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R1 Pediatria

HNERM
 Sarampión (I)
 Escarlatina (II)
 Rubeola (III)
 Varicela (IV)
 Eritema Infeccioso (V)
 Exantema Súbito (VI)
 Viruela
 Erradicación certificada por la OMS en
1979 y confirmada en 1980 por la
Asamblea Mundial de la Salud
Agentes Infecciosos
Etiología No
Virus Bacterias Infecciosa

Sarampión CMV S aureus Enfermedad de


VZV Hepatitis B S pyogenes Kawasaki
VHH 6 y 7 Dengue Sindrome de
Parvovirus Adenovirus Salmonella sp. Gianotti-Crosti
B19 Echovirus S pneumoniae Enfermedades del
EBV Colágeno
Coxsakie Campylobacter
VIH Reacciones a
Rotavirus Leptospira sp Medicamentos
VHS 1y 2 Hantavirus N. meningitidis Reacciones
M pneumoniae Postvacunales
HIb
MECANISMO APARECEN EXANTEMAS

Invasión directa
Presencia de
de la piel por vía
anticuerpos
hemátogena
circulantes
Interacción entre
el virus y la
respuesta inmune
 Virus de ARN monocatenario.

 Familia Paramixoviridae, género Morbillivirus

 Ser humano, único huésped.

 6 proteínas: Hemaglutinina (H) y proteína de


fusión (F).

 Los ac neutralizantes se dirigen contra la


proteína H, y los ac contra la proteína F limitan
la proliferación durante la infección.
 Penetraa través de las vías respiratorias o la
conjuntiva, después del contacto con
aerosoles en los que se haya suspendido el
virus.

 Lospacientes pueden transmitir la infección


3 días antes del exantema y 4-6 días después
de su inicio.
 Necrosis del epitelio respiratorio e infiltrado
linfocítico asociado.

 Produce una vasculitis microvascular en piel y


mucosas.

 En el tejido linforreticular: hiperplasia linfoide.

 La fusión de las células infectadas da lugar a


células gigantes multinucleadas (células de
Warthin-Finkeldey), patognomónicas del
sarampión.
 Consta de 4 fases:

1. Periodo de incubación
2. Fase prodrómica
3. Fase exantemática
4. Recuperación
1. Incubación: el virus migra a los ganglios
linfáticos regionales.

2. Se produce una viremia 1ª que disemina el


virus por el sistema reticuloendotelial, una
viremia 2ª lo difunde por las superficies
corporales.

3. La enfermedad prodrómica se produce


después de la viremia 2ª y se asocia a
necrosis epitelial.
4. En la fase prodrómica se libera el virus.

5. Cuando aparece el exantema, se inicia la


producción de ac, la replicación viral y los
síntomas comienzan a desaparecer.
 Período de Incubación: 7-14 días, posterior a
ingreso de virus por vía respiratoria y
conjuntival. Tiene 2 viremias.
 Período Prodrómico o Catarral:
 Dura de 2-4 días
 Fiebre alta, síntomas constitucionales,rinitis,
conjuntivitis, F-A, tos seca, disfonía
 Manchas de Koplik: Grumos blanco-
amarillentos de 1mm, en mucosa yuga, a nivel
de molares.
 Escasa movilización de secreciones
pulmonares
 Micropoliadenopatías (cervicales o
generalziadas)
 Período Exantemático
 Duración: 3 a 5 días
 Exantema eritemato-maculo- papular
morbiliforme coincide con nuevo pico febril de 39
– 41 oC
 Cronología Cefalocaudal, se completa en 2-3
días. Aspecto de “Cara Sucia”
 Fiebre desciende 24 hs después de completarse el
exantema. Si persiste es indicio de
complicaciones.
 Período de Convalescencia: 2-4 semanas
 Involuciona en mismo orden de inicio
 Manchas ocres
 Descamación fina o en “polvo de arroz”.
 Laspersonas que tienen ac adquiridos de
forma pasiva, como los lactantes o los
receptores de hemoderivados, el exantema
puede ser inespecífico, de breve duración, o
completamente inexistente.

 Éstas personas no liberan el virus y no


transmiten la infección a los contactos
familiares.
 Clínica.

