You are on page 1of 48

ENFERMEDAD DE MEMBRANA

HIALINA
INICIO DE LA RESPIRACIÓN
NORMAL
ADAPTACIONES IMPORTANTES DEL RN
PARA SU TRANSICION A LA VIDA
EXTRAUTERINA.
 Respirar de inmediato y seguir haciendolo.
 Remplazar el liquido de los pulmones por
aire.
 Abrir la circulacion pulmonar y cerrar los
cortocircuitos fetales.
 Permitir el aumento de flujo
sanguineo pulmonar y
redistribucion del gasto cardiaco.
EVENTOS PREPARATORIOS PARA LA
RESPIRACIÓN.
 En el útero los pulmones están llenos de un liquido en el que
se combinan secreciones de las células alveolares de los
pulmones y liquido amniótico, al nacer este debe ser
sustituido por aire.
 Los pulmones producen agente tensoactivo, en este caso un
fosfolipido que reduce la fuerza existente entre las superficies
húmedas de los alveolos y evita que se colapsen con cada
espiración, lo cual favorece la expansión. Asimismo, el agente
pulmonar tensoactivo facilita la adaptabilidad de los pulmones,
es decir su capacidad de llenarse de aire con facilidad. La
importancia de esta acción estriba en que al empezar a
respirar, el recién nacido necesitará de menor esfuerzo para
poder seguir respirando, con lo que se reduce la posibilidad de
atelectasia (colapso de los alveolos pulmonares).
INICIO DE LA RESPIRACIÓN
 Para que el recién nacido se mantenga con vida, los pulmones deben
funcionar inmediatamente despues de nacer. La ventilacion pulmonar
debe establecerse con la expansión pulmonar inmediata. La primera
respiracion de un niño normal a termino se presenta unos cuantos
segundos despues del nacimineto, al cabo de 30 segundos, el niño
suele respirar bastante bien. Muchos estimulos poderosos envian
mensajes al centro respiratorio del cerebro del neonato estos
estimulos pueden dividirse en cuatro categorias: quimicos, termicos,
sensoriales y mecanicos. Los estimulos sensoriales que favorecen el
inicio de la respiracion son
frio, tacto, movimiento, luz y sonido, y se encuentran presentes cuando
el feto emerge de la tibieza oscura del utero hacia el ambiente
externo. Los sensores de la piel son estimulados al secar, abrazar, y
envolver al niño con frasadas tibias. El ligamento del cordon umbilical
es un poderoso estimulo quimico.
 . El recien nacido experimenta hipoxia temporal al cesar el
flujo sanguineo placentario por el corte del cordon umbilical.
Se presenta una disminucion del nivel de oxigeno en la
sangre (PO2) y un incremento de nivel de dioxido de carbono
(PCO2), asi como una disminucion del pH, que produce
acidosis, la cual activa el centro respiratorio del bulbo
raquideo para iniciar las respiraciones. Al nacer el niño debe
ajustarse de un medio calido (el utero) a uno mucho mas frio.
Este cambio de temperatura es un estimulo termino primordial
para la respiracion, sin embargo el frio excesivo interferira con
ella, al aumentar la necesidad de oxigeno y producir acidosis.
La falta de oxigeno, o hipoxia tisular, deprimira la respiracion
en vez de estimularla. Por ello, es muy importante mantener
caliente al pequeño. Los estimulos mecanicos importantes
son la compresion y descompresion del pecho, que hacen que
el aire sea inhalado a los pulmones. El torax se comprime
cuando pasa a traves del conducto del parto y retrocede o se
expande cuando sale del cuerpo de la madre.
DE PULMONES LLENOS DE LIQUIDO
A
PULMONES LLENOS DE AIRE
 Durante el parto vaginal , la cabeza del niño aparece primero,
seguido de la caja torácica, que por estar formada de
cartilagos y hueso, se comprime haciendo que se expulse el
liquido de los pulmones (liquido pulmonar fetal). Antes de que
el tórax salga, casi la mitad del liquido a sido expulsado de
esta manera. Al volver la caja torácica a su posicion natural, el
niño jale aire (de 20 a 40 ml) para remplazar el liquido
expulsado sin que tenga que esforzarse. La expansión de los
pulmones crea la presion intrapulmonar negativa que se
mantiene durante toda la vida.
 Los niños que nacen por operación cesarea no
experimentan compresion toracica seguida de
descomposicion, de modo que corren un riesgo mayor de
sufrimiento respiratorio. Sin embargo, hay otros mecanismos
que limpian los
CARACTERISTICAS IMPORTANTES DE LOS SISTEMAS
CORPORALES ANTES Y DESPUES DEL NACIMIENTO
Antes del nacimiento:
 Funcionamiento respiratorio:

 Los pulmones estan llenos de liquido.

 No hay aire en los pulmones presencia de agente tensoactivo en el feto maduro.

