You are on page 1of 35

Diabetes Mellitus (DM

)

Oleh
Dr. Sri Utami, B.R. MS

Penyakit DM
 Kelainan kronik mengenai metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein
 Gambaran khas DM:
Gangguan atau kekurangan respon sekresi
insulin, merupakan gangguan penggunaan
karbohidrat (glukosa), yang akhirnya akan
menimbulkan Hiperglikemia
 Klasifikasi DM (dari National Institute of
Health)

I. Diabetes Mellitus
A. Tipe bergantung insulin/IDDM/Tipe I
 D.M. pada usia muda
 Cenderung jadi ketosis
 Diabetes rapuh
B. Tipe tidak bergantung pada insulin/ NIDDM/ tipe II
 Pada usia dewasa
 Diabetes maturitas
 Diabetes kebal ketosis
Ada 2 macam:
1. NIDDM dengan obesitas
2. NIDDM tanpa obesitas

Diabetes Gestasi :  Intoleransi glukose selama kehamilan terjadi resistensi insulin dan faktor kompleks metabolisme juga hormon terlibat  5-10 tahun setelah melahirkan wanita tersebut bisa menderita D. Toleransi glukosa terganggu :  Diabetes tanpa gejala  Diabetes kimia  Diabetes laten III. .M.II.

B.B lebih mempunyai beberapa bentuk intolernasi karbohidrat  Dengan menurunkan B. akan memperbaiki metabolisme karbohidrat  Kehamilan  Keadaan ini dihubungkan dengan peningkatan resistensi insulin  Keadaan ini akan kembali normal setelah persalinan  Semakin sering hamil kecenderungan menderita D. lebih tinggi .M.Faktor Diabetogenik (faktor lingkungan)  Obesitas  80% penderita NIDDM adalah obesitas  60% yang cenderung mempunyai B.

M. bersifat herediter . Semua bentuk stress: Penyebab stress:  Trauma  Infeksi  Hipoksi  Hipertermi Keadaan tersebut akan mencetuskan D.

terutama pada infeksi  Pada keadaan ini pelepasan katekolamin mengakibatkan glikogenolisis dan liposis yang menyebabkan beban sel beta pankreas. Fenoma klinik: kebutuhan insulin meningkat pada saat stress. Asam lemak bebas bersifat antagonis insulin .

sehingga sintesa insulin tetap aktif . kadar glukose yang naik dalam darah. terjadi reaksi lambat terus menerus. PATOGENESIS Metabolisme insulin normal :  Insulin disintesis sel beta pankreas. menimbulkan pelepasan insulin  Jika rangsang ekskresi tetap ada.

Fungsi insulin. sebagai hormon anabolik utama  Transpor trans membran glukosa dan asam amino  Pembentukan glikogen dalam hati dan otot skelet  Perubahan glukose menjadi trigliserida  Sintesis asam nukleat  Sintesis protein .

karena pengiriman glukosa darah ke jaringan otot dan jaringan lemak.Kekacauan metabolisme pada diabetes mellitus  Timbulnya penyakit disebabkan kekurangan insulin secara relatif atau absolut. atau fungsi insulin tidak memadai  Sehingga mereka menderita sebagai ketidakmampuan memanfaatkan glukosa secara cukup. tergantung insulin .

 Timbul perangsangan glikogenolisis. berakibat glikosuri . sampai suatu titik dimana ambang reabsorbsi glukosa oleh ginjal dilampaui. yaitu dilepasnya glukosa dari hati sebagai simpanan yang pada keadaan normal dihambat oleh insulin  Sehingga terjadi penumpukan glukosa darah (hiperglikemia).

dalam hati dioksidasi jadi benda keton  Protein dari makanan dan jaringan dipakai untuk glikoneogenesis. lalu dikeluarkan sebagai glukose . disimpan dulu di hati. Sumber utama energi dialihkan :  Asam lemak.

beredarnya antibodi anti insulin  Kelainan kerja insulin pada sel sasaran. menurunkan kadar reseptor insulin atau kegagalan pengikatan insulin . Penyebab Diabetes Mellitus  Kelainan sel beta pankreas  Kelainan plasma.