 BH: linfopenia más intensa que la


neutropenia.

 Confirmación serológica: identificación de ac


IgM plasmáticos, aparecen 1-2 días después
del inicio del exantema y permanecen
detectables alrededor de 1 mes.
 Rubéola, adenovirus, enterovirus, virus del
Epstein-Barr, exantema súbito (lactantes),
eritema infeccioso (niños mayores).

 El síndrome de Kawasaki puede presentar


muchos de los signos del sarampión, pero
carece de las manchas de Koplik y de la tos
intensa prodrómica.
 Morbi-mortalidad mayor en los niños <1 año y en
los >20 años, hacinamiento, desnutrición,
inmunodepresión.

 Neumonía: causa más frecuente de


fallecimiento, patógenos: S. pneumonie, H.
influenzae, S. aureus.

 Otitis media aguda: complicación más frecuente.

 Sarampión negro o hemorrágico: erupción


cutánea hemorrágica y suele ser mortal.
 Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)

a) Complicación crónica.
b) Infección persistente que se mantiene de
forma intracelular en el SNC durante varios
años = proceso neurodegenerativo.
c) El sarampión a edad temprana favorece el
desarrollo de PEES.
d) Los varones se afectan con el doble de
frecuencia que las mujeres.
e) Clínica: 7-13 años después de la infección
por sarampión.
Estadio I.- cefalea
Estadio II.- mioclonía en los músculos
axiales y de las extremidades
Estadio III.- coreoatetosis, inmovilidad,
distonía, rigidez, estupor y coma
Estadio IV.- pérdida de los centros
encargados de la FR, FC y PA, muerte
f) Diagnóstico: detección de ac contra
sarampión en LCR, aislamiento del virus o
del ag viral en el tejido cerebral obtenido
popr biopsia o autopsia.

g) Tratamiento: Isoprinosina VO e Interferón


α2b Intraventricular durante 6 meses.
La mayoría fallece en 1-3 años tras el
inicio de la infección.
 Medidas de soporte: hidratación,
antipiréticos.

 Lainsuficiencia respiratoria debida a crup o


a neumonía puede requerir soporte
ventilatorio.

 Vitamina A.
 Sarampión, Rubéola y Parotiditis (SRP): 1ª
dosis a los 12-15 meses, 2ª dosis 4-6 años.

 Efectos secundarios: fiebre 6-10 días


posterior a la vacuna, exantema (5%),
trombocitopenia transitoria.
 Pertenece a la familia Togaviridae, género
Rubivirus.

 Virusde ARN monocatenario, 3 proteínas


estructurales.

 Sensible
al calor, la luz ultravioleta y valores
extremos de pH. Estable a las temperaturas
frías.

 Ser humano, único huésped.


 Signos inespecíficos de inflamación
linforreticular y de una infiltración
mononuclear perivascular y meníngea.
Replicación Diseminación
Infección en epitelio a ganglios
respiratorio linfáticos

Liberación
Viremia
del virus
(nasofaringe)

Exantema Periodo de mayor


contagiosidad 5-6
días después del
exantema
 Durantelas primeras 8 SDG es el periodo más
relevante para presentar defectos congénitos
graves.

 Después de la 16 SDG, los defectos son


infrecuentes.

 Lacausa de la lesión celular y tisular en el


feto pueden ser la necrosis tisular debido a
la insuficiencia vascular, la reducción del
tiempo de multiplicación celular, las rupturas
cromosómicas.
 Infecciónpost-natal.- periodo de incubación
de 14-21 días, fase prodrómica (febrícula,
dolor faríngeo, eritema ocular con o sin
dolor, cefalea, malestar general,
linfadenopatías: suboccipitales,
retroauriculares, cervicales anteriores).

 Exantema en cara y cuello (máculas


pequeñas, irregulares y rosadas) se
diseminan en sentido centrífugo para afectar
tronco y extremidades.
Exantema de la rubéola
 Faringe: pueden encontrarse lesiones
diminutas rosadas (manchas de Forchheimer)
o hemorragias petequiales en el paladar
blando.