 No hay movimiento de aire en los pulmones.

 La frecuencia respiratoria es mas lenta.

 El patron respiratorio parece ser bastanteregular.

 Hay intercambio de gases mediante la unidad fetoplacentaria.

 La temperatura es tibia y estable.

DESPUES DEL NACIMIENTO


 Funcionamiento respiratorio

 El liquido se extrae por compresion toracica durante el parto vaginal y por absorcion del liquido.
 Entra aire con la primera respiracion para abrir los aveolos y establecer la capacidad residual
funcional con la ayuda del agente tensoactivo
 El recien nacido comienza a respirar a los 30 segundos

 Los estimulos intensos (frio, tacto, pinzamiento del cordon) ayudan a iniciar la respiracion

 La frecuencia respiratoria aumenta a 30 a 60 respiraciones por minuto, debido a mayor necesidad de


oxigeno
 El recien nacido tiende a presentar respiraciones irregulares leves y periodos de apnea

 El recien nacido debe respirar por si mismo para obteneroxigeno

 Puede suscitarse perdida de calor conforme se estabiliza la termorregulacion

 Si el recien nacido se enfria (sufrimiento por frio), se incrementan los requerimientos de oxigeno.
CAUSAS DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
La patología respiratoria constituye la
causa más frecuente de morbilidad en el
período neonatal, y puede afectar al 2-
3% de los recién nacidos y hasta el 20%
de los que tienen un peso al nacer menor
de 2,5 kg
El 85 al 90 % representada por:
EMH
TTRN
SALM
NEUMONIA
El % restante esta dado por :
Malformaciones de las vías aéreas y
pulmonares
Roturas alveolares
Hernia Diafragmática
Trastornos Extrapulmonares :
Hipoglicemia ,policitemia,CC,TRANS. SNC
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA
ENFERMEDAD
. DE MEMBRANA HIALINA
DEFINICIÓN.- Cuadro de dificultad respiratoria grave propio de la edad neonatal,
particularmente del RNPT, la EMH se conoce también con el nombre de Síndrome de
Dificultad Respiratoria , y constituye aun la causa mas frecuente de Insuficiencia
Respiratoria Aguda en el RNPT MBPN asociado a una inmadurez pulmonar.
La principal causa que produce EMH es el déficit de surfactante ,Enfermedad por
Déficit de Surfactante
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
EPIDEMIOLOGIA :
La incidencia y la gravedad de esta enfermedad
son inversamente proporcional a la edad gestacional

incidencia > 80 % 24 sem O menor


50-60 % 26 a 28 sem.
25 % 30 a 34 sem.
<5 % 35 a 36 sem.
Ocasionalmente puede observarse en el RNT
EEUU afecta c/ año 30,000 a 40,000 en neonatos
,al 14 % de los RN < 2500 gr y complica al 1% de los
embarazos.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Alteraciones Hemodinámicas :
-PH , Gases sanguíneos
-Hipoxemia en las etapas iniciales
- Hipercapnia es algo mas tardía
- Acidosis Metabólica ……. Mixta
ENFERMEDAD DE
MEMBRANA HIALINA
SURFACTANTE PULMONAR
Metabolismo del surfactante

- 85% se recicla

- Puede fagocitar y degradar el


surfactante

- Cuerpos lamelares: aquí se da


ensamblaje del surfactante

- Secreción del surfactante se da por


exocitosis constitutiva
SURFACTANTE :COMPOSICION
Fosfatidilcolina saturada
53% Fosfatidilcolina insaturada
Fosfatidilglicerol
Fosfatidiletanolamina
17% Fosfatidilinositol
Esfingomielina

2% Otros Fosfolípidos
5% 7% Otros Lípidos
5%
3% 2% 2% 4% Proteínas Séricas
Apoproteínas
Composición del Surfactante
Fosfolípidos: 90%
DPPC (50%) es el mayor responsable en la reducción
de la tensión superficial
Proteínas: 10%
SP A: Función regulatoria en la formación de la
monocapa y regula la secreción y reciclaje.
SP B: Mejora la absorción y diseminación de la
monocapa de surfactante en la interfase aire-líquido.
SP C: Facilita absorción y diseminación de lípidos en la
superficie alveolar.
SP D: Función en los mecanismos de defensa del
huésped mediante la unión a microorganismos.
Lípidos: 10%
Principalmente colesterol
Estímulos para la secreción del
surfactante pulmonar
Químicos:
• Agonistas beta adrenérgicos: adrenalina
• Activadores de la PKC
• Leucotrienos
• Adenosina y agonistas purinérgicos
• Histamina, endotelina-1
• Prostaglandinas
• ATP
• Aumento de AMPc en las células alveolares II
• Glucocorticoides en embarazadas (sem 32: se estimulan enzimas
reguladoras: sintasa de ácidos grasos y fosfocolina transferasa).

