CONVULSIONES

NEONATALES
DR. WILFREDO GAMONAL SANTA CRUZ
MEDICO PEDIATRA - NEONATOLOGO
DEL HRL
 DEFINICION
►Son eventos súbitos paroxísticos,
secundarios a la despolarización
repetitiva de un grupo de neuronas, que
ocasiona una alteración transitoria del
estado neurológico
►Involucrando actividades anormales
motoras, sensoriales o autonómicas, con o
sin compromiso del estado de conciencia,
asociados o no a cambios ictales en el
EEG.
 SIGNIFICADO
Manifestación más frecuente y característica de
transtornos del SNC en el neonato
Factores etiológicos asociados pueden indicar
pronóstico a largo plazo
Enfermedad subyacente puede requerir terapia
especifica
Pueden alterar otras funciones: respiración,
alimentación
Por sí mismas pueden causar o aumentar daño
cerebral
 INCIDENCIA

►0.15 – 0.5 de todos los nacimientos

►0.5% en recién nacidos de término (RNT)
►1.6% en recién nacidos de pretérmino (RNPT)
entre 31 y 33 semanas
►22% en RNPT menores de 31 semanas.
►MORTALIDAD: 15%

Se asocia frecuentemente a una patología

subyascente
 FISOPATOLOGÍA

TEORÍAS:
 Alteración de la síntesis energética
 Disbalance entre neurotransmisores
excitatorios e inhibitorios
 Deficiencia de neurotransmisores
inhibitorios
 Alteraciones de la membrana celular
 ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS ENERGÉTICA

La hipoxemia, isquemia e
hipoglicemia son entidades que
pueden comprometer la
integridad de la cadena
respiratoria mitocondrial:
• Disminucion de la síntesis de
productos fosforilados como el
ATP , alterando la funcion de
multiples enzimas (bomba
sodio-potasio-ATPasa,
encargada del mantenimiento
de la homeostasis del potencial
de membrana celular).
 DISBALANCE ENTRE NEUROTRANSMISORES
EXCITATORIOS E INHIBITORIOS

 Elexceso relativo de
neurotransmisores
excitatorios
(glutamato) por
excitación excesiva
producen
despolarización
sincronizada de gran
número de neuronas.
DEFICIENCIA DE NEUROTRANSMISORES
INHIBITORIOS

Disminuyen concentraciones cerebrales del

ácido g-aminobutírico (GABA) cuando la
actividad de la enzima ácido glutámico
descarboxilasa se deprime, por ejemplo, en los
estados de deficiencia de su cofactor el
piridoxal-5-fosfato, determinando el
predominio de la actividad de los
neurotransmisores excitatorios y finalmente el
incremento en la despolarización neuronal.
 ALTERACIONES DE LA MEMBRANA
CELULAR

El calcio y el magnesio interactúan con la

membrana celular:
 Inhibición del movimiento del sodio a
través de la membrana celular, por tal
razón, es de esperar que la hipocalcemia e
hipomagnesemia desencadenen un
incremento de la entrada de sodio a la
célula con la consiguiente despolarización.
El sistema nervioso central del recién nacido
tiene:
 Escasez relativa de sinapsis axo-dendríticas

Menor mielinización

Membranas neuronales más permeables

En respuesta a alteraciones o lesiones, sean de

causa central y/o sistémica, determina la
aparición de convulsiones, con diferentes
expresiones clínicas.
ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE LAS
CONVULSIONES NEONATALES
 CAUSAS DE CRISIS EN
RECIEN NACIDOS A TERMINO
► Encefalopatía hipóxico-isquémica global 40%
 Intraparto, anteparto o postnatal
► Encefalopatía hipóxico-isquémica focal 18%
 Infarto venoso o arterial
► Hemorragia intracraneal 17%
 Intra o extraparenquimal
► Disgenesia cerebral 5%
 Displasia cortical, hidrocefalia
► Trastornos metabólicos transitorios 3%
 Hipoglicemia, hipocalcemia, hipernatremia
► Infección 3%
 Bacterias, herpes simple, enterovirus
► Errores innatos de metabolismo 1%
► Causa desconocida 12%

Tekgul A. Pediatrics 2006, 117 (4): 1270 - 1280

 ETIOLOGÍA

 Central (directamente en el cerebro)

 Sistémico

 Genético.