 Elexantema desaparece a partir de la cara y


se extiende al resto del cuerpo a los 3 días,
sin descamación.
 Clínica.

 BH: leucopenia, neutropenia,


trombocitopenia leve.

 Identificación de IgM contra la rubéola.


 Infecciones provocadas por adenovirus,
parvovirus B19 (eritema infeccioso), virus de
Epstein-Barr, enterovirus.

 Laausencia de manchas de Koplik y de una


fase prodrómica grave, así como una
evolución más corta permiten diferenciarla
del sarampión.
1. Trombocitopenia post-infecciosa.- 2 semanas
después del exantema, petequias, epistaxis,
hemorragia digestiva y hematuria.
Autolimitada.

2. Artritis.- en adultos, mujeres. Comienza en la


1ª semana del inicio del exantema, afecta a las
pequeñas articulaciones de la mano. Sin
secuelas, Autolimitada.

3. Encefalitis.- 2 formas: sx. post-infeccioso que


aparece después de una rubéola aguda y
panencefalitis progresiva aparece como una
enfermedad neurodegenerativa, años después.
 Retraso en el crecimiento
intrauterino.
 Hallazgos retinianos: retinopatía
en sal y pimienta.
Catarata uni o bilateral
 Anomalías cardiacas: PCA, lesiones
de las arterias pulmonares y
valvulopatías.
 Neumonitis intersticial.

 Meningoencefalitis.

 Anomalías sensoriales, motoras,


conductuales, hipoacusia, autismo.
 De soporte: hidratación, analgésicos,
antipiréticos.

 Considerar la administración de
Inmunoglobulina o corticoides en la
trombocitopenia grave que no remita.

 Niños con SRC: manejo multidisciplinario


(pediátrica, cardiaca, audiológica,
oftalmología y neurología).
 En las gestantes expuestas a la rubéola, debe
extraerse una muestra de sangre para el análisis
de ac IgG específicos de rubéola y guardarse una
muestra congelada.

 Si el resultado es positivo, es probable que la


madre sea inmune.

 Si es negativo se debe tomar una 2ª muestra 2-3


semanas después y analizar también la muestra
congelada. Si ambas son negativas, debe tomarse
una 3ª muestra a las 6 semanas.
 Sitanto la 2ª y 3ª muestra son negativas, no
hay infección.

 Una 1ª muestra negativa y un resultado


positivo en la 2ª o 3ª muestra indican que la
madre ha sufrido seroconversión, infección
reciente.

 Ofrecer asesoramiento sobre los riesgos y


beneficios del aborto.
 Sarampión, Rubéola y Parotiditis (SRP): 1ª
dosis a los 12-15 meses, 2ª dosis 4-6 años.

 La vacuna no debe administrarse durante la


gestación. Si se produce un embarazo en los
primeros 28 días tras la inmunización, la
paciente debe recibir asesoramiento sobre
los riesgos para el feto.
Vacuna contra la rubéola
 El virus varicela-zóster causa infecciones
primarias, latentes y recurrentes.

 Lainfección 1ª se manifiesta como varicela y


conduce a una infección latente en las
neuronas de los ganglios sensitivos.

 Lareactivación de la infección latente causa


el herpes zóster.
 Virus herpes humano neurotrópico.

 Tienen cubierta y un genoma de ADN


bicatenario que codifica para más de 70
proteínas.
 Los pacientes con varicela contagian desde
24-48 horas antes de aparecer el exantema,
hasta que las vesículas se transforman en
costras, en general 3-7 días después del
inicio del exantema.

 El
riesgo de que durante su vida las personas
con antecedentes de varicela sufran herpes
zóster es del 10-15%.
 Se transmite a través de las secreciones
respiratorias y del líquido de las lesiones
cutáneas, por vía respiratoria o por contacto
directo.

 Durante la 1ª parte del periodo de incubación


(10-21 días) el virus se multiplica en el tejido
linfoide local, se produce una breve viremia
subclínica que disemina el virus al sistema
reticuloendotelial.
 Las lesiones cutáneas diseminadas aparecen
durante una 2ª fase virémica que dura 3-7
días.
 El virus se transporta de vuelta a la mucosa
respiratoria alta durante la parte final del
periodo de incubación, lo que permite su
diseminación a los contactos susceptibles.

