You are on page 1of 114

Boala pulmonară obstructivă

cronică
G lobal Initiative for Chronic
O bstructive
L ung
D isease 2017

Prof. Dr. Hab. LAURENŢIU ŞORODOC

ERS-ATS COPD Guidelines European
Respiratory Society

•Definiţii, Clasificare
•Epidemiologia BPOC
•Factori de risc
•Patogenie, Morfopatologie,
Fiziopatologie
•Diagnostic
•Management

Definiţii
Societatea Americană de Pneumologie 2000

• Boala obstructivă pulmonară cronică
(BPOC) este definită ca o stare patologică
caracterizată prin obstrucţia fluxului de aer
datorită obstrucţiei bronşice sau
emfizemului pulmonar.
• Obstrucţia fluxului de aer este în general
progresivă şi poate fi insoţită de
hiperreactivitatea căilor aeriene bronşice
care poate fi parţial reversibilă.

• Bronşita cronică este caracterizată prin secreţia excesivă a mucusului din bronhii şi se manifestă prin episoade infecţioase (tuse) de cel puţin 3 luni pe an în ultimii 2 ani consecutiv. în absenţa oricărei alte afecţiuni care poate justifica acest simptom. .

.• Emfizemul pulmonar se se caracterizează prin dilatarea permanentă şi anormală a căilor aeriene situate distal de bronşiola terminală cu distrugerea pereţilor interalveolari şi fără fibroză evidentă.

! N. • BPOC este definit şi clasificat (gradat) în termeni funcţionali (spirografici) !!! .B. • Bronsita cronica este definita ca un termen clinic. in timp ce emfizemul pulmonar este definit ca un termen morfologic.

Clasificarea FLETCHER a tipului de BPOC CRITERII Anatomopatologice Fiziopatologice Clinico-evolutive  se clasificã în: Paraclinice BPOC tip A cu predominenţa emfizemului (.pink puffer” – dispneici roz) BPOC tip B cu predominenţa bronşitei (.blue bloater” – cianozaţi buhãiţi) ...

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a preventable and treatable disease state with some extrapulmonary effects that may contribute to the severity in individual patients. .GOLD 2006 • . Definiţie . primarily caused by cigarette smoking.... • Its pulmonary component is characterised by airflow limitation that is not fully reversible. • The airflow limitation is usually progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases.

de obicei cauzate de expunere semnificativa la particule nocive sau gaze. . GOLD 2017 Boala comuna. ce poate fi prevenita si tratata. care este caracterizata prin simptome respiratorii persistente si limitarea fluxului de aer care sunt cauzate de anormalitati ale cailor respiratorii si/sau alveolelor.

• Componenta pulmonară se caracterizează prin limitarea (obstrucţia) curentului de aer. • Limitarea (obstrucţia) curentului de aer este de obicei progresivă şi se asociază cu un răspuns inflamator pulmonar anormal la particule nocive sau gaze..BPOC • BPOC este o stare patologică ce poate fi prevenită şi tratată. cauzate în primul rând de fumul de ţigarete. .. care nu este complet reversibilă. având unele manifestări extrapulmonare care pot contribui la severitatea bolii la unii pacienţi. .

70 (VEMS/CVF) FEV1 > 80% teoretic (prevăzut) Stadiul II: Moderat FEV1/FVC < 0. Clasificarea severităţii BPOC prin spirometrie Stadiul I: Uşor FEV1/FVC < 0.70 30% < FEV1 < 50% teoretic Stadiul IV: Foarte Sever FEV1/FVC < 0.70 FEV1 < 30% teoretic or FEV1 < 50% teoretic plus insuficienţă respiratorie cronică .70 50% < FEV1 < 80% teoretic Stadiul III: Sever FEV1/FVC < 0.

Pacientul de obicei nu conştientizează afectarea pulmonară.70 (VEMS/CVF) FEV1 > 80% teoretic (prevăzut) Simptome (tuse cronică şi producţie de spută) pot fi prezente. Stadiul I: Uşor • FEV1/FVC < 0. dar NU MEREU. .

Stadiul II: Moderat • FEV1/FVC < 0. .70 (VEMS/CVF) • 50% < FEV1 < 80% teoretic • Dispnee la efort • Tuse şi expectoraţie – prezente în episoade frecvente • Stadiul tipic de prezentare la medic pentru simptome pulmonare cronice sau exacerbări.

Astenie. • Mare impact asupra calităţii vieţii pacientului. . Repetate exacerbări. Stadiul III: Sever • FEV1/FVC < 0.70 • 30% < FEV1 < 50% teoretic • Dispnee severă cu reducerea capacităţii de efort.

70 • FEV1 < 30% teoretic sau FEV1 < 50% teoretic plus insuficienţă respiratorie cronică (PaO2 < 60 mm Hg +/. exacerbări ameninţătoare vital . Stadiul IV: Foarte Sever • FEV1/FVC < 0. CPC) • St IV chiar la VEMS > 30% în prezenţa IRespCr şi a CPC • Calitatea vieţii sever compromisă.PaCO2 > 50 mm Hg.

