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ANATOMÍA E PATOLOGÍA ESPECIAL

INFLAMAÇÃO - REPARAÇÃO

Dr. Alexis Fuentes Peláez


MOTIVAÇÃO DA ACTIVIDADE
Nesta conferencia revisaremos o tema de Inflamação-
Reparação, por tanto estudiaremos a resposta activa de
defensa do organismo como ser viviente tendiente a
reparar o reemplazar os tecidos lesionados, quase todas
as causas de lesão celular poden desencadenar uma
resposta inflamatória, anque se acostuma a pensar nos
agentes biológicos como os principais agentes
agresores causantes da inflamação, existen outros
agentes inanimados de tipo físico e químico, que também
suscitan resposta inflamatória.
MOTIVACÃO DA ACTIVIDADE
Inflamação crónica cujo infiltrado inflamatorio tem
características diferentes a na forma aguda assím como
sua patogenia e evolução, sim o paciente que acude al
médico por uma inflamação aguda não cumple de forma
correcta con o tratamento médico, pode evolucionar áte a
forma crónica deste processo patológico.
MOTIVAÇÃO DA ACTIVIDADE

Analizaremos como a resposta inflamatória pone em


marcha uma serie de acontecimentos que áte onde é
possível, curan e reconstruien o tecido lesionado
comenzando A REPARAÇÃO.

O organismo em ocasões não responde adequadamente


a os mecanismos que conduz a uma boa resposta
inflamatória e de reparação por lo que revisaremos
neste tema además, os fatores que favorecen ou
retardan o processo reparativo.
OBJETIVOS
Definir a inflamação.
Clasificar a inflamação segundo o tempo de duração.
Definir a inflamação aguda.
Describir as alterações morfológicas fundamentais da
inflamação aguda e seus posibilidades evolutivas.
Explicar os mecanismos e bases moleculares da
inflamação aguda.
Determinar os mediadores químicos da inflamação,
seus orígens e mecanismos de acção.
OBJETIVOS

Definir a inflamação crónica


Describir as alterações morfológicas fundamentais e
seus posibilidades evolutivas.
Explicar os mecanismos e bases moleculares da
inflamacao crónica.
Definir a inflamação crónica granulomatosa.
Describir as alterações morfológicas fundamentais da
inflamação crónica granulomatosa.
OBJETIVOS
Clasificar a inflamacão segundo o carácter do
exsudato, o tipo de agente e a localizacão da
mesma.

Describir as alterações morfológicas fundamentais


e possibilidades evolutivas destos tipos de
inflamação.

Enumerar os factores que poden modificar a


resposta inflamatória.
OBJETIVOS

Interpretar o processo reparativo como


mecanismo restaurador dos tecidos.
Identificar os tipos de reparação e sua
importancia na restauração orgánica e na
função.
Clasificar as células do organismo acorde a sua
capacidade de regeneração e
ejemplificarlas.
Identificar os tipos de curação das feridas e suas
diferenças.
SUMARIO

 A inflamação. Definições. Clasificações

 Inflamação aguda. Alterações vasculares e


acontecimentos celulares

 Mediadores químicos na inflamação

 Evolução da inflamação aguda


SUMARIO

 Inflamação crónica. Considerações gerais.


Características morfológicas. Mecanismos
de acção

 Inflamação granulomatosa: Características


gerais
SUMARIO

 Clasificação da inflamacão segundo o


carácter del exsudato, o tipo de agente e a
localizacão da mesma. Características
morfológicas das mesmas. Mecanismos de
accão

 Fatores que modifican a resposta


inflamatória
SUMARIO

 O processo reparativo. Definições. Formas

 Mecanismos implicados na curação das


feridas

 Aspectos patológicos do processo de


reparação

 Fatores que favorecen ou retardan o


processo reparativo
DEFINIÇÃO

“Reacção do
tecido vivo
vascularizado ante
uma agresão local”
(Robbins).
TERRENO DA REACÇÃO INFLAMATÓRIA

1. Vasos sanguíneos: Plasma e células sanguíneas


2. Tecido conectivo que o rodea: Células e sistema extracelular
EDEMA

Exceso de fluido no tecido intersticial ou


cavidades serosas.