 La reactivación (herpes zóster) consiste en


un exantema vesiculoso que tiene una
distribución según los dermatomas.
 Varicela:
a) Inicia 14-16 días posterior a la
exposición.
b) Antes del exantema: fiebre,
malestar, anorexia, cefalea, dolor
abdominal.
c) Las lesiones aparecen primero en
la piel cabelluda, posteriormente
cara y tronco.
d) Máculas eritematosas muy
pruriginosas, que se convierten en
pápulas, vesículas, costras
e) Presencia simultánea de lesiones
en varias fases de evolución.
f) Distribución centrípeta
g) Lesiones ulceradas en la mucosa de la
orofaringe, vagina.
h) Número promedio de lesiones: 10 hasta
1,500.
i) Hiper o hipopigmentación de los sitios
donde estaban las lesiones persiste
durante días o semanas.
j) Dx. Diferencial: virus herpes simple,
enterovirus, exantemas por S.aureus,
reacciones a fármacos, dermatitis de
contacto.
 Varicela en personas vacunadas:
a) Varicela de brecha.
b) La vacunación tiene eficacia superior a 95%
c) Exantema atípico y predominantemente
maculopapuloso.
d) Menos de 50 lesiones, fiebre escasa o nula,
menos contagiosa.
 Varicela neonatal:
a) Infección por vía transplacentaria como
resultado de la viremia materna.
b) Todos los lactantes prematuros nacidos
antes de las 28 SDG de madres con varicela
activa en el momento del parto deben
recibir Ig anti varicela-zóster.
c) En el periodo perinatal: aciclovir 10 mg/kg
cada 8h IV
 Sx. Varicela congénita:
a) El periodo de mayor riesgo es la fase del
desarrollo y la inervación de las yemas de
los miembros y la maduración de los ojos.
b) Entre la semana 6 y 12: interrupción
máxima del desarrollo de las extremidades.
c) Entre la semana 16 y 20: afectación ocular
y encefálica.
d) La lesión cutánea característica “cicatriz”
tiene forma en zig-zag con distribución
dermatómica.
e) Estigmas de la fetopatía por varicela

Lesiones cutáneas
Nervios Sensitivos cicatriziales,
hipopigmentación
Microftalmia, cataratas,
Tallo óptico coriorretinitis, atrofia óptica,
anisocoria
Microcefalia, hidrocefalia,
Cerebro/Encefalitis calcificaciones, aplasia
encefálica
Hipoplasia de una
Médula cervical/ lumbosacra extremidad, defectos motores
y sensitivos, disfunción de
esfínter anal/ vesical
 Herpes zóster:
a) Lesiones vesiculosas que se agrupan dentro
de 1-2 dermatomas.
b) En los niños pocas veces se asocia con dolor
localizado, hiperestesia, prurito o
febrícula.
c) Síntomas de neuritis aguda mínimos
d) Resolución completa en 1-2 semanas
e) Niños inmunodeprimidos: similar a los
adultos, neuralgia post-herpética.
 Clínica.

 BH: leucopenia durante las primeras 72


horas, linfocitosis.

 Pruebas de función hepática aumentan


ligeramente.

 El
VVZ se puede identificar mediante análisis
de fluorescencia directa.
 Varicela: Aciclovir iv 1500 mg/m²/d o 10-
20mg/kg/dosis; máx 800mg/dosis, en 3 dosis
al día por 7-10 días. v.o:10-20 mg/kg/4 horas
x 5 dias.
Pacientes con signos de infección diseminada
(neumonía, hepatitis grave, trombocitopenia)
Aciclovir IV 500mg/m2 cada 8h.

 HerpesZóster:
Niños.- Aciclovir VO 20mg/kg/dosis; máx
800mg/dosis.
 DIAGNOSTICO:
 Clínico
 Laboratorio : Cultivo o PCR
Serologías específicas IgM e IgG

 COMPLICACIONES:
 Sobreinfección bacteriana
 Complicaciones SNC (meningitis, encefalitis)
 Sindrome de Reye (varicela asociada con aspirina)
 Miocarditis, artritis, hepatitis, etc.
 Primera dosis 12-18 meses, segunda dosis 4-6
años.