•Definiţii. Morfopatologie. Fiziopatologie •Diagnostic •Management . Clasificare •Epidemiologia BPOC •Factori de risc •Patogenie.

poluare etc. Ca atare. de exemplu. vreau sa tineti minte ca schimbarea stilului de viata este esential in BPOC . Spre deosebire de TBC.BPOC-ul este o boala facuta de om. care a fost cu noi dintotdeauna. BPOC-ul vine din <<civilizatie>>: fumat.

mortalitate prematură.. EPIDEMIOLOGIA BPOC • Problemă în creştere de sănătate publică: cauză majoră de morbiditate şi mortalitate. concedii.scumpă’’: – Direct – dg şi management medical – Indirect – consecinţele dizabilităţii. . pensionare. • Prevalenţa BPOC se estimează că va creşte în următoarele decenii datorită continuei expuneri la FR şi schimbării structurii de vârstă a populaţiei. • Patologie . costuri familiale de ingrijire.

5 oraşe latino-americane) Sursa: Menezes AM et al. BPOC: Studiu de prevalenţă în America Latină Prevalenţa FEV1/FVC < 0. Lancet 2005 .70 post-bronchodilator creşte gradat cu vârsta (ex.

a 3-a cauză de mortalitate în 2020 ! (fumat. BPOC . numărul deceselor prin BPOC a fost mai mare printre femei decât printre bărbaţi. îmbătrânirea populaţiei) – Creştere în SUA şi Canada – Uşoară scădere în Europa • In SUA in 2000.mortalitate • Mortalitate (global) în creştere -The Global Burden of Disease Study: a 6-a cauză în 1990. .

mortalitatea pe sexe U. BPOC.. 1980-2000 Număr de decese x 1000 70 60 50 Men 40 Women 30 20 10 0 1980 1985 1990 1995 2000 Sursa: US Centers for Disease Control and Prevention.S. 2002 .

0 2.1998 1965 .1998 .5 2.1998 1965 .5 0.0 1.5 –59% –64% –35% +163% –7% 0.5 1.0 3.0 1.5 1.0 Coronary Stroke Other CVD COPD All Other 2.1998 1965 .0 0.5 Heart Causes Disease 2.0 0 1965 . Sursa: NHLBI/NIH/DHHS Ratele de deces în SUA 1965-1998 Proportion of 1965 Rate 3.1998 1965 .

Sursa: Jemal A. et al. JAMA 2005

Dintre primele
6 cauze de
deces în SUA,
doar BPOC a
crescut
constant din
1970

•Definiţii, Clasificare
•Epidemiologia BPOC
•Factori de risc
•Patogenie, Morfopatologie,
Fiziopatologie
•Diagnostic
•Management

Factorii de risc pentru BPOC
1. Genetici
2. Expunerea la particule: fumat, poluare (indoor, outdoor).
3. Creşterea şi maturizarea pulmonară (evenimente
perinatale şi boli ale copilăriei).
4. Stresul oxidativ
5. Sexul
6. Vârsta
7. Infecţiile bronhopulmonare recurente
8. Statusul socioeconomic
9. Nutriţia
10. Astmul bronşic

5g/l. Persoanele care au alte gene (Z sau S) in special cei care sunt homozigoti ZZ sau SS au niveluri serice apropiate de zero dar mai frecvent <0. • Populatia are in general 2 gene M desemnate ca fiind inhibitori de proteaze tip MM si avand niveluri serice de alfa 1 antitripsina >2. TNF – alfa (tumoral necrosis factor. m EPHX1 (microsomal epoxide hydrolase 1). N.5g/L si dezvolta emfizem panacinar sever in decada 3 sau 4 de viata. . • Alte modificări genice posibile: TGF-b1 (transforming growth factor). Predispoziţia genetică • Boală poligenică • predispoziţie genetice in dezvoltarea emfizemului pulmonar in deficitul de alfa 1 antitripsina (important inhibitor circulant al proteazelor serice) – recesivă. Europeni. predominant in baza pulmonului.

• Obstrucţia căilor aeriene este cel mai precoce efect mecanic demonstrabil la tinerii fumători şi obstructia poate dispărea complet după abandonarea fumatului – pentru cazurile mai puţin severe – dar reversibilitatea nu este completă pentru obstrucţia mai pronunţată. inhibă funcţia macrofagelor alveolare. probabil prin stimularea receptorilor iritanţi din submucoasă. . Fumatul • fumatul ţigaretelor este cea mai frecventă cauză identificată. conducând la hipertrofia şi hiperplazia glandelor ce secretă mucus şi determină eliberarea rapidă a enzimelor proteolitice din PMN. • Fumatul îndelungat blochează mişcările cililor. • Inhalarea fumului de ţigara poate produce o creştere a rezistenţei căilor aeriene datorită contracţiei musculaturii netede prin mecanism vagal. Se coreleaza atat cu bronşita cronică cât şi cu emfizemul pulmonar.

Eduard Munch: “Autoportret cu tigara” .

• Fumătorii de pipă şi trabuc. ..... Fumatul.. • Nr total de pachete/an • Vârsta de start • Fumatul pasiv • Fumatul în sarcină – implicaţii pt făt: dezvoltarea pulmonară şi implicaţiile asupra sistemului imun..

Substanţe poluante ocupaţionale • Expunerea profesională la pulberi organice şi anorganice sau gaze toxice şi fum este în corelaţie directă cu incidenţa şi gravitatea BPOC. accelerând declinul funcţiei pulmonare. • ATS: 10-20% din BPOC • Cei mai afectaţi sunt muncitorii din industria maselor plastice şi a bumbacului. .

copii: 2 mil decese/an. Africa. . Asia (ţări în dezvoltare). Prevalenţă crescută: Orientul mijlociu. biomasă Femei. Poluarea casnică (indoor) Arderea (încălzire. prep hranei) în spaţii slab ventilate • prin foc deschis • sobe slab funcţionale Ex: lemn. cărbune.

dioxid de sulf. Poluare atmosferică (outdoor) • zonele urbane industrializate. • impact mai redus comparativ cu fumatul • pulberi organice si anorganice: dioxid de siliciu. • Rol important: combustia derivaţilor de petrol (vehicule !) .