ditentukan oleh :  Lama penyakit diderita  Beratnya penyakit  Lama dan berat penyakit mempengaruhi perubahan anatomi  D. Juga timbul aterosklerosis lebih berat . yang sudah berlangsung 10 sampai 15 tahun akan menimbulkan angiopati (penebalan pembuluh darah) di ginjal dan retina.M. Kelainan Morfologi  Perubahan morfologi pada D.M. merupakan dasar diagnosis.

plasenta (pd wanita hamil) .retina .kapsula Bowman .otot skelet .Tubulus ginjal .saraf perifer .Perubahan anatomis yang terjadi adalah : Penebalan membran basal dan angiopati disini terjadi penebalan mikrovaskular pada :  Vaskuler .glomerulus/medula ginjal  Nonvaskuler .kulit .

 Lapisan basal tiap jaringan bertambah lebar dan diganti dengan lapisan hialin yang komposisi jaringan kolagen  Lapisan basal akan menebal dan menyempitkan lumen kapiler pembuluh darah  Keadaan ini disebut mikro-angiopati .

Organ pankreas  Tidak banyak berubah  Jarang memiliki nilai-nilai diagnostik  Perubahan khusus sering berhubungan dengan IDDM dibanding NIDD .

Perubahan pankreas  Ukuran dan jumlah pulau Langerhans berkurang  Peningkatan jumlah dan ukuran pulau Langerhans  Degranulasi sel beta pankreas  Penumpukan glikogen dalam sel beta  Penggantian bahan amiloid pada pulau Langerhans  Infiltrasi sel limfosit pada pulau-pulau Langerhans  suatu reaksi imunologis Peningkatan jumlah & ukuran pulau-pulau Langerhans terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu diabetes melitus merupakan reaksi hiperplasi bayi terhadap ibu diabetes mellitus .

termasuk pembuluh darah ginjal  Semua jenis pembuluh darah terkena dari aorta sampai arteriol dan kapiler . kebanyakan telah menimbulkan kelainan vaskular secara nyata  80% penderita diabetes mellitus meninggal akibat penyakit kardiovaskular. Sistem pembuluh darah pada Diabetes Mellitus  Penyakit Diabetes Mellitus 10 sampai 15 tahun.

menyebabkan kematian tersering pada diabetes mellitus laki-laki dan wanita  Gangren pada tungkai bawah akibat gangguan vaskular lanjut. kira-kira 100 kali dari non diabetes mellitus  Kerusakan pembuluh darah arteri paling berat pada glomerulos dan sirkulasi mikro . menengah mengalami percepatan arteriosklerosis berat  Infark miokardium disebabkan oleh artero- sklerosis arteri-coroner. Aorta dan arteri ukuran besar.

terdapat kadar lemak darah me  kadar HDL lebih tinggi  Hialin juga meningkat dan menebalkan dinding arteri  arteriosklerosis  Sering dihubungkan dengan hipertensi .Dasar Percepatan Arterio Sklerosis Diduga:  1/3 penderita NIDDM dan ½ penderita IDDM.

Ginjal  Merupakan sasaran utama diabetes mellitus kegagalan ginjal penyebab kematian nomor 2 setelah infark miokard  Jejas pada Ginjal akibat diabetes mellitus:  Lesi glomerulus  Arteriosklerosis  Pielonefritis  Perubahan perlemakan dan glikogen epitel tubuli ginjal .

dijumpai pada penderita lebih dari 10 tahun. Lesi mikrosklerosis pada glomerulus merusak fungsi ginjal yang memungkinkan penyebab kematian pada nefropati diabetik  Bentuk glomerulosklerosis. terjadi 10 sampai 35% penderita  Disini terjadi penebalan membran basalis kapiler glomerulus  disebut sebagai mikroangiopati diabetik  Gejala: proteinuria parah + hipoalbuminuria + Odem .

