimido: Enf. Del nódulo sinusal.
• Postpotenciales: Pueden ser precoces o tardíos cuando aparecen en las fases
2 ó 3 del potencial de acción transmembrana (PAT) ó en la fase 4,
respectivamente.

2. Trastornos de la conducción de los impulsos:


Principalmente mecanismos de reentrada.

3. Combinación de ambos.
TQ

ARRÍTMICA RÍTMICA

QRS ANCHO QRS ESTRECHO

FA TV TSV TSV
Aberrante M. Vagales

FV Fin: TPSV Flútter A.


• FA es una taquiarritmia supraventricular con activación
auricular no coordinada y con contracción en consecuencia
ARRITMIA ineficaz
CARDIACA • (ECG) características incluyen:
SOSTENIDA 1) Intervalos RR irregulares
2) Ausencia de distintas ondas P
3) Actividad auricular irregular

1/3 es silenciosa

Aumenta 5 veces el
riesgo de ACV
isquémico
Factores Anormalidades
extracardiacos: estructurales de la
HTA, Obesidad, apnea aurícula: Inflamación
del sueño, Fibrosis, dilatación, Estrés oxidativo
hipertiroidismo, isquemia, infiltración,
alcohol/drogas hipertrofia.

Activación del
Taquicardia sistema Renina-
angiotensina-
auricular
aldosterona

Anormalidades eléctricas de la aurícula:


-Aumento Heterogeneidad
-Diminución de la Conducción
Variantes -Disminuye: Acción potencial duración/refractariedad Activación del
genéticas: -Automatismo sistema nervioso
Canalopatía -Anormalidad en la concentración intracelular de Ca++ autónomo
miocardiopatía
Factores de Riesgo
Clínicos ECG
Edad avanzada HVI
HTA
Diabetes Mellitus Ecocardiografía
IAM Agrandamiento AI
Valvulopatías Disminución acortamiento fraccional VI
Insuficiencia Cardíaca
Aumento Espesor Pared VI
Obesidad
SAHOS
Cirugia Cardiotoracicas
Biomarcadores
Tabaco
PCR Elevada
Ejercicio
Péptido natriurético tipo B (BNP) Elevada
OH
Hipertiroidismo
Ancestros Europeos
Historia Familiar
Variantes Familiares
respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de
oscilaciones irregulares
Cardioversión farmacológica

• FA de menos de 48 horas de evolución o para quienes, cualquiera que


sea la duración de la arritmia, reciben tratamiento ACO crónico.
• Entre el 50% y el 70% de los pacientes con FA de reciente instalación
presentan reversión espontánea en las primeras horas del comienzo de la
arritmia.
• FA mayor a 48 horas o tiempo desconocido, controlar la
frecuencia cardíaca e iniciar la ACO, (durante por lo menos tres
semanas antes de intentar la reversión farmacológica o eléctrica de la
arritmia).
• Ecocardiograma transesofágico para descartar trombosis y
luego efectuar la cardioversión eléctrica e instituir la ACO.
Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.a edición corregida. 8 de abril de 2011
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Agentes antiarrítmicos con eficacia probada
Amiodarona:
•Revierte FA, previene sus recidivas y disminuye la respuesta ventricular.
•Coadyuvante de la cardioversión eléctrica, para revertir la FA persistente.
•Efectos adversos: prolongación de intervalo QT y de esta manera produce arritmias
ventriculares, también produce toxicidad directa sobre retina, tiroides,
pulmón (fibrosis pulmonar).
•Vía oral (600 mg diarios) por 4 a 6 semanas, logra reversión de más del 50% de los
pacientes con FA de duración menor o igual a un año.

Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.a edición corregida. 8 de abril de 2011
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Cardioversión eléctrica
• Excepto en los casos en que se documente una adecuada
anticoagulación durante 3 semanas o que hayan pasado menos de 48
h desde el inicio de la FA: ecocardiografía transesofágica para descartar
trombos auriculares.
• Cardioversión con éxito se define como la terminación de la FA,
documentada por la presencia de dos o más ondas P consecutivas
después de la descarga.
• Desfibriladores externos bifásicos, por sus menores requerimientos
energéticos.
• Complicaciones: episodios tromboembólicos, arritmias tras cardioversión,
riesgos propios de la anestesia generaly quemaduras.

Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.a edición corregida. 8 de abril de 2011
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Cardioversión eléctrica
• Sedación:
Midazolam 3-15 mg i.v.

