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ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR
• Es la tercera causa de
muerte tras las
cardiopatías y el
cáncer.

• su incidencia aumenta
en personas mayores
de 75 años
TERRITORIOS VASCULARES
CEREBRALES
CLASIFICACIÓN
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

ACV ACV
HEMORRAGICO ISQUÉMICO

La enfermedad cerebrovascular agrupa dos


síndromes de naturaleza muy diferentes: el ictus
isquémico y el ictus hemorrágico
MECANISMOS POR LOS QUE SE
PUEDE PRODUCIR UN ECV

• Patología intrínseca de los vasos.


• Obstrucción vascular secundaria.
• Hipoperfusion secundaria .
• Ruptura de un vaso sanguíneo.
ACV ISQUÉMICO
• Una de las causas más frecuentes de morbilidad y
mortalidad en mundo.

• Causa del 80-85% del los ACV

ACV Isquémico

Focal Difuso

Arterial Parada Hipoperfusi


Venoso
cardiaca ón / anoxia
FISIOPATOLOGIA
• Flujo cerebral: 55ml/100g/minuto
• Obstrucción arterial isquémica:
» Leve: 15-20 ml/100g/minuto
» Moderada: 10-15 ml/100g/minuto
» Severa: <10ml/100g/minuto

Existen 2 zonas:

•Núcleo isquémico
•Área de penumbra
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACIÓN
1. Accidente isquémico transitorio

2. ICTUS o Stroke

3. ICTUS progresivo
ETIOLOGÍA
Infarto aterotrombótico:
Hipoperfusión por
estenosis de la luz
vascular

Localización preferente:

Bifurcación de la carótida
y origen de la carótida
interna
ETIOLOGÍA
Infarto cardioembólico:
• 20% acv isquémicos

• Causas más frecuentes:


Fibrilación auricular
paroxística, IMA
anterior o septal,
endocarditis infecciosa

• Suelen afectar a la art.


Cerebral anterior
ETIOLOGÍA
Infarto lacunar:
• Áreas necróticas
<15mm

• Territorios de
distribución de
pequeñas arterias
perforantes

• Factor de riesgo: HTA


ETIOLOGÍA
Causas inhabituales:

Hemoglobinopatías
Sd. Hiperviscosidad
Sd. Hipercoagulabilidad
Asociado a anti-antifosfolipídicos
SINDROMES VASCULARES
Arteria carótida interna:

• Afecta > bifurcación y origen de la carótida


interna

Clínica:
• Amaurosis fugax
SINDROMES VASCULARES
Arteria cerebral anterior:

Clínica:
• Hemiparesia y
hemihipoestesia
contralateral predominio
crural
• Apraxia de marcha
• Sd. Mano extranjera
• Incontinencia urinaria
SINDROMES VASCULARES
Arteria cerebral media:

Clínica:
• Hemiparesia y hemihipoestesia
contralateral fasciobraquial
• Hemianopsia homónima
contralateral
• Desviación oculocefalica hacia
el lado de la lesión
• Afasia de Broca o Wernicke
SINDROMES VASCULARES
Arteria cerebral posterior:

Clínica:
•Hemianopsia
contralateral
•Rara vez alexia
SINDROMES VASCULARES
Sistema vertebrobasilar:

Clínica:
• Hemiparesia y hemihipoestesia
contralateral
• Ataxia, vertigo
• Afectación ipsilateral de pares
craneales
• Perdida brusca de la conciencia
SINDROMES VASCULARES
Infartos lacunares:
DIAGNÓSTICO
• Prueba dx inicial: Tomografía craneal
• Resonancia magnética nuclear
• Angiografía

INFARTO ACM
TRATAMIENTO
Medidas generales

• Evitar hipertermias
• Evitar hiperglicemia
• Evitar elevación de la presión arterial así
como descensos bruscos
TRATAMIENTO
Tratamiento en fase aguda

• Fibrinólisis intravenosa:
• Ictus isquémico menor de <3 horas de instauración
• <80 años
• Escala de NIHSS < 25 puntos
• Ausencia de criterios de exclusión

