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Insuficiencia Renal Aguda

Dra. Mary C. Fernández A.


Semiología y Patología Médica I
Abril – 2008.
Definición
Definición:
 Sx. Clínico caracterizado por deterioro brusco
de la FG, acompañado de azotemia o uremia.
Puede cursar con oliguria, diuresis conservada
o poliuria.
 Aparece como complicación de enfermedades
graves.
 209 casos pmh/año.
Etiología
Etiología:
 IRA Prerrenal: Perfusión renal Disminuida.

 IRA Posrrenal: Obstrucción de vía


urinaria.

 IRA Renal: Lesión de parénquima renal o


sus vasos.
Etiología de la IRA:
Prerrenal:

 Reducción de volemia :Hemorragias, pérdidas digestivas,


renales o cutáneas.
 Redistribución del LEC: Hipoalbuminemia, traumatismos,
quemaduras, pancreatitis.
 Bajo Gasto: IC, Arritmias, IM, TEP.
 Vasodilatación Periférica: Sepsis, FAV, anafilaxia.
 Vasoconstricción Renal: Cirrosis, eclampsia.
 Interf. con la Autorregulación Renal: IECA, AINE.
Etiología de la IRA:
Renal o parenquimatosa:
 NTA: Isquemia renal, nefrotoxinas.
 Lesiones de grandes vasos: trombosis o embolia
renal, vasculitis.
 Lesiones glomerulares y/o de pequeños vasos:
GN Ag, GNRP, vasculitis, HT Maligna,
Microangiopatía trombótica, esclerodermia.
 Lesiones TI: Nefritis alérgica, infección, rechazo de
Tx, Obst. Tub. Difusa.
Etiología de la IRA:
Posrrenal:
 Lesiones ureterales.
- Intrínsecas :Litiasis, coágulos, necrosis papilar.
- Extrínsecas: Tu, ligaduras, fibrosis retroperit.
 Lesiones de vejiga: hipertrofia, ca. Prostata, vejiga
neurogénica.
 Lesiones de uretra: Traumatismos.
Factores asociados a la IRA por NTA:

 Isquemia Renal:
- Alt. Hemodinámicos que originen IRA Prerrenal.
- Asociada a lesiones glomerulares , vasculares e intersticiales.
 Nefrotoxinas:
* Exógenas:
- ATB: Aminoglicósidos, aciclovir, anfotericina B, pentamidina.
- Contrastes radiológicos.
- Anestésicos.
- AINES
- Disolventes, Inmunosupresores (ciclosporina A)
- Metales (Mercurio, arsénico)
* Endógenas:
- Rabdomiólisis con mioglobinuria.
- Hemólisis con hemoglobinuria.
- Ictericia.
- Hiperuricemia.
- Hipercalcemia
- Otros (cadenas ligeras, oxalatos).
Nefropatía Toxica por medicamentos
Necrosis Tubular Aguda Isquémica
Necrosis tubular Ag. Isquémica
NTA en paciente con Mioglobinuria
(Rabdomiólisis)
NTA fase inicial: Vacuolización citoplasmática y
Pérdida del borde en cepillo del epitelio del
Túbulo proximal.
NTA en incompatibilidad sanguinea
Fisiopatología
Fisiopatología:
Lesión Renal Aguda

Nefropatía Vasomotora Necrosis Tubular

FSR Kf Obst. Tubular Retrodif.del filtrado

TFG
Diagnóstico
Diferencial
Diagnóstico Diferencial:
Descartar:
 IRC
 Obstrucción Urinaria (IRA Posrrenal)
 IRA Funcional (IRA Prerrenal)
Diagnostico Diferencial de IRA Renal:
 Lesión Vascular.
 Lesión Glomerular.
 Nefritis Intersticial.
 Necrosis Tubular.
Indices Urinarios en la IRA
prerrenal vs NTA:
Prerrenal NTA

Osmolaridad Urinaria (mosm/Kg) > 500 < 350


Osmolaridad urinaria/plasmática > 1,3 < 1,5
Urea urinaria/Urea plasmática >8 <3
Cr urinaria/ Cr Plasmática >40 < 20
Na++ Urinario (meq/lt) < 20 >20

FENA = Na Urinario/Na Plasmático x 100 < 1% >1%


Cr. Urinaria/ Cr. Plasmática
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Clínicas:
Cambios en la diuresis:
 Anuria (Obstrucciones, GNRP, Vasculitis, NTA)
 Oliguria
 Volumen Urinario Normal
 Poliuria
Azotemia o Uremia Aguda: Rápido aumento de Productos nitrogenados:
 Urea: 10 – 20 mg/dl/día
 Creatinina: 0,5 – 1 mg/dl/día
Sobrecarga Circulatoria:
 Retención de Solutos, Na++ y Agua
 ICC
 Edema perférico y pulmonar
 HTA (mod. Y tardía)
 Pericarditis
Manifestaciones Clínicas:
Alt. Electroliticas y Ac- Básicas:
 Hiponatremia dilucional, Hiperkalemia
 Acidosis metabólica con anion Gap elevado
 Hipocalcemia – Hiperfosforemia - Dism. De Vit D3.
 Hiperuricemia
 Hipermagnesemia
Manifestaciones GI:
 Anorexia, náuseas, vómitos.
 Aliento Urémico
 Parotiditis
Manifestaciones Neurológicas:
 Encefalopatía metabólica (urémica)
Alt. Hematológicas:
 Anemia (Hemodilución, hemorragia, hemólisis, Dism. EPO)
 Leucocitosis, disfunción plaquetaria, inmunosupresión
Anatomía Patológica
Anatomía Patológica:
NTA:
 Riñones aumentados de tamaño (edema intersticial)
 Congestión de unión córtico-medular.
 Corteza pálida.
 Escasas alt. vasculares y glomerulares.
 Ausencia de llenado de los capilares glom.
 Vasos rectos congestivos.
 Pérdida del borde en cepillo del epitelio tubular proximal (distalización).
 Luz tubular distal ocupada por cilindros y edema intersticial
 NTA Isquémica: lesiones múltiples, focales de dist. Irregular tanto en
tub. Proximal como distal.
 NTA Tóxica: Lesiones amplias confluentes localizadas sobre todo en
túbulo proximal.
Evolución
Evolución:
Periodo de Inicio:
 Horas o días

Periodo de Uremia:
 10 a 20 días (Excepción: Semanas a meses).

 Generalmente oligúrico.
 Periodo sintomático

 Periodo de mayor mortalidad


Periodo de Recuperación:
 Semanas a meses

 Poliuria

 Alt. Electrolíticas.

 Alt. En la concentración y acidificación urinaria.

 5% no recupera su fn. Renal.


Pronóstico
Pronóstico:
 Mortalidad de 40 a 50%.
 Mayor mortalidad en pacientes quirúrgicos y
Traumáticos.
 La causa de muerte esta más relacionada con la
causa de base de la IRA.
 Mejor pronóstico en la IRA con diúresis
conservada.
 Causas de Muerte:
- Sepsis, ICC, Arritmias, IM, Insuf. Repiratoria,
hemorragias, hiperkalemia, peritonitis.
Tratamiento
Tratamiento:
 Prevención: (pacientes de riesgo)
- Evitar la hipovolemia
- Evitar contrastes
- Evitar ATB nefrotóxicos y AINES
 Tratamiento de la IRA incipiente:
- Restaurar volumen
- Aumentar flujo urinario
- Eliminar Nefrotóxicos
 Tratamiento de la IRA establecida:
-Diálisis
- Demás medidas de corrección metabólica
- Tratamiento de la causa de base
- Soporte nutricional adecuado.
Gracias

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