• Procedimiento:
 Emplazamiento de palas aplicando presión, con gel conductor o
sobre unas compresas empapadas en suero salino en posición
paraesternal derecha y apical.
 Liberación sincronizada de 1-3 choques de 360 J (monofásicos)
 Si fracaso: suministrar 1 choque con una posición diferente de
las palas (paraesternal derecha-posterior izquierda)
Cardioversión:
Antes de cardiovertir, considerar:
FACTORES A FAVOR DE FACTORES EN CONTRA DE LA
CARDIOVERSIÓN CARDIOVERSIÓN

-Primer episodio de FA -Alta probabilidad de recurrencia precoz o


-Antecedentes de FA paroxística y no de tardía:
persistente o permanente *Duración de la arritmia > de 1 año
-FA secundaria a una enfermedad *Antecedentes de > 2 cardioversiones
transitoria o corregible (hipertiroidismo, eléctricas previas o de fracaso de >2 fármacos
postcirugía, fármacos, sustancias de abuso, sd. antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal
Febril, etc). *Recaída precoz de la arritmia(<1mes) tras la
-FA que produce sintomatología cardioversión
grave/limitante (ángor, insuficiencia *Valvulopatía mitral
cardiaca, síncope, mala tolerancia subjetiva) *Aurícula izquierda severamente dilatada(>55
-Elección del paciente mm)
-Edad < 65 años. -Rechazo del paciente
-Edad > 65 años.
Normas para anticoagulación en la
cardioversión
• Se puede realizar cardioversión sin anticoagulación, si FA<48 hrs
de evolución en pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de
embolismo
• Mantener INR 2-3 durante 3 semanas antes y 3 despues de la cardioversión
si la FA> 48 h de evolución o no se conoce fecha de inicio
• Aquellos pacientes que presentan cardioversión espontánea a RS deben ser
manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para cardioversión.
• Se podría evitar la anticoagulación antes de la cardioversión si
tenemos Ecocardio TE que demuestre la ausencia de trombos en
AI pero manteniendo la anticoagulación 3 semanas tras cardioversión
• Si hay que realizar cardioversión urgente se aconseja iniciar tto. con
heparina.

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Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
Manejo a largo plazo
• Manejo general:
El manejo clínico de los pacientes con FA incluye los siguientes cinco objetivos:
• 1. Prevención de la tromboembolia.
• 2. Alivio sintomático.
• 3. Manejo óptimo de la enfermedad cardiovascular concomitante.
• 4. Control de la frecuencia.
• 5. Corrección del trastorno del ritmo.

Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.a edición corregida. 8 de abril de 2011
Grupo de Trabajo para el Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).
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Manejo antitrombótico
• Antecedentes de un ACV, TIA, tromboembolia, la edad, la
hipertensión, la diabetes mellitus y la cardiopatía estructural son
factores de riesgo importantes.
• Disfunción sistólica ventricular izquierda de moderada a grave en la
ecocardiografía transtorácica es el único factor independiente
ecocardiográfico de riesgo de ACV.
• El riesgo de ACV y tromboembolia en la FA paroxística no
está bien definido, pareciese que el riesgo de ACV en la FA
paroxística no es diferente del de la FA persistente o permanente y
depende de la presencia de factores de riesgo de ACV.

Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.a edición corregida. 8 de abril de 2011
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Manejo antitrombótico

Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular 2.a edición corregida. 8 de abril de 2011
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Manejo antitrombótico
• CHADS2 ≥ 2, tratamiento crónico con
ACO con dosis ajustadas, con el objeto de
alcanzar un valor INR en el intervalo 2-3,
a menos que esté contraindicado.

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Caso: TAQUICARDIA

ESTABLE INESTABLE
Manejo de la T.E.: Algoritmo de
Taquicardia
• La clave para el tratamiento de un paciente con
cualquier tipo de taquicardia es determinar SI HAY
PULSO

• HAY PULSO!!! determinar paciente ESTABLE O INESTABLE y, a


continuación, proporcionar un tratamiento en función del estado clínico del
paciente y del ritmo.

• NO PULSO, tratar según el algoritmo de paro


cardíaco.
Aplicación del algoritmo
de taquicardia al paciente
estable

En este caso, el paciente tiene una taquicardia


estable con pulso. Realice los pasos descritos en
el algoritmo de taquicardia para evaluar y tratar al
paciente.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
TAQUICARDIA INESTABLE

Se produce cuando la frecuencia cardíaca es demasiado rápida


para el estado clínico del paciente y la frecuencia cardíaca
excesiva causa síntomas o un estado inestable porque el
corazón:

 Esta latiendo tan rápido que el gasto cardiaco se reduce;


esto puede causar edema pulmonar, isquemia
coronaria y reducción del flujo sanguíneo a vitales
órganos (cerebro y riñones).