Creşterea şi maturizarea pulmonară • Orice eveniment ce afectează creşterea pulmonară în timpul gestaţiei şi a copilăriei are potenţial de creştere a riscului individual de dezvoltare a BPOC. • Asociere pozitivă între greutatea la naştere şi FEV1 la vârsta adultă ! (Lawlor DA & all: Association of birth weight with adult lung function: findings from the British Women’s Heart and Health Study and a meta- analysis. Thorax 2005.60(10):851-8) .

Stresul oxidativ • Plămânii sunt continuu expuşi oxidanţilor. generaţi atât endogen (fagocite sau alte celule) cât şi exogen (poluanţi. • Protecţia antioxidantă: sisteme enzimatice şi non-enzimatice. • Oxidanţi>antiox = stres oxidativ – Determină injurii pulmonare directe – Iniţiază inflamaţia pulmonară . • Există oxidanţi intracelulari – derivaţi din transportul mitocondrial de electroni. fumat).

Sex • Rol neclar – studii contradictorii • Trecut: prevalenţa şi mortalitatea BPOC: B> F • Studii – ţări dezvoltate: B=F (fumat ?) • Studii: F sunt mai susceptibile la efectul fumatului decât B !!! .

• Susceptibilitatea la infecţii virale este legată şi de greutatea la naştere. Infecţii br-pulm recurente • Virale micoplasmice sau bacteriene (copilărie). . • Rol şi în exacerbările BPOC (rinovirusuri). • Inducerea şi progresia inflamaţiei br-pulmonare.

de mediu. ... Status socioeconomic • Riscul de BPOC este invers proporţional cu statusul socioeconomic • ? Poluare casnică. aglomerare. nutriţie slabă.

. Nutriţia • Rol neclar • Malnutriţia şi scăderea în greutate - reduc masa ms respiratori şi contractilitatea fibrelor restante. • CT pulmonar – femei cronic malnutrite (anorexie nervoasă) – modificări EMFIZEM-like • Studii pe animale: infometarea – lez emfizematoase.

Astmul bronşic • FR – evidenţe neconcluzive (studii în desfăşurare) • 12*.20** % risc de a dezvolta BPOC al pacienţilor astmatici: – Obstrucţie ireversibilă – Coeficient de transfer redus *Silva GE & all: Chest 2004 **Vonk JM &all: Thorax 2003 .

gazdă Expuneri Factori genetici Fumatul (ţigarete) Sex Statusul socio-economic Hiperreactivitate bronşică. IgE şi Ocupatie astmul Poluarea mediului (atmosferică) Evenimente perinatale şi boli ale copilăriei Infecţii bronhopulmonare recurente Nutriţie Nutrition Infections Socio-economic status Aging Populations . FR .

Clasificare •Epidemiologia BPOC •Factori de risc •Patogenie.•Definiţii. Fiziopatologie •Diagnostic •Management . Morfopatologie.

Patogeneza BPOC FUMATUL Particule de biomasă Prafuri Factori ce ţin de gazdă Mecanisme amplificatoare INFLAMAŢIA PULMONARĂ Anti-oxidanţi Anti-proteinaze Stres oxidativ ↑Proteinaze Mecanisme de reparare Patogenia BPOC Sursa: Peter J. Barnes. MD .

44+/- 0. MP • In BC se observă îngroşarea submucoasei cu acumularea de mucus aderent în căile aeriene bronşice. La persoanele sănătoase indicele Reid este de 0. • Indicele Reid reprezintă raportul dintre grosimea glandelor submucoase şi cea a peretelui bronşic.08 .52+/-0.09 iar in BC este de 0.

MP 2 • in BPOC tip B obstrucţia masivă a căilor aeriene se produce la nivelul bronşiilor mici (non cartilaginoase- bronşiole): – hiperplazia celulelor caliciforme . . LIMFOCITE (CD8+) – edeme – fibroză peribronşică – număr crescut de celule musculare netede (hiperplazice şi hipertrofiate) • Hipersecreţia de mucus îmbracă pereţii bronşici si astupă bronşiolele. MACROFAGE. • Edemul mucoasei reduce în plus calibrul căilor aeriene şi pe măsură ce gradul obstrucţiei creşte în expir aerul este blocat in alveole. depozite intraluminale de mucus – celule inflamatorii în mucoasă şi submucoasă: NEUTROFILE.

MD . Barnes.Inflammatory Cells Involved in COPD Cigarette smoke (and other irritants) Epithelial Alveolar macrophage cells Chemotactic factors CD8+ Fibroblast lymphocyte Neutrophil Monocyte Neutrophil elastase PROTEASES Cathepsins MMPs Fibrosis Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion (Obstructive (Emphysema) bronchiolitis) Source: Peter J.

