LABORATORIO

HEMATOLOGICO
Christian Blas La Rosa Fabian

Laboratorio Clinico
26/03/2018
HEMATOPOYESIS Muestra de sangre periférica

Células inmaduras: no
se encuentran
normalmente en sangre
periférica

Células maduras:
encontradas
normalmente en
sangre periférica
 HEMOGRAMA

Recuento de células
sanguíneas.

Análisis que agrupa

diferentes parámetros que
evalúan la integridad
cuantitativa y cualitativa de
los elementos celulares:
eritrocitos, leucocitos y
plaquetas.
HEMOGRAMA

1. Eritrocitos:
 Transporte de oxigeno a los tejidos.
2. Leucocitos:
 Funciones de defensa del huésped.
a) Granulocitos: Gránulos intracitoplasmáticos.
b) Linfocitos: Linfocitos T y B.
c) Monocitos: Fagocitosis.
3. Plaquetas:
 Intervienen en la coagulación y en la integridad tisular.
ERITROCITOS

• Especializadas en el
transporte de oxigeno.
• Disco bicóncavo
• VM: 120 días.
• Diámetro: 8- 10 micras.
• 1/3 central más claro.
 ERITROCITOS

Parámetros básicos:

Recuento de eritrocitos
Hemoglobina / hematocrito
Indices eritrocitarios: VCM, HCM, CCHM
Estudio de la morfología en el extendido de sangre periférica

Policitemia, poliglobulia Anemia

 INDICES ERITROCITARIOS

VCM: Valor promedio del

Fórmulas de indices eritrocitarios y ejemplo:
volúmen de los globulos rojos.

HCM: Indica la cantidad

(contenido) de hemoglobina
promedio de los hematies.

CCHM: Es la concentración
media de hemoglobina en un
volúmen determinado de
eritrocitos concentrados.
MORFOLOGIA DE GLOBULOS ROJOS

LÁMINA
PERIFERICA
Coloración Wright

Eritrocitos de aspecto normal

 MORFOLOGIA DE GLOBULOS ROJOS
ANISOCITOSIS

MICROCITOSIS
TAMAÑO
MACROCITOSIS

MACROOVALOCITOS

POIQUILOCITOSIS

DREPANOCITOS

FORMA ACANTOCITOS
ALTERACIONES DE
DIANOCITOS
LOS ERITROCITOS
ESQUISTOCITOS, ETC

ANISOCROMIA

HIPOCROMIA
COLOR
HIPERCROMIA

POLICROMASIA

INCLUSIONES Presencia de plasmodium

INTRAERITROCITARIAS falciparum, anillos de cabot, etc.
 MORFOLOGIA DE GLOBULOS ROJOS

ANISOCITOSIS Variación en el tamaño de los eritrocitos.

POIQUILOCITOSIS Variación en la forma de los eritrocitos.

MACROCITO Eritrocito con diámetro mayor de 9.0 µm

MICROCITO Eritrocito o anormalmente pequeño con diámetro menor de 9.0 µm.

Disminución de la coloración característica del eritrocito que usualmente

se presenta asociada con aumento de la palidez central de la célula y
HIPOCROMIA
disminución del tamaño del eritrocito. Representa un defecto en la
hemoglobinización con disminución de ésta a nivel intracelular.
Coloración grisácea a azulosa que se observa en
POLICROMATOFILIA algunos eritrocitos. Los eritrocitos policromáticos usualmente
corresponden a reticulocitos.

Pequeños gránulos, variables en tamaño y número, distribuidos en todo

PUNTEADO BASOFILO el citoplasma de los eritrocitos que se visualizan de color azul grisáceo
con los colorantes convencionales de hematología.
 Anillos de Cabot: Restos de membrana nuclear eritroblástica o
restos después de una mitosis anormal. Se observan en forma de
anillo u ocho invertido, tras exposición a agentes hemolíticos, en
anemias severas.