Gangguan Mata  Terjadi pada penderita diabetes mellitus lama  Menyebabkan kebutaan  Di USA: 25% kebutaan karena diabetes mellitus lama  Penyakit mata karena diabetes mellitus:  Retinopati:  Perdarahan intraretina  Penebalan kapiler  Mikroneurisma kapiler  Eksudasi retina  lunak  Katarak  Glaukoma  Odem .

Diabetes tidak bergantung insulin (Tipe II)  Sekresi insulin lambat  Jaringan primer perifer tidak mampu memberi respon terhadap insulin (resisten terhadap insulin)  Kekurangan insulin tidak parah  Sering terjadi pada obesitas. dimana terdapat defisiensi insulin relatif  80%  Akibat resistensi terhadap insulin. sel beta pankreas berkurang melepas insulin .

terutama fungsi sensorik  Terdapat gangguan pencernaan. kencing dan impotensi  Penderita DM terkontrol tidak separah DM tidak terkontrol  Degenerasi saraf otak menyebabkan infark vaskular otak dan perdarahan otak  Juga bisa disebabkan pada hipertensi karena DM  Degenerasi juga ditemukan pada medula spinalis (sumsum tulang belakang) . mengenai fungsi motorik dan sensorik. Gangguan Sistem Saraf pada Diabetes Mellitus  Akibat mikro-angiopati vaskular sekitar saraf  Terkena pada sistem saraf sentral dan perifer  Bentuk kelainan adalah: neuropati perifer simetrik tungkai bawah.

karena mikro-angiopati dan degenerasi saraf motorik  Infeksi kulit. kaerna insuffisiensi darah di kulit  Xanthoma diabetikum: penumpukan lemak bawah kulit  Necrobiosis Lipoidica Diabetikorum: nekrosis dalam jaringan kulit seluruh badan . Organ Lain  Perlemakan hati: pada DM lama  Vakuol glikogen di hati: 10-20% kasus DM  Degenerasi otot corak.

M.M.:  Terjadi pada D. berlangsung lama  Apalagi tidak terkontrol terapi dan makanan Ada dua segi utama:  Gangguan metabolik  Gangguan vaskular dan organ .Komplikasi D.

Gejala paling khas : 1. tipe II keluhan tersebut tidak sesering tipe I  Tipe ini terjadi pada : > 40 tahun + obesitas . Polidipsif 3. tetapi banyak makan  Pada D. Poliurie 2.M. Polifagia Hiperglikemi  glikosurie  haus  polidipsis  Polifagie: mekanisme belum diketahui  Masalah timbul pada orang kurus.

M. lama akan terjadi:  Arteriosklerosis menyebabkan :  Miokard infark  Pembuluh darah otak pecah  Gangren tungkai bawah  Gagal ginjal “Sindroma Kimmel Steel Wilson” Penyakit gabungan: D.M + hipertensi + Odem  Gangguan penglihatan  Semua bentuk gangguan saraf motorik dan sensorik .Pada penderita D.

M. Bahaya pada D.:  Sangat rentan terhadap penyakit  Infeksi (terutama kulit)  TBC  Pneumoni  Pielonefritis  Penyebabnya:  Gangguan fungsi lekosit  Perbekalan darah jelek .

 Hati-hati bila ada infeksi tidak berarti di ujung jari kaki  Karena bisa menyebabkan gangren yang dapat menyebabkan kematian  Jangka waktu hidup penderita D. lebih pendek 7-9 tahun  Penderita IDDM lebih pendek umurnya dari NIDDM .M.

Penyebab terpenting:  Miokard infark  Gagal ginjal  Penyakit vaskular otak  Penyakit infeksi  Penyakit arteriosklerosis lain .

 Pengobatan Praktis Transplantasi Pulau Langerhans Pankreas Pencegahan Pengobatan 1. Hindari komplikasi . Diturunkan 1. Pemeriksaan glukosa laboratorium 3. Makanan rendah/non- 3. Terapi benar terkontrol 2. Rendah glukosa 2. BB.

Sindrom Kimmel Steel Wilson  Penyakit gabungan : D.M + hipertensi + odem .