• Emfizemul se clasifică conform localizării leziunilor în: 1. pierderea reculului elastic pulmonar şi în formele severe pulmonul devine o masă de bule. macrofage si celule mononucleare. MP3 • Patogeneza emfizemului pare a fi datorată lizei excesive a elastinei şi altor structuri proteice din parenchimul pulmonar de către elastază şi alte proteaze derivate din neutrofilele pulmonare. emfizem neregulat (proces de distrucţie parcelară parenchimatoasă pulmonară. fără lezarea preferenţială a structurilor acinare) . emfizem panacinar (este implicat tot acinul) şi 3. Rezultatul constă în distrugerea pereţilor alveolari. emfizem centroacinar (sunt lezate doar alveolele din jurul bronşiolelor respiratorii) 2.

MD . CD8+ limfocitele Sursa: Peter J.Morfopatologie: Modificările parenchimului pulmonar in BPOC Distrucţia pereţilor alveolari Pierderea elasticităţii Distrucţia patului capilar pulmonar ↑ Celulele inflamatorii macrofagele. Barnes.

Obstrucţia în BPOC INFLAMAŢIA Afectarea căilor aeriene mici: Distrucţia parenchimului: •Inflamaţia căilor aeriene •Pierderea conexiunilor dintre alveole – bronşiole •Remodelarea căilor aeriene •Pierderea elasticităţii pulmonare (bronşiolită obstructivă) (emfizem) OBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE MICI (SPIROMETRIE) .

sg). 8. INFLAMAŢIA PULMONARĂ ↓Anti-proteinaze Anti-oxidanţi Alfa 1 antitripsina Alfa 1 antichimotripsina Stres Factorul inhibitor tisular al oxidativ MMP (TIMP1-4) Mec amplificator Markeri: peroxid de H. stimularea exudaţiei Catepsine B. K. L.12) Patogenia BPOC . stimularea secr de mucus. S (cistein – pr) plasmatice Matrix-metaloproteaze(MMP8. Derivate din cel inflam şi epiteliale Ef: activarea genelor inflamatorii. Elastaze inactivarea antiproteazelor.izoprostan (în spută. 9. peroxinitrit (NO + H+) ↑Proteinaze Oxidanţii: generaţi de fum din cel inflam (M. aer exp. N).

ASTHMA COPD Allergens Cigarette smoke Ep cells Mast cell Alv macrophage Ep cells CD4+ cell Eosinophil CD8+ cell Neutrophil (Th2) (Tc1) Bronchoconstriction Small airway narrowing AHR Alveolar destruction Airflow Limitation Reversible Irreversible Source: Peter J. Barnes. MD .

Fiziopatologie .BPOC .

hipersonoritate.. • Bronhodilatatoarele reduc încarcerarea şi reduc volumele pulmonare – ameliorarea simptomelor şi a capacităţii de efort. 1. • Hiperinflaţie cu aer încarcerat (air trapping) – expir prelungit. • Hiperinflaţia reduce şi capacitatea de inspir: capacitatea funcţională reziduală creşte în special la efort (hiperinflaţie dinamică) = dispnee şi limitarea capacităţii de efort.. . Limitarea (obstrucţia) curentului de aer • Apreciat prin VEMS.

2. Alterarea schimburilor gazoase • Hipoxie şi hipercapnie. • Severitatea se corelează cu PaO2 şi cu alterarea raportului ventilaţie – perfuzie (Va/Q) .

3. Hipersecreţia de mucus • Este determinată de bronşiolita cronică şi nu este automat asociată obstrucţiei .

4. MD . Hipertensiunea pulmonară în BPOC Hipoxia cronică Vasoconstricţie pulmonară Hipertrofie ms Hipertensiune pulmonară Hiperplazie intimală Fibroză Obliterare Cord pulmonar Edem Deces Sursa: Peter J. Barnes.

IL-6. atrofie) • Osteoporoză • Depresie • Anemie cronică (normocromă. Fenomene sistemice • Caşexie • Pierderea tesutului adipos • Pierderea masei ms scheletale (apoptoză. normocitară) • Risc crescut de boli cardiovasculare ( ↑CRP) Expl: Creşterea concentraţiei mediatorilor inflamaţiei: TNF-alfa. radicali liberi de oxigen . 5.

Fiziopatologie •Diagnostic •Management . Clasificare •Epidemiologia BPOC •Factori de risc •Patogenie. Morfopatologie.•Definiţii.

.

70 Evaluarea comorbiditatilor Alte teste paraclinice . Simptomatologie: Factori de dispnee mMRC & Simptome risc scor CAT (COPD Dispnee Gazda Tuse cronica Tutun Assessment Test) Sputa Ocupatie Evaluarea riscului de Poluare Spirometrie exacerbare IT<0. Spirometrie => Diagnostic • Gradele GOLD 1-4 Gradul de reversibilitate pentru terapie – NU este recomandat.

.

Istoric si simptome • Desi din punct de vedere patologic bronsita cronica cat si emfizemul pulmonar sunt diferite ele adesea coexista. iar proportia relativa si importanta fiecareia in parte poate fi dificil de apreciat si individualizat. • BPOC se contureaza intr-un spectru. . ca BC forma pura pe de o parte si ca EP pur pe de alta parte.