Pode ser um exsudato ou um transudato.


EXSUDATO
Líquido extravascular de carácter inflamatório.
Elevada concentração de proteínas e restos
celulares.
Peso específico superior a 1.020.
TRANSUDATO
Liquido com baixo conteúdo em proteínas.
Por desequilibrio hidrostático a través do
endotélio vascular.
Peso específico inferior a 1.012.
PUS
Exsudato de origen inflamatório rico em
leucócitos (na maioría neutrófilos) e em
restos de células parenquimatosas
CLASIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO
SEGUNDO O TEMPO DE DURAÇÃO

AGUDA CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA

Processo de duração breve, que oscila entre


minutos, horas e poucos días.

As modificacões anatómicas principais sao


vasculares e exsudativas.

Se produz marcada congestão vascular e


produção de líquido, proteínas e elementos
celulares que emigran (neutrófilos, macrófagos e
escassos linfócitos).
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO

RUBOR

TUMOR

CALOR

DOR (DOLOR)
PERDA DA FUNÇÃO
RUBOR (eritema)

TUMOR (edema)
PERSPECTIVA HISTÓRICA

Celso ------- 4 sinais cardinais


Virchow ------- impotência funcional
Hunter ------- resposta inespecífica
Cohnheim ------- estudo microscópico
Metchnikoff ------- estudó a fagocitose
Lewis ------- mediadores químicos
MECANISMO DE PRODUCÇÃO

Acontecimentos sucesivos e simultáneos:

• Alterações vasculares ou hemodinámicas

• Alteração da permeabilidade dos vasos

• Liberação de mediadores químicos

• Fenómenos leucocitários

• Formação de exsudato inflamatório


MEDIADORES QUÍMICOS

São a causa dos acontecimentos da inflamação


aguda.

Principios Gerais:

• Se originan do plasma ou de células (plaquetas,


neutrófilos, monócitos, macrófagos e células cebadas)
• Poden estimular a liberação de mediadores por parte
da célula diana
• Poden atuar sob umas poucas e múltiples tipos de
células a la vez e seu efecto ser diferente
• Duran pouco tempo depois de activados
• A maior parte produz efeitos perjudiciais
MEDIADORES QUÍMICOS
0
• Histamina
• Serotonina
• Enzimas lisosomales

• Prostaglandinas
• Leucotrienos
• Factor activador de plaquetas
• Citocinas
• Oxido nítrico

• Sistema de cininas (bradicinina)


• Sistema de la coagulación

•C3a
•C5a
•C5b-9
MEDIADORES QUÍMICOS
 Incremento da permeabilidade:
Histamina, (C3a y C5a) Bradicininas,
leucotrienos (C, D, E) e FAP
 Quimiotaxia:
Fragmento C5a, productos bacterianos,
Interleuquina IL-8, productos de
lipoxigenasa (LTB4)
 Edema, vasodilatação, dor e febre:
Prostaglandinas
 Dor:
Bradicininas
MEDIADORES QUÍMICOS

 Febre:
IL1, FNT
 Interação endotélio-leucócitos e reacção
fase aguda:
Interleucina 1 e factor de necrose tumoral
 Destrucção tisular:
Produtos lisosomais de PMN e macrófagos e
radicais livres de O2
 Vasodilatação e toxicidade:
Oxido nítrico (ON)
Los receptores de adhesión son:
• Selectina
• Inmunoglobulinas
• Integrinas de leucocitos

Agentes quimiotácticos
Exógenos: Productos bacterianos
Endógenos: C5a, Leucotrieno B4,IL-8
RECEPTORES DE ADESÃO
RODAMIENTO ACTIVACIÓN ADHESIÓN TRANSMIGRACIÓN