Cuerpos de Howel-Jolly Son restos de cromatina nuclear,

resultados de la pérdida del núcleo por parte del normoblasto
ortocromático hasta la conversión del hematíe. Se les considera
signos de regeneración celular.
Se observan en pacientes esplenectomizados.

Cuerpos de Heinz Son formaciones redondeadas de hasta 3mm de

diámetro localizadas habitualmente en la periferia de la célula. Se
observan con colorantes para reticulocitos. Estos cuerpos son
abundantes en sujetos esplenectomizados.

Malaria
 LEUCOCITOS

Parámetros básicos:

Recuento de glóbulos blancos

Fórmula diferencial porcentual
Fórmula diferencial absoluta
Estudio de la morfología en el
extendido de sangre periférica

Leucocitosis

Leucopenia
 LEUCOCITOS

• Principal función: defensa e

inmunidad del organismo.

• En la sangre periférica se
reconocen cinco clases de
glóbulos blancos, por su
morfología y propiedades
tintoriales.

RECUENTO DIFERENCIAL DE LEUCOCITOS

El recuento diferencial de leucocitos consiste en la cuantificación
de las subpoblaciones leucocitarias en sangre periférica.
 GRANULOCITOS O POLIMORFONUCLEARES

Poseen núcleos multilobulados y citoplasma abundante, con numerosos

gránulos que se tiñen con distintos colorantes:

NEUTROFILO

Intervienen en la respuesta a infección bacteriana.

NEUTROFILO

Neutrófilos
inmaduros normal hipersegmentados
 Su función se asocia con fenómenos inmunológicos
BASOFILO
localizados.
Están involucrados en el control o regulación
EOSINOFILO
de la respuesta inflamatoria (RT, leucemia,
parásitos) y en los procesos alérgicos.
 MONONUCLEARES
Se incluyen en este grupo los monocitos y los linfocitos.

LINFOCITO MONOCITO

Tanto los linf. T y B son los Tienen una capacidad de

encargados de las respuestas fagocitar muy desarrollada.
inmunológicas específicas.
Monocitosis: infecciones,
Linfocitosis: Procesos
leucemias, etc.
virales, esplenectomia,
etc.
 PLAQUETAS
Refleja el equilibrio entre lo que produce la medula y la circulación periférica.

plaquetas
 PLAQUETAS

TROMBOCITOSIS TROMBOCITOPENIA

Aumento del número de plaquetas. Disminución del número de plaquetas

1. Por patologias primarias de MO • Infecciones virales.

• Anemias hemolíticas
1. De causas secundarias: microangiopáticas..
• procesos inflamatorios, • PTI
infecciosos, reumatológicos. • Hellp
• An. Ferropénica. • etc
• Post operatorio
• Post esplenectomia
 ANEMIAS
OMS:
“… Disminución de nivel de Hb en
sangre,… independientemente de
que la concentración de
eritrocitos sea normal o incluso
aumentada.”

Sus valores dependen de:

 ANEMIAS

En la anemia dilucional existe una falsa disminución de la hemoglobina por sobrecarga de volumen.

La anemia es siempre signo de un proceso patológico subyacente y

no constituye por sí misma un diagnóstico específico.
 Intervalos de Referencia de Acuerdo a Grupo Etáreo

Hemoglobina (g/dL) Hematocrito (%) Hematies (M/uL)

Recién nacidos 14 a 19 44 a 64 4,6 a 6,6
Niños < 1 año 11 a 13 36 a 44 3,6 a 5,2
Niños < 12 años 11 a 13 35 a 45 4,1 a 5,5
Varones 13 a 18 40 a 54 4,2 a 6,2
Mujeres 12 a 16 36 a 46 4,0 a 5,5
Gestantes > 11 33 a 43 3,6 a 5,2
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Sistema Neuromuscular
Sistema Cardiocirculatorio
Sistema Nervioso
Sistema Gastrointestinal
Sistema Genitourinario

• PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSAS

• ASTENIA PROGRESIVA

• ADINAMIA
Palpitaciones,
• CAMBIOS DE HUMOR, IRRITABILIDAD,
FALTA DE CONCENTRACION, CEFALEA, disnea de esfuerzo
INSOMIO. Síntomas de
insuficiencia
ANEMIA SEVERA: cardíaca
 CLASIFICACION DE ANEMIAS

1. Indice de Producción medular:

a. Regenerativas
b. Arregenerativas

2. Indice eritrocitario
a. Microcíticas
b. Macrocíticas
c. Normocíticas
1. INDICE DE PRODUCCION MEDULAR (IPM)

Índice de producción medular

IPM = Hto Pac. X Reticulocitos
Hto Ideal X Factor

IPM <2 Anemias Hipoproliferativa

IPM >2 Anemias Hematopoyesis Eficaz
INDICE DE PRODUCCIÓN MEDULAR
Varones

Hematocrito Factor
45 1.00
44 1.05
43 1.10
42 1.15
40 1.25
35 1.50
30 1.75
25 2.00
20 2.25
INDICE DE PRODUCCIÓN MEDULAR
Mujeres

Hematocrito Factor
40 1.00
39 1.05
38 1.10
37 1.15
35 1.25
30 1.50
25 1.75
20 2.00
15 2.25
 Ejemplo de cálculo del I.P.M.

Paciente mujer con un hematocrito de 15% y recuento de

reticulocitos de 3%. Calcule el IPM?
IPM 15 x 3 15 x 3 0.5
40 x F 40 x 2.25
2. INDICE ERITROCITARIO
 ANEMIA FERROPENICA

• Es la causa más frecuente de anemia.

• No todos los pacientes con
ferropenia llegan a desarrollar anemia.
• Manifestaciones clínicas
• Exámenes de Laboratorio
• Hemograma
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Glositis Queilitis Coiloniquia

1. Sindrome anémico general: Astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, dísnea.

2. Otras: Estomatitis angular, glositis, ocena (atrofia crónica de la mucosa nasal),
coiloniquia, disfagia, neuralgias, parestesia, ocasionalmente hipertensión intracraneal
benigna)
 EXAMENES DE LABORATORIO
Hemograma
Recuento de GR
Hemoglobina
Hematocrito
Constantes corpusculares
Frotis sanguíneo

Anisocromía:
GR de distinta coloración
Color
Forma Poiquilocitosis:
Tamaño GR de distinta forma

Anisocitosis:
GR de distintos tamaño
Causas de ferropenia

1- Disminución de ingesta de hierro y

Aporte insuficiente absorción de hierro:
 Aclorhidria gástrica
 Enfermedad celiaca
 Otras operaciones gástricas.

Consumo excesivo 2- Aumento de las demandas:

– Por situaciones fisiológicas – Por situaciones no fisiológicas
1. Embarazo 1. Déficit de Vitamina B12
2. Lactancia 2. Síndrome Mieloproliferativos
3. Crecimiento 3. Tratamiento con
Eritropoyetina.

Eliminación excesiva 3- Aumento de las pérdidas de hierro:

 Pérdidas ginecológicas: Causa más frec. en la mujer
 Pérdidas digestivas: Causa más frecuente en el varón
 Pérdidas debidas a causas no digestivas.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
LA ANEMIA FERROPENICA
Serum Fe Transferrin% Sat Ferritin RDW

Hierro def.     

Anemia Enf
Crónica    N/ N
Hemoglobina reticulocitaria: Medición del hierro en los
glóbulos rojos recientemente producidos por la médula
ósea.
En las fases iniciales de deficiencia de hierro, la
disminución de los depósitos de hierro en la médula ósea se
refleja en la producción disminuida de la hemoglobina en
los reticulocitos.
 ANEMIA MEGALOBLASTICA

• Deficiencia de vit. B12 o de ácido fólico.