 Gamaglobulina: antes de las 96hs de


exposición en todo paciente
inmunocomprometidos
 Niños 5-14 años
 Agente etiológico: Paramyxovirus (tipo ARN)
 Contagio: Secreciones respiratorias desde 48hs
previas y hasta 5 días posteriores a la aparición
de la tumefacción glandular.
 Incubación: 16-18 días
CLINICA
 Presentación aguda
 Pródromo: síntomas inespecíficos tales como
fiebre baja, anorexia, malestar general, dolor
abdominal y cefaleas.
 Tumefacción parotídea: borra el ángulo de la
mandíbula, generalmente unilateral.

 COMPLICACIONES: meningitis clínica, encefalitis,


sordera unilateral, orquiepididimitis,
ooforitis, afectación pancreática,
cardíaca, renal y articular.
 DIAGNOSTICO:
 Clínico
 Laboratorio: IgG e IgM específicas por fijación del
complemento, hemaglutinación indirecta e
inmunodifusión.
 Imágenes: Ecografia (evalua compromiso glandular y
factores asociados)

 TRATAMIENTO:
 De sostén
 Vacuna Triple Viral : a los 12 meses y 6 años de vida
 Poco frecuente: petequias transitorias,
púrpuras, vesículas hemorrágicas, hematuria,
hemorragia digestiva
 Encefalitis
 Neumonía
 Nefritis, Síndrome nefrótico
 Síndrome hemolítico-urémico
 Artritis, miocarditis, pericarditis
 5-14 años edad
 Meses primavera -verano
 Agente etiológico: Parvovirus B19
 Contagio: secreciones respiratorias
 Incubación: 4-14 días
 Síntomas prodrómicos 20-
60%:fiebre,cefalea,prurito,faringitis,mialgias,nauseas,di
arrea y dolor articular.
 Periodo de contagio:7 días previos a la erupcion hasta
su aparición .
Cuadros Clínicos asociados a Parvovirus B 19

Enfermedad Huesped Cuadro Clínico

Asintomática a Bifásica
(Viremia- Ags/Acs)
Eritema Niños Fiebre y pródromos inespecíficos
Infeccioso Sanos Rash localizado en mejillas (2º - 5º día)
Eritema gral con prurito palmo-plantar

Artralgias de pequeñas articulaciones.


Adultos
Poliartropatía Duración: 1-3 semanas... (años?)
Sanos
Cuadros Clínicos asociados a Parvovirus B 19
Enfermedad Huesped Cuadro Clínico
Reticulocitopenia. Pancitopenia es rara.
Aplasia Eritro-
Predomina en An. Cel. Falciformes.
Transitoria poyesis
Crisis habitualmente bien toleradas.
Hiperplasia histiocítica, marcada
Sme Hemo- hemofagocitosis y citopenia asociada a
Sanos infección sistémica.
fagocítico
Benigno, autolimitado y reversible
Causa 10-15% de Hidrps No
Fetos inmunológico
Hidrops
< 20 s. Rara (1:3000 ntos). NO asociado a
Malformaciones Congénitas. Oculares??
 CLINICA:
 Exantema simétrico macular o maculopapular
festoneado en placas.
 2 fases: Signo de la cachetada (1-2 días)
Progresión a extremidades, nalgas y tronco
(1-2 semanas) adopta aspecto reticular
,puede afectarse palmas y plantas.

 COMPLICACIONES: anemia, aplasia eritroidea,artritis

 DIAGNOSTICO: clínico

TRATAMIENTO: de sostén
 Enfermedad producida por toxinas eritrogénicas o
toxinas pirógenas estreptocócica (TPE) de SBHGA, en
paciente con cuadro de FA, con aparición de enantema,
exantema, fiebre y descamación.