Selectinas
(P, E, L)
Integrinas / Inmunoglobulinas
(β2LFA-1, MAC-1) / ICAM-1
VLA-4 / VCAM -1)
PECAM-1 y
otros

Factores quimiotácticos
ACTIVACIÓN

ESTÍMULO
QUIMIOTAXIS ESTUDO
INDEPENDENTE
FAGOCITOSE
Formación de fagolisosoma
Fijación
y desgranulación

Englobamiento

ESTUDO
INDEPENDIENTE
MARGINAÇÃO
MARGINAÇÃO E MIGRAÇÃO
FAGOCITOSE
EXSUDATO INFLAMATÓRIO

• Se produz ao nivel do foco


da lesão por incremento da
permeabilidade vascular.

• Há saida de líquido do
espaçõ intra ao
extravascular (plasma com
proteínas)

• Conten proteínas,
elementos celulares dos
tecidos e formes da sangue
(celular)
APÉNDICE NORMAL APENDICITE AGUDA

1. Mucosa
2. Submucosa
3. Muscular
4. Serosa
RIM
NORMAL
PIELONEFRITE AGUDA
EVOLUÇÃO
INFLAMACÃO CRÔNICA

Inflamacão de duracão prolongada


(semanas ou meses) onde se poden
observar simultáneamente sinais de
inflamação ativa, de destruição tisular e
intentos de curação.
INFLAMACÃO CRÔNICA

Anque pode evolucionar desde um cuadro


de inflamação aguda, com frequencia se
inicia de forma insidiosa como uma
resposta solapada de baixa intensidade e a
menudo asintomática (Tuberculose,
Ateroesclerose e Artrite Reumatoide).
INFLAMACÃO CRÔNICA
Observa-se em:

- Infeções persistentes:
TB, Fungos, Treponema Pallidum.

- Exposição prolongada a agentes


potencialmente tóxicos endo ou exógenos:
Silicose, Aterosclerose.

- Doenças autoimunes:
Artrite reumatoide, LES.
CARACTERÍSTICAS
MECANISMOS DA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Médula ósea Sangre Tejidos Microglia
Células Kupffer
Macrófagos alveolares
Osteoclastos

Célula Monocito Macrófago Macrófago


Monoblasto
precursora activado
MECANISMOS PARA A
ACUMULAÇÃO DE MACRÓFAGOS

Mediadores
Quimiotácticos
Citoquinas

Reclutamiento División Inmovilización

Pregunta de
retroalimentación:
¿Qué mediadores
favorecen la Acumulación
de macrófagos
quimiotaxis?
MACRÓFAGOS ACTIVADOS E
SUSTANCIAS QUE PRODUZ

Emigración

Adherencia
Macrófago tisular
Célula T activada
Monocito circulante
Activación
no inmunológica Citoquinas
(endotoxina,
fibronectina, Macrófago activado
mediadores
químicos)
LESÃO TISULAR
• Metabolitos tóxicos de oxigênio
• Proteasas FIBROSE
• Fatores quimiotácticos para neutrófilos • Fatores de crecimento (PDGF, FCF,TGFβ)
• Fatores de coagulação • Citocinas fibrogénicas
• Metabolitos del AA • Fatores de Angiogênese (FGF)
• Oxido nítrico • Colagenasas de remodelação
INTERACÃO
MACRÓFAGO - LINFÓCITO
Linfócito T
Citoquinas
IL-12

Linfócito ativado T Macrófago


ativado
Apresenta o
antígeno a
células T

Outros mediadores
Inflamatórios Outros mediadores
Inflamatórios
Inflamação Inflamação
Macrófago
Estudo independente
OUTRAS CÉLULAS NA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA

 LINFÓCITOS

 MASTÓCITOS

 EOSINÓFILOS

 POLIMORFONUCLEARES (PMN)
COLO UTERINO NORMAL 1. Exocervix
2. Endocervicx
3. Corion subepitelial
4. Glándula endocervical
CERVICITE CRÔNICA

B
PIELONEFRITE CRÓNICA
RIM NORMAL
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA

Padrão característico de inflamação crónica em


que o tipo celular predominante é o macrófago
ativado cujo aspecto é de tipo epitelial modificado
(célula epitelióide) e está producida por agentes
infecciosos e não infecciosos.