 Otros:
 Intoxicaciones

 Hipotermia / Hipertermia
 Cardiopatias congénitas

 Causas desconocidas.
 ORIGEN CENTRAL

► Asfixia:encefalopatía hipóxico-isquémica
(60 – 65%).
► Hemorragias intracraneales (15 – 50%).
► Malformaciones congénitas.
► Infecciones (encefalitis, rubeola, TORCH,
meningitis)
► Neoplasias cerebrales
 ORIGEN SISTÉMICO

Múltiples y se relacionan indirectamente con el cerebro

por las complicaciones que determinan a dicho nivel:
a) Trastornos Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, déficit
o dependencia de piridoxina, acidosis, alcalosis.
b) Metabolopatías: aminoacidopatías (aciduria arginino
succínica) de inicio precoz o formas tardías (SDR,
vómitos, letargia, hipotonía, convulsiones, ictericia,
acidosis metabólica o alcalosis respiratoria).
 ORIGEN GENÉTICO

 Convulsiones familiares de origen

excepcional, duran poco, el
pronóstico es favorable y solo el
antecedente familiar orienta el
diagnóstico:
Trisomía 13/18
 FORMAS CLÍNICAS
Volpe describió cinco variedades mayores de
convulsiones que fueron definidas en orden
decreciente según la frecuencia de su aparición:
a) Sutiles.
b) Tónicas generalizadas.
c) Clónicas (multifocales – focalizadas).
d) Mioclónicas.
e) Atónicas.
 FRECUENCIA

TIPO DE CRISIS RN AT RN PT
Sutil 54% 48%
Tónica 5% 7%
Clónica 23% 32%
Mioclónica 18% 13%
Castro J. Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Pediatria
 CONVULSIONES ATÓNICAS

 Pérdida del tono con flaccidez

generalizada con alteración del ritmo
respiratorio y de la coloración de la piel
(palidez o cianosis). Son menos
frecuentes.
 EVENTOS NO EPILÉPTICOS EN EL RN
TREMORES: Actividad clónica, pero las fases de
extensión y flexión son equivalentes en amplitud
(Neonatos estado de alerta, hiperalertas o somnolientos,
desencadenándose los tremores tras la estimulación
espontánea o táctil, y desaparecen con la flexión pasiva
de la extremidad comprometida). Se resuelven con la
edad.
REACCIÓN AL DESPERTAR: Sacudidas tónicas no
sostenidas durante el sueño pudiéndose asociar a
disminución uni o bilateral del voltaje
electroencefalográfico durante el primer estadío del
sueño con ausencia de movimientos oculares rápidos.
 EVENTOS NO EPILÉPTICOS EN EL RN

TEMBLOR FISIOLÓGICO DEL RN: Oscilaciones

de baja amplitud pero alta frecuencia alrededor de
una o varias extremidades en respuesta a estímulos
o durante el llanto (raras durante el sueño).
Movimientos que cambian de dirección con relación
al movimiento pasivo de la extremidad no
asociándose a movimientos oculares. Se identifican
en recién nacidos normales y sin factores de riesgo.
APNEA: debe estar precedida o acompañada de una
o más manifestaciones en particular sutiles, como
por ejemplo mirada fija, desviación de la mirada o
ambas.
ETIOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES EN RELACIÓN AL
TIEMPO DE COMIENZO Y FRECUENCIA RELATIVA
CAUSAS Y SUS CORRELATOS CLÍNICOS