 Epidemiología:
 Exclusiva de seres humanos
 Distribución Universal
 Predomina en 3 a 15 años
 No tiene patrón estacional
 Se asocia a faringitis o infecciones en piel
por SBHGA
 Agente etiológico:
Estreptococo B hemolítico del GRUPO A

 Contagio:
 Secreciones respiratorias
 24Hs. Posteriores de iniciado el tratamiento

 Incubación: 2-5 días


 RASH:
 Eritematoso micropapular en tronco y
extremidades
 Aspecto: “papel de lija”
 Descamación furfurácea (a los 7-10 días)
 Signo de Pastia (más acentuado en pliegues)
 Facie de Filatow (surcos nasogenianos libres)
 ANGINA: congestión, eritema, exudado,
adenopatias submaxilares
Lengua aframbuesada
Se asocia con vómitos, cefalea y dolor
abdominal
Período de Incubación: 1-7 dias
Triada Básica

 Fiebre Súbita y Alta, de 5-7 días de duración sin tto.


 Enantema, concurrente con mayor alza térmica
 Eritema faríngeo; en casos graves ... Exudado membranoso
y petequias en paladar y pilares anteriores.
 Afección de Lengua: Fresa blanca ... Descamación desde
bordes hacia el centro ... Fresa Roja

 Exantema: De inicio precoz, maculopapular


generalizado, aspecto áspero (Papel de Lija)
 Cara: En frente y Mejillas con palidez peribucal
 Intenso en pliegues de presión, con presencia de petequias
... Lineas de Pastia
 Descamación (1 semana) Inicio en cara con aspecto de
salvado, seguido por descamación en colgajos en tronco y
extremidades.
 COMPLICACIONES:
 Fiebre reumática
 Glomerulonefritis
 Absceso periamigdalino y retrofaringeo

 DIAGNOSTICO:
 Clínico
 Laboratorio : CULTIVO DE FAUCES +
TRATAMIENTO:
Penicilina 50.000UI/Kg/dia. VO. c/8-12 Hs
Amoxicilina 40-50 mg/Kg/dia VO. c/8Hs.
(durante 10 días)
 La primoinfección por HHV-6 ocurre durante
primeros 2 años de vida.
 Pico entre 6º y 9º mes
 Seroprevalencia > 95% en niños de 13 meses
 Vías de transmisión:
 La mayoría por intercambio de saliva contaminada.
 Vía intrauterina y perinatal (poco frecuente)
 Período de Incubación: 9-10 días
 Produce enfermedad por invasión celular directa
o por inducción de citoquinas (FNT, Interferón
Gamma e IL 1B).
Cuadro Clínico en Huesped Inmunocompetente

Asociado a: Irritabilidad (82%), Miringitis


Síndrome Febril (62%), Coriza (56%), EDA 29%), Tos (27%),
HRB(24%), Rash(18%)

Asoc. a HHV-6 ó HHV-7.


Fiebre x 3-4 días c/ leves sínt. respiratorios y
Exantema Súbito
linfadenopatías cervicalesy occipitales, seguido
Posfebril
de exantema macular o maculopapular.
(20%)
LAB: Linfocitosis atípica y relativa neutropenia.
Complicaciones: Convulsiones Febriles - ME
Cuadro Clínico en Huesped Inmunocompetente

Convulsiones Febriles – Encefalitis (Infección


Trastornos Primaria – Reactivación en Adultos
Neurológicos
Encefalimielitis y Polineuritis craneal (raras).

Reacciones de hieprsensibiliad a drogas, Sme


Otros Mononuclear, Hepatitisy trastonros
Síndromes dermatológico (pitiriasis rosa y
acrodermatosis popular de la infancia: Sme
de Gianotti- Crosti)
Cuadro Clínico en Huesped Inmunocomprometido
Trasmisión HHV-6 de donante sero(+) a receptor
sero(-): 50%
Primoinfección puede ser fatal
Receptores de
Sme hemofagocítico, Hepatitis y encefalitis.
trasplantes de
órganos sólidos Reactivación en 20-60%:
Mayoría Asintomáticos o cuadros leves
Rechazo de injerto, Recurrencia severa de Hepatitis C
y puede preceder reactivación de CMV.

Receptores de
trasplantes de Reactivación de Infección latente:
Células Mielosupresión, fiebre, encefalitis, neumonitis,
Hematopoyéticas enfermedad gastrointestinal, EICH
 COMPLICACIONES: compromiso SNC, meningitis,
encefalitis, CONVULSIONES FEBRILES.