• Necesarios para la síntesis de ADN.
• Se produce un retardo en la formación del mismo,
generando células de diferentes tamaños.
 CAUSAS de DEFICIENCIA VIT B12
1. Deficiencia en la dieta (raro):vegetariano estricto

2. Alteraciones en Factor Intrínseco

-falta: anemia perniciosa
gastrectomía
-FI funcionalmente anormal

3. Alteraciones a nivel intestinal

-insuficiencia pancreática
-Sind. Malabsorción en ileon: enfermedad Cröhn, esprue tropical
-amiloidosis
-secuestro intraluminal (diverticulosis, bacterias, fístulas)
-por fármacos (colchicina, neomicina, etanol, ranitidina)
 Deficiencia de Ácido Fólico
• Requerimiento diario 50-100mg/día.

• Sintetizada por bacterias de flora

intestinal.

• Frutas cítricas, verduras hojas verdes.

• Absorción: duodeno y yeyuno proximal.

• Los depósitos 5000 mg normales, duran 2

a 3 meses.
 Anemia Megaloblástica
• Hepatoesplenomegalia

• Anorexia, diarrea, dolor

abdominal y estreñimiento.

• Glositis Atrófica de
Hunter.
• Pérdida de peso.

• Polineuropatías.
Diagnóstico:
Hemograma:
•Hb: dism. Hto: dism. VCM:
>100fl.
•GR: Macroovalocitosis,
anisocitosis y poiquilocitosis,
cuerpos de Howell-Jolly.
•GB: Hipersegmentación de
neutrófilos, leucopenia,
neutropenia.
•Plaquetas: Trombocitopenia
frecuente.
M.O: Detención de la
maduración celular,
hiperplasia eritroide y
cambios megaloblásticos.
Otros:
•Bilirrubina indirecta puede
estar elevada (eritropoyesis
ineficaz).
•LDH Aumentada
(eritropoyesis ineficaz).
•La ferritina sérica elevada
(>300 ng/m l)
 Diagnóstico diferencial de anemia por
def. de vit. B12 y def. de folatos
Folato sérico:
• Dosaje de vitamina •Se afecta por las comidas recientes y una
B12 dieta inadecuada
•una semana de duración
• Acido fólico
•bajo indica sólo un balance negativo y no un
intraeritrocitario déficit de folato.
• Acido fólico sérico Folato eritrocitario:
•es reflejo de los depósitos de folato y no se
• Homocisteína afecta por la dieta reciente o hemólisis en la
muestra.
• Acido Metilmalónico
• Está descendido en los casos de anemia
megaloblástica por déficit de folato
Diagnóstico diferencial de anemia por
deficiencia de vit. B12 y de folatos
Situación Vit . B12 sérica Folato sérico Folato
Clínica pg/mL ng/mL Eritrocitario
ng/mL
Normal* 200 - 900 Normal:5 – 16 Normal: > 150
Indeterminado:
3- 5
Bajo: < 3
Deficiencia Vit Bajo : < 100 Normal:5 – 16 Bajo: < 150
B12 ó
* Normal incluye Alto > 16
estados transitorios de balance negativo de folatos
Deficiencia Ac Normal: 200 - Bajo: < 3 Bajo: < 150
Fólico 900
Acido metilmalónico y Homocisteína:
• Son considerados marcadores tempranos de deficiencia
• Reflejan niveles tisulares
• Útil para definir deficiencia con niveles de Vit B12 borderline 150-400 p/L
 Anemia Hemolítica
Hemólisis: Destrucción de los eritrocitos.
Se produce cuando los eritrocitos son anormales.