ENCEFALOPATÍA HIPOXICA-ISQUEMICA
 Crisis tónicas, clónicas y/o sutiles
HEMORRAGIA INTRACRANEANA
 Subaracnoidea: crisis clónica, en RNT de 1 a 5 días
 Intraventricular: crisis tonicas y apneas
 Parenquimatosas: crisis clonicas y focales
INFECCIOSAS: Meningitis bacterianas y/o abcesos
Meningoencefalistis viral
MALFORMACIONES CEREBRALES
 Crisis mioclónicas
 Tónicas focales
 Espasmos de flexión
METABÓLICAS
 Hipocalcemias, hipoglucemia, hiponatremia
 Crisis multifocales
DEPENDENCIA A LA PIRIDOXINA
 Crisis mioclónicas refractarias a los tratamientos
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA
HEMORRAGIA INTRACRANEANA
 CAUSAS PERINATALES
► ASFIXIA NEONATAL- ENCEF HIPOXICO-
ISQUEMICA
 Se desarrollan dentro de primeras 24 horas de vida
► HEMORRAGIA INTRACRANEANA
 POR LESIONES HIPOXICAS GENERALMENTE
► SUBARACNOIDEA
 2º DIA DE VIDA
 BIEN EN PERIODO INTER-ICTAL
► PERIVENTRICULAR
► INTRAVENTRICULAR
 En la matriz germinal subependimaria
 se acompaña de convulsiones sutiles, rigidez de descerebracion o
crisis tonicas generalizadas – depende de gravedad de hemorragia
 POR TRAUMATISMO
► SUBDURAL
 CONVULSIONES FOCALES Y PRESENTA SIGNOS
CEREBRALES FOCALES
 PROBLEMAS METABOLICOS

► HIPOGLICEMIA
► HIPOCALCEMIA
 Hijo de diabetica, asfixia, madre con hiperparatiroidismo
 Se asocia a hipomagnesemia
► HIPONATREMIA
► HIPERNATREMIA
► OTROS TRASTORNOS METABOLICOS
 DEFICIENCIA DE PIRIDOXINA
► Resistentes a anticonvulsivantes
► Experimentan convulsiones intrauterinas y nacen con meconio
► Se asemejan a lactantes asfixiados
 TRASTORNOS DE LOS AMINOACIDOS
► Se acompañan de otros trastornos neurológicos
► Comunmente presentan hperamonemia y acidosiss
 ABSTINENCIA A DROGAS

Utilizadas por madres que llevan a la adicción

pasiva y a la abstinencia de drogas del RN (a
veces se acompaña de convulsiones)
►ANALGESICOS:
 Heroína
 Metadona
 Propoxifeno (Darvon)
 INFECCIONES

► MENINGITIS
 SGB, E. coli, Listeria monocitogenes
► ENCEFALITIS
► TORCH:
 Sifilis
 Herpes simple
 Rubeola
 Virus coxackie b
 Infecciones por citomegalovirus
 Toxoplasmosis
► ABCESO CEREBRAL
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

► TEMBLOR FISIOLOGICO. Especialmente del mentón

 Se diferencia de las verdaderas mioclonias por:
► Ser fino y rápido
► Aparecer al estimulo
► Ceder al flexionar la extremidad afectada
► “RN NACIDO TEMBLOROSO” detenidamente
EXAMINADO, podria ser la 1º manifestacion de
 Encefalopatía hipóxico - Isquémica
 Hipocalcemia
 Hipoglicemia
 Síndrome de abstinencia
► SOBRESALTOS DURANTE EL SUEÑO
► MOVIMIENTOS ESPECIALES DEL RN, mal llamados
MIOCLONIAS, presentes especialmente en preterminos
NIVELES DE ESTUDIO DIAGNÓSTICO
NIVELES DE ESTUDIO DIAGNÓSTICO
NIVELES DE ESTUDIO DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO

Estrategias terapéuticas: Existen dos

principios:
 Detectar y tratar la causa subyacente, poniendo
atención a los transtornos metabólicos agudos
asociados (ej: hipoglicemia)
 Evaluar necesidad de controlar convulsiones
balanceando riesgos y beneficios de
anticonvulsivantes
 TRATAMIENTO

Estrategias terapéuticas
 Sin EEG disponible
• Convulsiones clónicas o tónicas focales recurrentes y
prolongadas: tratar
• Convulsiones clónicas o tónicas focales infrecuentes y
breves: tratar
• Postura tónica generalizada y automatismos motores que
responden a estimulación y se suprimen al sujetar: no
tratar
• Postura tónica generalizada y automatismos que no
responden a estimulación o a sujetar: tratar
 TRATAMIENTO

Con EEG:
• Convulsiones clínicas sin
actividad convulsiva en
EEG: no tratar ??
• Actividad convulsiva
EEG sin convulsion
clínica: tratar
 TRATAMIENTO

• Los trastornos se deben presumir o diagnosticar

con presteza. De su corrección dependerá la
desaparición del cuadro clínico.
• En cuanto a la indicación de drogas
anticonvulsivantes, hasta la confirmación o no
del diagnóstico de base, no existe un criterio
uniforme al respecto.
• Siempre se debe determinar el nivel de
glucemia.
 TRATAMIENTO

ANTICONVULSIVANTES
 Si hipoglucemia u otros desordenes metabólicas no son
causa evidente de convulsiones
 Suspender TTO si no hay convulsión por 2 semanas
 FENOBARBITAL
 FENITIONA
 DIAZEPAN
 LORAZEPAM
 MIDAZOLAM
 PARALDEHIDO
 OTROS
 TRAT. POR ALTERACIÓN METABÓLICA CONOCIDA

◘ Hipoglucemia: 2-4 ml/kg de solución de

glucosa al 10% EV, seguido de perfusión
EV de glucosa a ritmo de 8 mg/kg/min.
◘ Hipocalcemia: 2 - 4 ml de gluconato de
calcio al 10% EV lento (en 5 min) con
control EEG y de frecuencia cardiaca.
◘ Hipomagnesemia: sulfato de magnesio a
2-8 ml al 2-3% EV lento.
a 4 ml/Kg
 PRONÓSTICO

 RN a término: mortalidad 20%

 RN a término: secuelas neurológicas: 25
– 35%
 15 – 20% de sobrevivientes tedran
convulsiones
 RN prematuros: depende de edad
gestacional y etiología
 PRONOSTICO
► SE OBSERVAN SECUELAS NEUROLOGICAS EN 25-
35%
► VARIA DE ACUERDO CON LA CAUSA.
 Convulsiones por hipocalcemia buen pronostico,
mientras que por malformaciones mal pronostico
 Riesgo de muerte o complicación en Hipoglicemia
sintomática es de 50%, mientras que infección del SNC
representa un riesgo de 70%
► ASFIXIADOS CON CONVULSION TIENEN 50% DE
MAL PRONOSTICO
► EL 17% CON CRISIS CONVULSIVAS NEONATAL
TIENEN RECURRENCIA MAS TARDE EN LA VIDA
 Evolución al año de vida
► Favorable 70%
► Desfavorable 30%
 54% presentan examen neurológico anormal
 20% presentan microcefalia
 50% presentan retraso motor
 10% presentan alteraciones visuales
 20% presentan convulsiones después del alta
de UCIN

Tekgul A. Pediatrics 2006, 117 (4): 1270 - 1280

PRONOSTICO
 SECUELAS

► Retardo mental
► Convulsiones
► Epilepsia
► Otras
 Un sabio NO es quien
SABE TODAS LAS
RESPUESTAS.

SINO

QUIEN ENTIENDE TODAS LAS

PREGUNTAS
SOBREVIVIRE!!!