• Antiagregantes:
• AAS 300mg (primeras 48 horas tras Ictus)
TRATAMIENTO
Prevención primaria:

• Tratamiento contra la HTA


• Tras IMA: Anticoagulación oral
• Estatinas
• Endarterectomia: ateroma estenosa > 70%
de la arteria
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
FOCAL HIPERTENSIVA

• Por roturas de
microaneurismas de
Charcot - Bouchard
ANGIOPATIA AMILOIDE O
CONGOFILA
OTRAS CAUSAS
TRATAMIENTO
MEDICO:
- control de la TA.
- manitol.

QUIRURGICO:
Debe considerarse en función de la edad y
situación neurológica del paciente, el tamaño y
localización del hematoma.
MALFORMACIONES
VASCULARES
• Anomalia vascular asintomatica frecuente
• Son arterias anormalmente dilatadas que
desenbocan en venas anormales sin que
exista un echo capilar intermedio ni
parenquima cerebral en el interior del nido
de la malformacion
• Aunque son visibles en TC Y RM la prueba
diagnostica de eleccion angiografia
• La mayoria se presenta como hemorragia
intraparinquimatosa
• Pequeñas tienen mas riesgo de sangrar
• Hemorragia sole iniciarse en la segunda
semana … riesgo resangrado
• Tto eleccion radiocirugia estereotactica y
embolizacion
MAV frontal (fig 2.1-2.3)
ANGIOMA VENOSO
• Malformacion cerebral mas frecuente
• Consiste en venas que confluyen en un gran
tronco venoso con parenquima cerebral normal
• Rara vez produce sintomatologia
• Angiografia cabeza de medusa
• No suele requerir tto
• Resonacia magnetica con contraste. T1 sagital muestra la
confluencia de vasos en el parénquima cerebral del lóbulo
frontal, con la apariencia típica de cabeza de medusa.
Telagiectasias capilares
• Dilataciones capilares en el seno del
parenquima cerebral normal
• No visible en ningun estudio
• No sangran … si lo hacen fatal
Angioma cavernoso
• Lesiones cerebrales constituidas por espacios
vasculares ensanchados sin participacion de
arterias , venas ni parenquima cerebral
• Hay crisis convulsivas …
menor frecuencia de hemorragia
• Dx por RMdonde se ve
patron caracteristico de
palomiata de maiz
• Tto cirugia
• El 80% son supratentoriales, con mayor
frecuencia en lóbulos temporal y frontal, en
fosa posterior son más frecuente en
protuberancia y hemisferios cerebelosos
Cavernoma temporal derecho (fig 8.1 y
8.2)
FISTULAS ARTERIOVENOSAS
DURALES
• Comunicaciones directas de arterias durales
con venas durales
• Se encuentran habitualmente en el seno
tranverso
• Se distinguen de las MAV por la presencia de
fístula de alto flujo entre la arteria y la vena
• Tinnitus pulsatil y soplo occipital
• Tto cirugia y embolizacion
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Etiología

La causa principal de hemorragia subaracnoidea no traumática


es la ruptura de un aneurisma intracraneal, que explica
alrededor del 80-85% de los casos y tiene una alta tasa de
mortalidad y complicaciones.
Etiología
La hemorragia subaracnoidea no aneurismática incluye la HSA
perimesencefálica aislada (10-15% de casos), que tiene un
buen pronóstico con escasas complicaciones neurológicas y
una gran cantidad de causas muy infrecuentes que explican el
resto de los casos.