Etiología:
1.Defectos en la membrana celular. Defectos intrínsecos en
los GR o por presencia de anticuerpos.
2.Hemoglobinas anormales: en su estructura o en la síntesis
de la globina.
3.Deficiencias o defectos de las enzimas celulares
 Clasificación de Anemias
Hemolíticas
CONGENITAS Defectos de membrana: Esferocitosis hereditaria
Enzimopatías
Hemoglobinopatías ejm: anemia falciforme
Talasemias

ADQUIRIDAS EXTRACORPUSCULARES Inmunes Aloinmunes Racción hemolítica post trasfusional

Enfermedad hemolìtica del recien nacido

Autoinmunes Por anticuerpos calientes

No inmunes Mecánicas. Ej: Protesis valvulares

Infecciones. Ej: Bartonella baciliformis
Sustancias tóxicas. Ej. Metales pesados
Secundario a otras enfermedades: Hempatopatías, insuf. Renal.

Hemoglobinuria
INTRACORPUSCULARES paroxistica nocturna
 Características:
1. Reticulocitos: Aumentados
2. Bilirrubina indirecta: Aumentada
3. DHL: Aumentado
4. Haptoglobina: Disminuida
5. Coombs directo: Positivo.
Diagnóstico de Anemia hemolítica
Triada característica:
1. Anemia
2. Ictericia
3. Esplenomegalia
ESTUDIO DEL SÍNDROME
ANÉMICO DE ETIOLOGÍA HEMOLÍTICA

• Test de Coombs
• Test de Ham: Hemoglobinuria paroxistica nocturna
• Test de fragilidad osmótica: Esferocitosis hereditaria.
• Electroforesis de hemoglobina: Talasemias
• Enzimas eritrocitarias
 NEOPLASIAS DE CELULAS
HEMATOPOYETICAS

Grupo de enfermedades malignas

de la sangre.
• Característica: Proliferación
clonal, autónoma y anormal de
las células que dan origen al resto
de células normales de la sangre.
Infiltran la medula ósea, la sangre
periférica y otros órganos. Puede
presentarse como un proceso
agudo o crónico. Evolución de una célula sanguínea. Una
célula madre sanguínea pasa por varias
etapas para convertirse en un glóbulo rojo,
una plaqueta o un glóbulo blanco.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Dependerá del tipo de neoplasia hematólogica, y del tipo
de presentación: aguda o crónica.
• Manifestaciones inespecíficas comúnes:
• Fatiga
• Cansancio fácil
• Debilidad generalizada.
 Leucemias crónicas son de curso indolente y hasta 50% son por hallazgos
casuales.
Leucemias agudas las manifestaciones derivan de la deficiencia de alguna
de las lineas celulares:
1. Eritrocitos: síndrome anémico, dísnea.
2. Plaquetas: petequias, equimosis en extremidades ,
epistaxis, gingivorragia,hematuria, melena, etc.
3. Leucocitos: fiebre, diaforesis, infecciones localizadas hasta
sepsis.
Síndrome infiltrativo: se refiere a la implantación
anómala en cualquier tejido, aunque lo frecuente es: Trastornos metabólicos: resultan de la
1. Hepatomegalia o esplenomegalia. hiperproducción anormal de células malignas y el
2. Adenomegalia (local o generalizada). aumento de apoptosis.
3. Cutis leucémica. 1. Acidosis.
4. Dolor óseo por expansión de la médula ósea. 2. Aumento de la deshidrogenasa láctica (DHL).
5. Tejidos blandos (sarcoma granulocítico). 3. Hiperkalemia.
6. Testicular. . Hiperuricemia.
7. SNC. 5. Aumento de la β2 microglobulina.
8. Encías y cualquier sitio.
CLASIFICACION OMS - 2008
• Define a las entidades en base a las: características morfológicas y
citoquímicas, , inmunofenotipo, genética y hallazgos clínicos del
paciente.
• La OMS clasifica a las neoplasias según su estirpe:

• Neoplasias Mieloides: Derivan de progenitores de la M.O que se

diferencian en eritrocitos, granulocitos, monocitos y megacariocitos.
• Neoplasias Linfoides: Se originan de las celulas que normalmente
se desarrollan en Linfocitos T (LT citotoxicos, colaboradores o
reguladores) o linfocitos B (Linfocitos o células plasmáticas).
 NEOPLASIAS MIELOIDES