Sua patogenia está relacionada com a presença


de productos irritantes não digeriveis, reacções
imunitarias ou ambas.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA

E • Tuberculose
T • Sarcoidose
I • Lepra
O • Brucelose
L • Sífilis
O • Beriliose
G • Linfogranuloma inguinal
• Micose
Í
• Lípidos irritantes
A
GRANULOMA
Acúmulo de macrófagos, transformados em
células epitelióides, rodeados por leucócitos
mononucleares, (linfócitos e em ocasões células
plasmáticas)
Os máis evolucionados apresentan na periféria
um anel de fibroblastos e tecido conectivo.
TIPOS DE GRANULOMAS

1- Por corpo extranho: secundario a corpo inerte


(Ej. Fios de sutura, implante de silicona, etc.).

2- Imunitario: por partículas de microorganismos


não digeriveis e imunidade mediada por células T
frente ao patógeno.
Tuberculose, Sarcoidose, Lepra, Sífilis, Brucelose,
Micose, Beriliose, Linfogranuloma inguinal, Doença
por arañazo do gato (Bacilo Gram negativo)
GRANULOMA POR CORPO EXTRANHO
(FIO DE SUTURA)
PELE CÉLULA GIGANTE A
CORPO EXTRANHO
GRANULOMA POR CORPO EXTRANHO
(FIBRA VEGETAL)
PULMÃO CÉLULA GIGANTE A
CORPO EXTRANHO
GRANULOMA POR CORPO EXTRANHO
(SILICONA)

MAMA

CÉLULA GIGANTE A
CORPO EXTRAHO
PERGUNTA DE RETROALIMENTAÇÃO
Tuberculose pulmonar. Necrose caseosa
GRANULOMA TUBERCULOSO
GRANULOMA TUBERCULOSO
GRANULOMA

NECROSE CASEOSA

GRANULOMAS
GRANULOMA TUBERCULOSO

CÉLULA GIGANTE DE
LANGHANS

CÉLULA EPITELIODE

FIBROBLASTOS
LINFÓCITOS
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
COLORACÃO DE ZIEHL NEELSEN
LEPRA LEPROMATOSA GRANULOMA EM LEPRA LEPROMATOSA

LEPRA TUBERCULOIDE ZIEHL NELSEEN MYCOBACTERIUM LEPRAE


SÍFILIS PRIMÁRIA

SÍFILIS SECUNDÁRIA
CLASIFICAÇÃO E CUADROS MORFOLÓGICOS
DA INFLAMAÇÃO DEPENDEN DE:

 Duração do processo inflamatório

 Carácter del exsudato

 Causa específica da reação

 Localização da lesão
INFLAMAÇÃO SEGUNDO O
CARÁCTER DO EXSUDATO

1. Serosa

2. Fibrinosa Estudo independente.


Profundizar nas características
morfológicas de cada lesão
3. Supurativa

4. Hemorrágica
INFLAMAÇÃO SEROSA

BOLHA CUTÂNEA.
INFLAMAÇÃO SEROSA

BOLHA CUTÂNEA.
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA

PERICARDITE FIBRINOSA
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA

PERICARDITE FIBRINOSA
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA

PERITONITE SUPURADA
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA

PERITONITE SUPURADA
INFLAMAÇÃO HEMORRAGICA

PERICARDITE HEMORRÁGICA
INFLAMAÇÃO
SEGUNDO O TIPO DE AGENTE

1. Microrganismos piogênicos
2. Infecções que propagan-se (Celulite)
3. Salmonellas
4. Granulomatosas
5. Por reação imunológica
6. Por virus
7. Por Rickettisas
ESTUDO INDEPENDENTE.
Profundizar nas características morfológicas
de cada lesao
MICRORGANISMOS PIOGÊNICOS