•persistentă (zilnic) TUSE CRONICĂ •poate fi intermitentă •poate fi neproductivă EXPECTORAŢIE •orice tip de expectoraţie cronică poate indica BPOC CRONICĂ EXPUNERE LA •fumatul •expuneri la particule sau gaze FACTORI DE RISC .SUSPICIUNEA DE DIAGNOSTIC DISPNEE •Expiratorie (expir prelungit) •Progresivă (în timp). •creşte la efort.

persistentă Infecţii bronşice (exacerbări) Mai puţin frecvent Mai frecvent Episoade de insuficienţă Adesea în cazurile terminale Repetat respiratorie Cord pulmonar cronic Rar . constant progresiv intermitent Sputa Mucoasă aerată .în ultimii ani de viaţă Frecvent (precoce în evoluţie) Predomină în anamneză Dispnee Tuse (mari fumători) Culoarea feţei şi a pielii Normal colorat (necianotic) Cianoză centrală Constituţia Astenic (scădere ponderală) Supraponderal . Predominant emfizem Predominant bronsitic ”pink puffers” (A) ”blue bloaters” (B) Vârsta de diagnostic 60 ani 50 ani Dispnee Severă Uşoară spre moderată.redusă Purulentă aderentă - abundentă Tuse Dupa apariţia dispneei Inainte de apariţia dispneei.

•Scăderea simetrică a amplitudinii excursiilor costale.Predominant emfizem B. •Fără folosirea aparentă a muşchilor •Utilizarea cu fiecare inspir a respiratorii accesori. EXAMENUL FIZIC .Predominant bronşitic •Creşterea diametrului toracic •Torace normal conformat (de obicei).inspecţia A. muşchilor respiratori auxiliari (scaleni şi sternomastoidieni) – hipertrofie. •Tahipnee •Frecvenţă respiratorie normală sau uşor crescută •Distensie venoasă jugulară (umplere venoasă) în expir şi colabare în inspir •Spatiile intercostale inferioare retractile la fiecare inspir •Excavarea fosei suprasternale si supraclaviculare in inspir . antero-posterior comparativ cu diametrul sagital.

EXAMENUL FIZIC.Predominant bronşitic Hiperrezonanţă difuză Rezonanţă crescută accentuată moderat sau normal .percuţia A.Predominant emfizem B.

•Absenţa sau puţine •Raluri ronflante mari şi ronhusuri şi sibilante la wheezing cu locaţii şi sfârşitul expirului. •Expir prelungit . vezicular. EXAMENUL FIZIC . •Expir prelungit.Predominant bronşitic •Diminuarea murmurului •Murmur vezicular normal.ascultaţia A. intensităţi variabile după accesele de tuse.Predominant emfizem B.

Predominant bronşitic •hiperinflaţie pulmonară •îngroşarea pereţilor bronşici.Predominant emfizem B. verticalizat – silueta cardiaca este •cord mare orizontalizat – silueta cardiacă alungită şi îngustă poate deveni mai proeminentă prin dilataţie atrială şi ventriculară dreaptă (fara modificari caracteristice pe radiografie) . aplatizat cu amplitudine de deplasare redusă (<2cm - radioscopie) –hipertransparenţă largă retrosternală - pe radiografia toracică de profil •modificări buloase – bule parenchimatoase sau subpleurale •cord mic. EXAMENUL RADIOLOGIC A. cu aspect –hipertransparenţa neobişnuită a ariilor tubular sau de „şina de tramvai” pulmonare cu dispariţia desenului •întărirea desenului bronhovascular („plămâni vascular periferic murdari”) –diafragm coborât.

He) .PEF (debitul expirator de VEMS este scăzut. He) ventilaţie/perfuzie (Xe 133. Tulburări ale raportului •Tulburări ale raportului ventilaţie/perfuzie (Xe 133. N2. (VEMS. N2. ca şi raportul vârf. •Reculul elastic sever scazut •Reculul elastic normal spre uşor •Tulburări de difuziune: scazuta scăzut (capacitatea pulmonului de a •Capacitatea de difuziune – normal transfera CO2) spre uşor scăzută .)) VEMS/CV forţată. Spirometria şi alte TESTE FUNCŢIONALE PULMONARE A.Predominant bronşitic •Tulburări de ventilaţie: •Tulburări de ventilaţie: Parametrii statici: capacitatea Parametrii statici : CPT adesea pulmonara totala si VR sunt normal si VR scăzut invariabil crescute Parametrii dinamici scăzuţi: Parametrii dinamici scăzuţi PEF invariabil scăzut (↓↓) .Predominant emfizem B.

.

GAZELE SANGVINE şi Ht A. –PaCO2 cronic 50- 40mmHg (normocapnic) 60mmHg (hipercapnie) sau 45-50 (hipercapnie –PaO2 cronic 45- moderată) 60mmHg (hipoxemie –PaO2 cronic 65. severă) 75mmHg (hipoxemie –Ht>50-55% (policitemie moderată) secundară datorată –Ht<50% hipoxemiei) .Predominant bronşitic –PaCO2 persistent 35.Predominant emfizem B.

În timpul exacerbarii bolii examenul sputei poate evidentia S. aritmie supraventriculară sau ventriculară. Influenzae sau M. • ECG poate indica: • Tahicardie sinusală. Catarrhalis. . H. Alte explorări paraclinice complementare • Examenul sputei: PMN. • Hipertrofie ventriculară dreaptă şi hipertrofie atriala dr (cord pulmonar cr). Pneumoniae. markeri inflamatori. M.

Global Strategy for Diagnosis. Management and Prevention of COPD Assessment of COPD  Assess symptoms Assess degree of airflow limitation using spirometry Use the COPD Assessment Test(CAT) Assess risk of exacerbations Assess comorbidities or mMRC Breathlessness scale or Clinical COPD Questionnaire (CCQ) © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease .

Global Strategy for Diagnosis. Management and Prevention of COPD Assessment of Symptoms COPD Assessment Test (CAT): An 8- item measure of health status impairment in COPD (http://catestonline. Breathlessness Measurement using the Modified British Medical Research Council (mMRC) Questionnaire: relates well to other measures of health status and predicts future mortality risk.org). © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease .

Management and Prevention of COPD Assessment of Symptoms Clinical COPD Questionnaire (CCQ): Self-administered questionnaire developed to measure clinical control in patients with COPD (http://www.ccq. © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease . Global Strategy for Diagnosis.nl).

Management and Prevention of COPD Modified MRC (mMRC)Questionnaire © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease .Global Strategy for Diagnosis.

using four grades split at 80%. Global Strategy for Diagnosis. 50% and 30% of predicted value © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease . Management and Prevention of COPD Assessment of COPD  Assess symptoms  Assess degree of airflow limitation using spirometry Use spirometry Assess for grading severity risk of exacerbations Assess comorbidities according to spirometry.

Global Strategy for Diagnosis. Management and Prevention of COPD Combined Assessment of COPD (GOLD Classification of Airflow Limitation) 4 >2 (C) (D) (Exacerbation history) 3 Risk Risk 2 1 (A) (B) 1 0 mMRC 0-1 mMRC > 2 CAT < 10 CAT > 10 Symptoms (mMRC or CAT score)) © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease .

Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Combined Assessment of COPD
Assess symptoms first

If mMRC 0-1 or CAT < 10:
(C) (D) Less Symptoms (A or C)

If mMRC > 2 or CAT > 10:
More Symptoms (B or D)

(A) (B)
mMRC 0-1 mMRC > 2
CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Combined Assessment of COPD
Assess risk of exacerbations next
(GOLD Classification of Airflow Limitation)

If GOLD 1 or 2 and only
4 0 or 1 exacerbations per year:

(Exacerbation history)
3
(C) (D) >2
Low Risk (A or B)

If GOLD 3 or 4 or two or
Risk

Risk
more exacerbations per year:
2 1 High Risk (C or D)
(A) (B) (One or more hospitalizations
1 0 for COPD exacerbations
should be considered high
mMRC 0-1 mMRC > 2 risk.)
CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Combined Assessment of COPD
Use combined assessment
(GOLD Classification of Airflow Limitation)

Patient is now in one of
4 four categories:

(Exacerbation history)
(C) (D) >2
3 A: Les symptoms, low risk
Risk

Risk
B: More symptoms, low risk
2 1
(A) (B) C: Less symptoms, high risk
1 0
D: More symptoms, high
mMRC 0-1 mMRC > 2 risk
CAT < 10 CAT > 10
Symptoms
(mMRC or CAT score))
© 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

Management and Prevention of COPD Combined Assessment of COPD (GOLD Classification of Airflow Limitation) 4 >2 (C) (D) (Exacerbation history) 3 Risk Risk 2 1 (A) (B) 1 0 mMRC 0-1 mMRC > 2 CAT < 10 CAT > 10 Symptoms (mMRC or CAT score)) © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease .Global Strategy for Diagnosis.

One or more hospitalizations for COPD exacerbations should be considered high risk. choose the highest risk according to GOLD grade or exacerbation history. Global Strategy for Diagnosis.) Patien Characteristic Spirometric Exacerbations mMRC CAT t Classification per year Low Risk A GOLD 1-2 ≤1 0-1 < 10 Less Symptoms Low Risk B GOLD 1-2 ≤1 >2 ≥ 10 More Symptoms High Risk C GOLD 3-4 >2 0-1 < 10 Less Symptoms High Risk ≥ 10 D GOLD 3-4 >2 >2 More Symptoms © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease . Management and Prevention of COPD Combined Assessment of COPD When assessing risk.

ABCD 2017 Diferenta: FEV nu mai este pe Oy La nivel individual FEV isi pierde din precizie .

dispnee la efort. Rx – cardiomegalie +/. obstrucţie în mare măsură ireversibilă. istoric familial de astm. obstrucţie în mare măsură reversibilă. INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ CONGESTIVĂ: raluri umede fine la baze. Rx şi bronhoscopia – dilataţii bronşice. poate aparea ciroza hepatica si carcinom hepatocelular) . nu sdr. 5. rinită +/- eczeme. simptome mai ales noaptea/dimineaţa. simptome variabile de la o zi la alta... Obstructiv. Spirometria – reduceri ale volumelor. 2. TBC: debut la orice vârstă. Deficit sever de alfa 1 antitripsina (emfizem panacinar precoce in decada 3 sau 4 de viata . Rx – infiltrate pulmonare diverse. istoric de afecţiune cardiacă. istoric important de tabagism.edem pulmonar. BRONŞIECTAZIA: cant mari de spută purulentă. simptome lent progresive. hemoptizie. FIBROZĂ CHISTICĂ: copii şi adulţi tineri. 4. ASTMUL BRONŞIC: debut în copilărie sau tinereţe. BPOC: debut decada 4-5. infecţii bacteriene recurente. confirmare microbiologică. alergii. 6. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 1. context epidemiologic. degete hipocratice. 7. 3.