 DIAGNOSTICO:
 Clínico
 Laboratorio : Serologías específicas IgG e IgM

 TRATAMIENTO:
 De sostén
Vasculitis aguda sistémica, de etiología hasta ahora
desconocida, con afección predominante de pequeños y
medianos vasos, destacándose el compromiso coronario.

 Epidemiología
 50% < 2 años, 80% < 5 años. Raro en < 3 m y > 8 a.
 Compromiso coronario: 20% en no tratados a tiempo.
 Mortalidad depende de precocidad en diagnóstico y tratamiento:
Japón: 1% (1974) y 0.1% (1995)
 Incidencia estacional: Invierno-primavera

 Etiología desconocida:
 Asociación con múltiple gérmenes.
 Enfermedad por Superantígenos??
 Fiebre de mas de 5 días de evolución

 Inyección Conjuntival: Predominio bulbar y sin exudado

 Cambos en la piel: Rash polimorfo generalizado (morbiliforme,


maculopapuloso, escarlatiniforme).

 Cambios en extremidades: Induración de manos y pies, con eritema


palmoplantar y descamación periungueal.

 Cambios en la boca: Eritema en boca y faringe, labios rojos y fisurados y


lengua de frambuesa

 Adenopatía cervical: Unica, no supurativa, > 1.5 cms. (< 50%)


 Criterios auxiliares:
 Uretritis, Artritis, Diarrea, Dolor Abdominal, Meningitis
Aséptica, Miocarditis, Hidrops vesicular, Queratitis,
Ictericia e Irritabilidad.

Cuadro clínico Clásico: Fiebre mas 4 de los


5 siguientes criterios, sin evidencia de otra
enfermedad que explique los cambios.

Atípico o Incompleto: Fiebre y


menos de 4 otros criterios
 Tratamiento:
 Ig iv 2g/kg por 10 días
 AAS 80-100mg/k por 14 días, luego 5 mg/k
por 6 sem.
 Complicaciones:
Enfermedad coro-naria: aneurisma,
trombosis,estenosis,IMA
Evaluación Inicial del Niño con Fiebre y Exantema

Sin Compromiso de Con Compromiso de


Estado General Estado General

Tipo de Exantema

Vesiculo-Ampolloso: Maculo-papuloso-
Morbiliforme •Sme Shock Tóxico
• Varicela
• Infecciones Virales •Sepsis
• Sindrome
• Escarlatina
Boca-Mano-pié •Sme Steven Johnson
• Kawasaki
•Reacción •Colagenopatías
Postvacunas
• Eritema Multiforme <

• Colagenopatías

• Reacción Postvacunas
Otros Hallazgos Pensar en ...
Conjuntivitis, Enantema y Tos Sarampión

Piel de Lija,Faringitis y Afección de lengua Escarlatina

Rash maculopapuloso cefalocaudal no confluente, Rubeola


adenopatías retroauriculares, occipitles y cervicales

Conjuntivitis, Labios agrietados y lengua de Kawasaki


frembuesa, Adenopatía cervical única, edema de
Manos y pies
Fiebre seguida de rash maculopapuloso Exantema Súbito
cefalocaudal y ganglios occipitales

Rash maculopapuloso en mejillas, luego en tronco Eritema Infeccioso


y acompañado de irritabilidad
Otros Hallazgos Pensar en ...
Dolor retroocular, mialgias, artralgias, cefalea, Dengue Clásico vs
dolor abdominal, signos de sangrado,plaquetopenia Hemorrágico
y hemoconcentración
Exantema fugaz. Amigdalitis membranosa, Mononucleosis
linfadenopatías y esplenomegalia

Rash de inicio maculoso que evolcuiona a vesículas Varicela


pruriginosas y produce costras. Lesioens en
diferentes estadíos (polimorfismo local y regional)
Vesículas en mucosa oral (labios, lengua, carrillos y Coxsakie A 16 y
paladar), cara lateral de dedos de manos y pies, Enterovirus 71:
palmas y plantas. También en genitales y gluteos. Enf. boca-mano-pies
Compromiso de articulaciones y hematológico Colagenopatías