BRONCONEUMONÍA
MICRORGANISMOS PIOGÊNICOS

MENINGOENCEFALITE BACTERIANA
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO

CELULITE
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO

CELULITE
INFLAMAÇÃO POR SALMONELLAS

FEBRE TIFOIDEA
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA

TUBERCULOSE PULMONAR
POR REACÇÃO IMUNOLÓGICA

TIREOIDITE DE HASHIMOTO
POR VIRUS

MENINGOENCEFALITE VIRAL
POR VIRUS

HEPATITE POR VIRUS B


INFLAMAÇÃO
SEGUNDO A LOCALIZAÇÃO

1. Abscessos

2. Úlceras

3. Inflamação Pseudomembranosa

4. Catarral

ESTUDO INDEPENDENTE.
Profundizar nas características morfológicas de cada lesão
ABSCESSO CEREBRAL

PERGUNTA DE
RETROALIMENTAÇÃO
ABSCESSOS SUBPLEURALES

PERGUNTA DE RETROALIMENTAÇÃO
ÚLCERAS AGUDAS GÁSTRICAS
ÚLCERA CRÔNICA
ÚLCERA CRÔNICA
ÚLCERA CRÔNICA DUODENAL
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
CATARRAL
PRODUCÇÃO EXCESIVA DE MUCINA

ASMA BRONQUIAL
FATORES QUE MODIFICAM
O PROCESSO INFLAMATÓRIO
Relacionados com o agente lesivo
Condicionan la extensión del daño:
 Quantidade
 Penetração
 Resistença a neutralização
 Potencial patógeno

Condicionan a persistença ou duração da lesão:


 Natureza do agente
FATORES QUE MODIFICAM
O PROCESSO INFLAMATÓRIO
Relacionados com o hospedeiro
 Idade  Diabetes Melitos

 Estado nutricional  Hormônios

 Trastornos hematológicos  Suficiença do riego


sanguíneo
 Imunidade
 Tecido lesionado
PAPEL DO SISTEMA LINFÁTICO
E O SMF NA INFLAMAÇÃO

Líneas secundarias de
defensa, se ponen en
acción cuando la
reacción inflamatoria
local no detiene y
neutraliza la lesión.

• Linfangite

• Linfadenite
PAPEL DO SISTEMA
MONOCÍTICO LINFOCÍTICO
Está constituido por diferentes tipos de
células, cuja função é eliminar por
fagocitose os desechos que há na sangue:

 Células madres comprometidas.

 Monoblastos de la médula ósea.

 Promonocitos e monocitos da sangue.

ESTUDIO INDEPENDIENTE
PAPEL DO SISTEMA
MONOCÍTICO LINFOCÍTICO
Diferentes macrófagos dos tecidos como são:

PULMÕES FÍGADO TECIDO MEDULA


Macrófagos Células de CONECTIVO OSSEA
alveolares Kupffer Histiócitos Macrófagos

CAVIDADES
BAÇO E SISTEMA
SEROSAS
LINFONODOS NERVOSO OSSO
Macrófagos
Macrófagos Células Osteoclastos
pleurales e
livres e fixos microgliales
peritoneales

PELE TECIDO LINFÓIDE


Células de Langerhans Células dendríticas
ESTUDO INDEPENDENTE
Hipertrofia e hiperplasia de células reticulares, adquieren propriedade
fagocítica e engloban leucócitos danados, restos celulares e bactérias.
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO

 Febre
 Sonolencia
 Anorexia e fraqueza
 Aumento da degradação das proteínas
 Hipotensão
 Alteracões hemodinámicas diversas
 Síntesis de proteínas no fígado
 Alteracões dos leucócitos periféricos
MORFOSTASIA
Conjunto de mecanismos que mantiene
constante a forma e o tamano dos
órgãos e que regula o equilibrio das
células e os tecidos no organismo.