Hemoptizia se poate produce prin bronşita cronică sau poate semnala existenţa unui carcinom bronhopulmonar. 2. Policitemia secundară (producţie crescută de eritropoietină prin hipoxemie. leucocitele şi trombocitele nu sunt afectate şi nu apare splenomegalie). 5. Pneumototaxul spontan apare la un număr mic de pacienţi cu emfizem pulmonar datorită atacurilor severe de tuse sau prin ruptura bulelor pulmonare. 3.în plasma bronşiticilor) . Hipertensiune pulmonara si CPC sunt rezultatele finale inevitabile ale BPOC. COMPLICAŢII 1. 6. Gastrite. dacă nu apar anterior alte complicaţii ameninţătoare vital. 4. pneumonie). Insuficienţa respiratorie cronică şi encefalopatia hipercapnică sunt comune în BPOC avansat. 7. Infecţii respiratorii recurente (bronşita acută. ulcergastric sau duodenal (hipersecreţie acidă datorită cant crescute de acid carbonic – precursor al HCl .

•Definiţii. Clasificare •Epidemiologia BPOC •Factori de risc •Patogenie. Morfopatologie. Fiziopatologie •Diagnostic •Management .

gazelor – în special la cei cu bronşite acute. . • Evitarea frigului. PROFILAXIA PRIMARĂ • Tratamentul prompt şi corect al infecţiilor respiratorii acute • Evitarea fumatului. 1. pulberilor. umezelii. • Salubrizarea locuinţelor şi igienizarea locurilor de muncă.

PROFILAXIA SECUNDARĂ (A EXACERBĂRILOR) • Evitarea pasajului rapid de la cald la rece. . 2. • Schimbarea locului de muncă – la nevoie. • Evitarea ingestiei de lichide reci după efort. • Suprimarea fumatului • Imunizare (la imunocompetenţi sub 55 ani): – Vaccin antipneumococic (o dată în viaţă) – Vaccin antigripal (în fiecare an – noiembrie).

• ASSESS Determine willingness to make a quit attempt. • ARRANGE Schedule follow-up contact. . • ASSIST Aid the patient in quitting. Brief Strategies to Help the Patient Willing to Quit Smoking • ASK Systematically identify all tobacco users at every visit. • ADVISE Strongly urge all tobacco users to quit.

. 2. 3. Ameliorarea simptomelor şi a calităţii vieţii. Obiectivele tratamentului 1. 4. Creşterea speranţei de viaţă a pacienţilor cu BPOC. Prevenirea şi tratamentul exacerbărilor şi complicaţiilor. Ameliorarea funcţiei pulmonare şi reducerea ratei de declin a acesteia.

Br-pn. Indicaţii de spitalizare 1. tromboembolism pulmonar. Complicaţii: pneumonii. insuficienţă respiratorie acută. 3. expectoraţie abundenţă. tranchilizante. Agravare iatrogenă: hipnotice. Exacerbare însoţită de febră. 2. IC. diuretice .

hiperlipidică şi hipoglucidică . DIETA MALNUTRIŢIA ( slăbeşte ms resp) ŞI OBEZITATEA (rol în disfuncţia respiratorie) AU EFECTE DEFAVORABILE. • Alimentaţie normoproteică.

. Antiinfecţioase 2. Diuretice + cardiotonice 8. Dietă hiposodată 6. mucolitice. Ameliorarea schimburilor 1. Analeptice respiratorii homeostaziei 3. Corecţia tulburărilor circulatorii 5. Climatoterapie.DEZOBSTRUCŢIA BRONŞICĂ 1. Fluidifiante. expectorante. Oxigenoterapie respiratorii şi restabilirea 2. Bronhodilatatoare 3. Sângerări 7. Gimnastică medicală 3. III. ARSENAL TERAPEUTIC I. Gimnastică respiratorie prin mijloace de consolidare 2. Ameliorarea funcţiei ventilatorii 1. Anticoagulante. Corecţia hipercapniei şi a acidozei 4. II.

sau Amoxicilină-clavulanat 500 mg/8 h – Febrili (antibiogramă): Moxifloxacină (Avelox) 400 mg/zi sau cefuroxim 1500 mg/8 h sau Amoxicilină-clavulanat 500 mg/6 h • Între pusee: – Vacccin antipneumococic şi antiviral – Adm profilactică 10 zile/lună – iarna: Cotrimoxazol 1 cp x 2/zi – fără beneficii (GOLD 2006) . apoi 1 cp/zi. Trat antiinfecţios • În puseul de acutizare: – Afebrili: Cotrimoxazol 480 mg – 2 cp x 2/zi sau Vibramicină 1cp = 100mg/12h (prima zi).

Trat bronhodilatator .permanent I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe  FEV1/FVC < 70%  FEV1 < 30%  FEV1/FVC < 70% predicted  FEV1/FVC < 70% or FEV1 < 50%  FEV1/FVC < 70%  30% < FEV1 < 50% predicted plus  50% < FEV1 < 80% predicted chronic respiratory  FEV1 > 80% predicted failure predicted Active reduction of risk factor(s). Consider surgical treatments . Add rehabilitation Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Add long term oxygen if chronic respiratory failure. influenza vaccination Add short-acting bronchodilator (when needed) Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed).

.

Bronhodilatatoarele .

gust metalic. • EFECTE ADVERSE: datorită absorbţiei reduse au efecte sec reduse: uscăciunea mucoaselor. glaucom. . oxitropium. +M1 – act lungă) • Efectul anticolinergicelor de scurtă durată este mai prelungit (până la 8 ore) decât cel al beta2 agonistilor de scurtă durată. tiotropium • Blocarea receptorilor M3 (+M2 – act scurtă. Anticolinergicele • Ipratropium. • Tiotropium – actiune 24 h.