 Esta latiendo de forma ineficaz de modo que la


coordinación entre aurícula y ventrículo o entre los
propios ventrículos reduce el gasto cardíaco.
Signos y Síntomas
Insuficiencia
cardíaca
aguda

Hipotensión

Criterios de
Inestabilidad
en Arritmias

Molestia Estado
torácica mental
isquémica alterado

Signos de
shock

Las frecuencias ventriculares <150/min


normalmente no causan signos ni síntomas graves.
RECONOCIMIENTO RÁPIDO  CLAVE

Las 2 claves para el Tx de los pacientes con


taquicardia inestable son:

Su evaluación y tratamiento estará guiado


por las siguientes preguntas claves
presentadas en el algoritmo de taquicardia.
Reconocimiento rápido Reconocimiento • ¿Hay síntomas o no?
de que el paciente está rápido de que los • ¿EI paciente está estable o inestable?
significativamente signos y síntomas están • ¿EI complejo QRS es ancho o estrecho?
sintomático o incluso causados por la
• ¿EI ritmo es regular o irregular?
inestable. taquicardia.
• ¿EI complejo QRS es monomórfico o
polimórfico?

Debe determinarse rápidamente si la taquicardia del


pacientes está produciendo inestabilidad hemodinámica y
signos y síntomas graves o si los signos y síntomas están
produciendo la taquicardia.
Aplicación del algoritmo
de taquicardia al
paciente inestable
Punto de decisión: estable o
no estable (cuadro 3)
IDENTIFIQUE Y TRATE LA CAUSA SUBYACENTE
Busque signos de
Administre oxigeno, si
aumento de trabajo
esta indicado y Obtenga un EGG para
respiratorio (taquipnea,
monitorice la saturaci6n identificar el ritmo.
retracciones
de oxígeno.
intercostales)

Identifique y trate las Evalúe la presión


Establezca un acceso IV.
causas reversibles sanguínea.

Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones al inicio de la evaluación para definir


el ritmo.
Sin embargo, los pacientes inestables requieren una cardioversión inmediata.
Dar tratamiento eléctrico a las arritmias inestables con miras
a solucionar el problema y evitar el colapso o la muerte
del paciente

Se aplica cuando se encuentran TAQUIarritmias en


pacientes CON PULSO y signos de INESTABILIDAD

Requiere una preparación rápida pero sistemática:

- Explicar el procedimiento
- Oxigeno a necesidad
- Canalizar 2 venas
- Aplicar sedación Y analgesia
- Estar preparados para un Paro Cardíaco
Preparación
 Explicación al paciente y su familia (*)
EKG a la mano
 Paciente acostado
 Monitoreo completo
 Oxigeno a necesidad
 2 venas canalizadas
Cardiodesfibrilador conectado al paciente
Colocar en Modo Defib/Cardiov
Oprimir botón de SYNC (Sincronización)
 Iniciar Sedación y Analgesia
 Preparar las Palas con abundante gel conductora

Dosis de energía en Cardioversión eléctrica

• Complejos estrechos Regular: 50 – 100 J


• Complejos estrechos Irregular:
- Monofásico: 200 J
- Bifásico: 120 – 200 J

* Complejos anchos regular: 100 J

* Complejos anchos irregular: Desfibrilación


- Bifásico: 120 – 200 J
- Monofásico: 360 J
CASO DE FV/TV sin pulso
Taquicardia ventricular
EL ALGORITO CIRCULAR (forma rápida de
recordar)
EL ALGORITO CIRCULAR (forma rápida de
recordar)
ESTE
ALGORITMO NO
DEBEMOS
OLVIDAR: TODO
EL TIEMPO SE
USA
MONITORIZACIÓN FISIOLÓGICA DURANTE LA
RCP

• CO2 ESPIRATORIO FINAL


• PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA
• SATURACIÓN DE OXÍGENO VENOSO CENTRAL
TX FV/TV EN HIPOTERMIA
• Si menor a 30°: hacer única desfibrilación más
calentamiento del paciente de manera central (el frío
disminuye el metabolismo de los fármacos)
• Entre 30 y 34°: intentar desfibrilación, colocar
medicamentos a intervalos más largos y
recalentamiento central activo
10-12 vent/min
MANEJO
INMEDIATO
Obj: CO2 35-40mmhg
POSTPARO
Obj: 32-34°C en 12-24h
Monitoreo: termómetro
esofágico, Sonda vesical
BIBLIOGRAFÍA
• American Heart Association. Soporte Vital
Cardiovascular Avanzado. Estados Unidos, 2012.
• American Heart Association. Soporte Vital
Cardiovascular Avanzado. Estados Unidos, 2015
• Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85. - Vol. 65 Núm.02
DOI: 10.1016/j.recesp.2011.09.018