Mieloproliferativas Mielodisplásicas Mielodisplásicas/ Mieloproliferativas Leucemia Mieloide Aguda

Proliferación de 1 o más lineas Celularidad de la MO aumentada pero es Coexisten características displásicas y

Blastos: ≥ 20% en MO ó SP.
miloides variable proliferativas

O la presencia de una anormalidad

Hematopoyesis inefectiva Hematopoyesis inefectiva: Citopenias citogenética en particular a pesar de
la cuenta de blastos.

Existe maduración pero tambien displasia

Blastos normal ≤ 20%
de 1 o más lineas mieloides

Prototipo: Leucemia Mieloide

crónica, Cromosoma filadelfia Ph Riesgo de transformación a leucemia aguda
(+) BCR/ABL
 NEOPLASIAS LINFOIDES

Derivan de precursores linfoides Provienen de linfocitos maduros y células plasmáticas

La mayoría se presentan como leucemias.

 LEUCEMIAS AGUDAS
LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA LEUCEMIA MIELOBLASTICA AGUDA

Proliferación clonal no controlada de celulas inmaduras de

Proliferación clonal no controlada de celulas mieloides
linaje B o T

Más frecuente en niños

CC: Fiebre, infecciones, dolores óseos,

CC: Fiebre, infecciones, dolores óseos, hepatoesplenomegalia,
hepatoesplenomegalia, sindrome anémico y hemorrágico,
sindrome anémico y hemorrágico, adenopatías.
adenopatías.

Insuficiencia medular por proliferación blástica más

Característica citológica: CUERPOS DE AUER, aunque no todos
infiltración de diversos órganos (hígado, bazo, ganglios
tienen.
linfáticos)

Laboratorio: Anemia, plaquetopenia y leucocitosis (blastos): Laboratorio: Anemia, plaquetopenia y leucocitosis (blastos): MO y
MO y SP. SP.
 LEUCEMIAS CRONICAS
LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA LEUCEMIA LINFATICA CRONICA
Personas de 50 - 60 años.
Se origina en la celula pluripotente. Hay hipercelularidad. Más frecuente en adultos

Característica: Marcador citogénetico: Cromosoma filadelfia Ph. Por Proliferación y acumulación de linfocitos pequeños, maduros y
traslocación entre cromosoma 9,22, oncogen BCR/ABL. fenotipo B.

Laboratorio: Incremento de GB en todas sus etapas madurativas

principalmente granulocitos e inmaduros, con presencia de cuerpos de
Auer (crisis blástica). GR: anemia normocitica normocrómica, Plaquetas: laboratorio: Linfocitosis (20000 - 50000), anemia,
desde trombocitopenia hasta trombocitosis. Bioquímica: Disminución de trombocitopenia.
Fosfatasa alcalina leucocitaria, Biopsia MO: Incremento de la relacion
mieloide/eritroide.

Cuadro clínico: Adenopatías, anemia, hepatoesplenomegalia,

Cuadro clínico: Sindrome anémico progresivo, hipermetabolismo,
infiltración de tejidos por linfocitos maduros, infecciones,
hepatoesplenomegalia.
fenómenos autoinmunes.

Hacen crisis blástica y mueren.

BIBLIOGRAFIA
• Dacie and Lewis Practical Haematology, 11th Edition
• Tkachuck, Douglas C.; Hirschmann, Jan V. “ Wintrobe’s Atlas of Clinical
Hematology ”, 1st Edition. Lippicont Williams & Wilkins – 2007
• Sans – Sabrafen, J “ Hematología Clínica ” 5ta Edición, Editorial Elsevier –
España. 2006.
• Rodak, Bernardette F. “ Hematología : Fundamentos y Aplicaciones ”, 2da
Edición. Editorial Panamericana – 2005