. • Fenoterol. Salbutamol şi Terbutalină: 2 doze la 4-6 ore • Salmeterol şi Formoterol: 2 doze la 12 ore • Efecte sec: TS şi precipitarea aritmiilor cardiace (rar la inhalare). hipokaliemie. Beta 2 adrenergice • Relaxarea ms netede bronşice • Tratamentul oral: efect mai tardiv şi ES mai mari. tremor.

fără a depăşi 1000 mg/zi. • La doze mari se monitorizează aminofilemia. convulsii. • Ef sec: toxicitate crescută = ATENŢIE ! – Aritmii SV şi V. . cefalee. Metilxantine • Inhibitoare selective de fosfodiesterază • Preparatele retard sunt preferate • Doze retard: 200 mg la 12 h crescută la nevoie cu 100-200 mg/zi la 3-7 zile.

Alegerea între clase depinde de răspunsul individual. disponibilitate şi efecte secundare. 4. 5. Bronhodilatatoarele cu acţiune lungă sunt mai eficiente şi mai convenabile. N. Terapia inhalatorie este preferată. 2. Bronhodilatatoarele au un rol central în tratamentul controlului simptomelor în BPOC. 3.B! Bronhodilatatoare 1. Combinaţiile cresc eficienţa şi scad efectele secundare .

GLUCOCORTICOIZII (corticoterapia) .

VEMS sub 1 litru şi IT sub 60% 3. Răspuns parţial sau nesatisfăcător la bronhodilatatoare. Insuficienţă respiratorie severă • Oral – prednison 40 mg/zi max 14 zile (0. înlocuit cu aerosoli • i.v.5mg/kgc/zi) – scădem doza la creşterea VEMS cu 15-20%.5 mg/kgc/6h x 3 zile . HHC 100-200 mg/zi x 7 zile – cazuri severe: 500-800 mg/zi sau Metilprednisolon o. 2. Indicaţii • 20% din pacienţii cu BPOC – st III 1.

Fluticazonă • Se preferă combinaţii: C + beta 2 LA. Budesonid.aerosoli • . Corticoizi. • Stadiul III.. • Beclometazonă. Ex: formoterol/budesonid sau salmeterol/fluticazonă ..Nu modifică declinul pe termen lung al VEMS la pacienţii cu BPOC. IV – evidenţe A – reduce exacerbările.

Fluidifiante. expectorante şi mucolitice .

Mucus bronşic • Strat profund – fluid – faza de sol (cili) • Strat superficial – vâscos – faza de gel (favorizează transportul mucociliar) .

Indicaţii • Secreţii vâscoase. elastice: MUCOLITICE • Secreţii ultrafluide: MUCOREGULATORI (de obicei la sfârşitul episodului de exacerbare). .

restructurează mucusul crescându-i vâscozitatea. Mucomodificatoare • I. Mucoregulatoare – stimulează secreţia sialomucinelor acide. • II. ameliorând transportul muco-ciliar: Carbocisteină 750 mg x 3/zi. Bromhexin 30 mg x 3/zi. Mucolitice – rup punţile disulfurice dintre 2 funcţii thiol (reduc coeziunea şi vâscozitatea): N- acetil cisteina 200 mg x 2/zi. Ambroxol 30 mg x 3/zi .

2-4l/min. RVP şi PAP + scade mortalitatea la 1 an cu 50 % !!! . Hipoxemie severă persistentă (PaO2 sub 55 mm Hg) după rezolvarea episodului de acutizare. Hipoxemie severă de efort (PaO2 sub 40 mm Hg) cu creşterea patentă a toleranţei de efort postoxigenoterapie. Oxigenoterapia • IND: a) hipoxemie – sondă. 2. O2 scade Ht. b) hipercapnie peste 70 mmHg – O2 intermitent 30 min + aspiraţie +/.resp asistată mecanic • Oxigenoterapie cronică (rezervoare şi extractoare): 1.

Sângerarea (Ht peste 60%): 300-400 ml la 2-3 zile până la normalizarea Ht. Prea des – stimulează eritropoeza. Tratamentul poliglobuliei • + acidoza + staza = favorizarea fen de microagregare şi microtromboze pulm.c.000-15. Anticoagulare: – Heparină 1 f la 8 h 10 zile.000 UI s. 1. apoi 1 f la 12 h 10 zile. La 12 h . sau – Calciparină 10. 2.

• Drenaj postural nocturn • Terapia ocupaţională (psihoza de inactivitate). Alte tratamente • Gimnastică respiratorie – educarea diafragmului. Slănic Moldova). • Tratament chirurgical: bulectomia. • Respiraţie cu buzele protruzionate. • Climatoterapia submontană (500-700 m: Govora. transplant de 1 pulmon . • Educarea tehnicii de tuse. • Gimnastică medicală – readaptare la efort.

Încercări terapeutice • Agenţi antioxidanţi • Agenţi antiproteazici ? .

Schimbari majore 2017 Definitia BPOC ABCD Masuri non-farma Extra Extinsa pentru a Clasificarea • Tehnica • Abordare include ABCD este inhalatorie personalizata impactul rafinata • Reabilitare • Criterii de simptomelor pentru a respiratorie externare si respiratorii si folosi numai rolul tesutului • Self. “ individual patient factors may be considered when evaluating a patient's need for supplemental oxygen . urmarire • simptome pulmonar si management • Comorbiditati respiratorii anormalitatile • Ingrijiri integrate de cai • exacerbari si paleative respiratorii in dezvoltarea BPOC.

Uf ! S-a terminat ! Mulţumesc pentru interesul dumneavoastră ! .