Estos mecanismos poden ser:


Normal: Renovação fisiológica

Patológico: Reparação
REPARAÇÃO

Sustituição de células mortas ou


lesionadas por células sanas, com o
restablecimento máis ou menos
completo da estrutura e função dos
tecidos danados.
MECANISMOS DA REPARAÇÃO

1. Regeneração: se produz a expensas do


parénquima do órgão lesionado.

2. Cicatrização: se realiza por células do


estroma ou tecido conectivo.

3. Contracção: processo que se produz


principalmente na pele, quando ha pérda
extensa do epitélio.
REGENERAÇÃO:
NÓDULOS HEPÁTICOS NA CIRROSE HEPÁTICA
CICATRIZACÃO:
INFARTO ANTIGO DO MIOCARDIO
CONTRACÃO:
PROCESSO NA PELE
C
É P
L O
U P
L U
A L
S A
Ç
L Õ
Á E
B S
E
I C
S E
L
C U
É L
L A
U R
L E
A S
S
E
S
T
Á
V
E
I
S CÉLULAS PERMANENTES
C
É
L
U
L Reparação por regeneração
A
S parenquimatosa (si se
L conserva armazón de sostén
Á dos tecidos)
B
E
I
S
Reparação a expensas do tecido
conectivo, com pérdida da
função especializada

CÉLULAS ESTÁVEIS

CÉLULAS PERMANENTES
ALGUNS PLANTEAMIENTOS
ACTUAIS

(Robbins and Cotran. Pathologic Basis of Disease. 2010.


8ht ed. pp. 80-86
Robbins Basic Pathology. 2013. 9th ed. pp 59-61)

Profundizar no Estudo independente.


 Cérebro: Zona Subventricular e giro dentado
do hipocampo têm células neurais precursoras
que provocam neurogénesis no cérebro adulto
lesionado.
 Coração: Há evidências de que as células
miocárdicas poden proliferar depois de uma ¿?
necrose.
CÉLULAS
 Músculos esqueléticos: têm a capacidade PERMANENTES
de regeneração, mediante a diferenciação de
as células satélites da vaina do endomisio. ¿?
Esto es insuficiente para producir tecido de
regeneração depois de uma lesão.

(Robbins and Cotran. Pathologic Basis of Disease. 2010. 8ht ed. pp. 80-86
Robbins Basic Pathology. 2013. 9th ed. pp 59-61)
CICATRIZAÇÃO

Parte da reacção local inespecífica do


tecido conectivo vascularizado, a diferença
do processo inflamatório, não aísla,
fagocita ou destruye o agente causal, sim
não restitue a continuidade anatómica do
tecido lesionado.
COMPONENTES DA
CICATRIZAÇÃO

ANGIOGÊNESE PROLIFERAÇÃO
FIBROBLÁSTICA

DEPÓSITO DE
MATRIZ
REMODELAÇÃO
EXTRACELULAR
TECIDO DE GRANULAÇÃO
Aspecto Macroscópico:

Debe-se seu nome a seu aspecto macroscópico,


observado na superficie das feridas, ja que é
granular, mole e de cor rosa a vermelho intenso.

Aspecto Microscópico:

apresenta proliferação de pequenos vasos


neoformados (novos vasos) e numerosos
fibroblastos, miofibroblastos e macrófagos.
Tecido de Tecido de
granulação Proliferação granulação
de capilares

Fibroblastos e
miofibroblastos

Macrófagos

Vasos de paredes
adelgazadas

Novos capilares
obliterados e reabsorbidos

Fibroblastos e
Tecido conectivo miofibroblastos
frouxo Proceso de reparação ativada
TECIDO DE GRANULAÇÃO
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO

Se han descrito dos tipos:

 Cicatrização por primeira intenção ou


união primária

 Cicatrização por segunda intenção ou


união secundária
CICATRIZAÇÃO
POR PRIMEIRA INTENÇÃO

FERIMENTOS COM MARGENS OPOSTAS


CICATRIZAÇÃO
POR PRIMEIRA INTENÇÃO
CICATRIZAÇÃO
POR SEGUNDA INTENÇÃO

FERIMENTOS COM MARGENS SEPARADAS


CICATRIZAÇÃO
POR SEGUNDA INTENÇÃO
CICATRIZAÇÃO
POR SEGUNDA INTENÇÃO
DIFERENÇAS ENTRE
CICATRIZAÇÃO POR PRIMEIRA E SEGUNDA INTENÇÃO

Primeira intenção Segunda intenção


Perda de tecido Menor Maior
Reacção inflamatória Menor Maior

Eliminacão de Menor Maior


exudado e restos
necróticos
Tecido de granulação Menor Maior
Contracção da ferida Menor Maior

Cicatriz Menor Maior


Rapidez do processo Rápido Lento
de cicatrização
Perda de anexos Não está presente Está presente
CICATRIZAÇÃO ANORMAL: QUELÓIDE
FATORES QUE DIFICULTAM
O PROCESSO REPARATIVO
SISTÊMICOS

1. Idade.
2. Nutrição.
3. A condição metabólica
4. A condição circulatória
5. Imunidade
6. Hormônios
FATORES QUE DIFICULTAM
O PROCESSO REPARATIVO
LOCAIS
1. Infecção Insuficiencia do riego sanguíneo.
2. Fatores mecânicos (Afrontamento
incorrecto dos bordes da ferida)
3. Os corpos extranhos
4. O tamanho, a localização e o tipo de ferida
que influenciam a cicatrização ( tipo de
tecido onde ocorre a lesão)
LESÃO TISULAR

RESPOSTA VASCULAR

EXSUDATO INFLAMATÓRIO

INVASORES RÁPIDAMENTE DESTRUIDOS INVASORES NÃO DESTRUIDOS

SEM NECROSE CELULAR NECROSE CELULAR

TECIDO COM TECIDO COM


CÉLULAS LÁS CÉLULAS
REABSOÇÃO EXSUDATO E ESTÁVEIS PERMANENTES
EXSUDATO ORGANIZADO

TECIDO TECIDO
SOSTÉN SOSTÉN
INTACTO DESTRUIDO

RESTAURAÇÃO
ESTRUTURA CICATRIZAÇÃO REGENERAÇÃO CICATRIZAÇÃO CICATRIZAÇÃO
NORMAL RESTITUIÇÃO
ESTRUTURA
NORMAL
CONCLUSÕES
Nesta conferencia explicamos o processo da inflamação
aguda, levando a Idea Rectora de que a inflamação é um
processo ativo e dinámico. É fundamentalmente uma
resposta protectora, cujo objetivo final é liberar ao
organismo da causa inicial da lesão celular, sendo
necesario para que se desarrolle no proceso a acção
dos mediadores químicos
CONCLUSÕES
Se trató o tema da inflamação crónica, suas
características morfológicas fundamentais e a
forma especial deste tipo de inflamação, que é a
granulomatosa, exemplificando principalmente
com a lesão tuberculosa.
CONCLUSÕES

Se explicarão as clasificações da inflamação segundo o


tipo de agente que a provouca, o tipo de exsudato que
aparece e a localização do processo inflamatório e os
fatores que poden modificar as respostas inflamatórias,
assím como o efeito sistémico das mesmas.
CONCLUSÕES
Hemos concluido o processo Inflamação – Reparação
onde han podido valorar a capacidade do organismo
mediante seus mecanismos celulares-moleculares de
restablecerse a sím mesmo.
BIBLIOGRAFÍA

1. Bases Patológicas das doenças. S.L.Robbins. 7a ed.


2005.
PRÓXIMA ATIVIDADE SERÁ TEORICA-PRÁTICA

DOENÇAS INFECCIOSAS

MALÁRIA
FEBRE TIFÓIDE
TUBERCULOSE
FEBRE AMARELA
DENGUE
PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)

POR GRUPOS