Mecánicos:
Bostezar y respiraciones profundas
Híperventilar, ejercicio
Funciones del Surfactante
• Facilita la distensibilidad pulmonar uniforme
durante la inspiración.
• Disminuye la tendencia del pulmón a colapsarse al
final de la espiración.
• Disminuye el flujo de líquido (edema) al espacio
alveolar.
• Mejora el transporte mucociliar.
• Suprime la proliferación y producción de
inmunoglobulinas por los linfocitos.
• Modula la fagocitosis de los macrófagos.
FISIOPATOLOGÍA
DAÑO Y DETERIORO DE LA FUNCIÓN PULMONAR
Fisiopatología
Origina además
inflamación
Resulta de la ausencia o déficit de pulmonar y daño
surfactante pulmonar del epitelio
respiratorio
Produce colapso
alveolar
Cortocircuito Provocando
pulmonar edema pulmonar
Atelectasia y aumento de la
Hipoxemia resistencia de la
progresiva vía aérea

Si el colapso es Resistencia vascular


masivo, se produce pulmonar
también Hipoxemia y
insuficiencia acidosis Hipertensión e
ventilatoria con hipoperfusión tisular
hipercarbia
Alteraciones
funcionales
Disminución de la capacidad residual
funcional con alteración de la relación
ventilación perfusión
Disminución de la distensibilidad
pulmonar, lo que aumenta el trabajo
respiratorio, pudiendo llegar a la fatiga
muscular

Pulmones con Deficit de


El RN líquido surfactante
Presenta varias Distensibilidad
prematuro, en
dificultades al Sin CRF de las vías
especial aquel
inicia de la aéreas
de muy bajo
respiración Pared costal Tejido suceptible
peso
distendible a injuria
DESARROLLO EMBRIONARIO
DEL PULMÓN
Cesar Miñano Mendoza.
CUADRO CLÍNICO Y
PREVENCIÓN
CUADRO CLÍNICO
• Taquipnea
• Gruñido
• Retracción costal
Insuficiencia La evolución depende (
• Cianosis
respiratoria gravedad SDR y la madurez del
• Requerimiento de O2
neonato)
(primeras 24h)
• Estertores Madur Prematuro
• Falta de intercambio os s
Presente desde el
nacimiento o varias horas Exploración física • Músculos accesorios Complicacione
después (6h) • Aleteo nasal s
• Patrones anormales de • Hemorragia
respiración que se del SCN
complican con apnea • PCA
• Atelectasias • Fuga de aire
• Broncografías aéreas • Infecciones
Radiografías de torax • Infiltrado difuso
reticulogranulares
• Puede ir-> opacidad bilateral
¨blanqueamiento¨
PREVENCIÓN
Vigilancia fetal

Tto de trastornos mat. Subyacentes

Administración mat de tocolíticos y glucocorticoides (1 ciclo)

Restitución de surfactante

Restablecimiento rápido del vol sanguíneo

Corregir y prevenir: anemia, acidosis, hipotermia

Ventilación a presión positiva – continua-> mejora la evolución de SDR grave


TRATAMIENTO
ENFERMEDAD DE MEMBRA HIALINA
TRATAMIENTO
Surfactante natural o
100 – 150 mg/kg/dosis
sintético

• E.G mayor 30ss


Profiláctico • Primeros 15-30 min.

• SDR Mod a Severo


Terapéutico • Temprano primeras 2 horas
• Tardio entre 2-6 horas
CPAP: presión Ventilación • Colocar al RN en la posición

positiva continua mecánica


apropiada, introducir el catéter
pre-medido y administrar
de la vía aérea lentamente la dosis, durante 2
– 3 seg.

Alteración
Uso precoz grave de la
ventilación

Observar los Estrategia de• Retirar el catéter del tubo endotraqueal.

requerimientos protección • Permitir la ventilación con suficiente


concentración de oxígeno y presión positiva
de o2 pulmonar para la estabilización del RN.

INSURE:
intubación-
surfactante-
extubación
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Bush A. Update in pediatric lung disease 2007. Am J Respir Crit
Care Med 2008; 177: 686-95.
2. Kotecha S. Lung growth: implications for the newborn infant. Arch
Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000; 82: 69-74.
3. Kotecha S. Lung growth for beginners. Pediatr Respir Rev 2000; 1:
308-13.
4. Hislop A. Airway and blood vessel interaction during lung
development. J Anat 2002; 201: 325-34.
5. Hislop A. Developmental biology of the pulmonary circulation.
Pediatr Respir Rev 2005; 6: 35-43.
6. Hall S., Hislop A., Pierce C., Haworth S. Prenatal origins of human
intrapulmonary arteries: formation and smoth muscle maturation. Am J
Resp Cell Mol Biol 2000; 23:194-203.