 La incidencia :
 se incrementa con la edad (40 y 60 años),
 pero puede ocurrir desde la infancia hasta la vejez.
 mas frecuente en mujeres
Factores de riesgo
No modificables Modificables

Predisposicion familiar 5-20% Tabaquismo


Enfermedades hereditarias Hipertension
del tejido conectivo Etilismo
- Riñones poliquisticos 2% Uso de anticonceptivos orales
- Enfermedad de Ehlers-Danlos tipo IV Terapia de reemplazo hormonal
- Neurofibromatosis tipo I Hipercolesterolemia
- Sindrome de Marfan Consumo de cocaina o fenilpropanolamina
Sexo femenino Invierno, primavera, cambios de presion
Estado postmenopausico atmosferica
Epidemiología
La mayoría de las muertes ocurren en las dos primeras
semanas del EVC,
10-15% antes de llegar al hospital
25% dentro de las primeras 24 horas del sangrado.
Fisiopatología
Los aneurismas saculares se forman en la bifurcación de las arterias
de gran calibre situadas en la base cerebral; se rompen hacia el
espacio subaracnoideo de las cisternas basales y, con frecuencia,
hacia el parénquima cerebral adyacente.
• hipótesis congénita (debilidad en la túnica media) y la teoría
adquirida (se forman en la bifurcación de las arterias, y allí la fuerza
del flujo arterial va debilitando la pared del vaso).

Casi 85% de estos aneurismas aparece en la circulación anterior,


sobre todo en el polígono de Willis.

Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Editio


Cuadro clínico
• cefalea suvita y severa …“el peor dolor de cabeza de mi vida”, descrito
por el 80% de los pacientes
pero una cefalea sentinela o preventiva tambien es descrita por un 20% de
los pacientes (2 a 8 semanas antes de la hemorragia subaracnoidea).

La mayoria de aneurismas intracraneales permanece asintomatico hasta


que se rompen. Esto sucede frecuentemente durante ejercicio fisico o
estres, pero puede ocurrir en cualquier momento.
Cuadro clínico
El inicio de la cefalea puede estar asociado a uno o mas de los
siguientes signos o sintomas, incluyendo nausea y/o vomito (77%),
perdida de la consciencia (53%), rigidez de nuca (35%), deficits
neurologicos focales (incluyendo paralisis de pares craneales).

Hasta 12% de los pacientes muere antes de recibir tratamiento.

Hasta 10% permanece inconsciente por varios dias debido al


aumento en la presion intracraneal.
Cuadro clínico
• convulsiones hasta en el 20% de los pacientes,, comunmente en las
primeras 24 horas, y mas comunmente en las asociadas con hemorragia
intraparenquimatosa, hipertension y aneurismas de arteria cerebral media y
comunicante anterior.

Estos aneurismas se rompen hacia el parénquima cerebral o el espacio


subdural adyacente dando lugar a un hematoma de tamaño suficiente como
para producir un efecto de masa ocupativa. Los trastornos más frecuentes
son hemiparesia, afasia y abulia.
Cuadro clínico
Parálisis del III par craneal, dilatación pupilar, pérdida del reflejo luminoso
pupilar ipsolateral (pero con conservando el contralateral) y dolor focal por encima
o por detrás del globo ocular, sugiere aneurisma expansivo en la unión de la arteria
comunicante posterior con la carótida interna.

Parálisis del VI par indica aneurisma en el seno cavernoso y los defectos del
campo visual sugiere un aneurisma carotídeo supraclinoideo expansivo o de la
arteria cerebral anterior.

Dolor occipital y cervical posterior indica aneurisma de la arteria cerebelosa


posteroinferior o anteroinferior.
El dolor del globo ocular o por detrás del mismo y en la parte baja de la sien puede
ser secundario a un aneurisma expansivo de la arteria cerebral media.

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Clasificación Clínica de la HSA.
(Escala de Hunt y Hess)
• Grado 1 Cefalea
• No signos neurológicos
• Grado 2 Cefalea moderada a intensa y/o meningismo
• No déficit focal salvo paresia nervios
craneales
• Grado 3 Somnolencia o confusión
• Signos neurológicos leves
• Grado 4 Estupor
• Hemiparesia moderada o hemiplejia
• Grado 5 Estado de coma
• Rigidez de descerebración o flacidez
Escalas clínicas
ESCALA PRONOSTICA DE ANEURISMAS INTRACRANEALES
(WFNS)

Algunos neurocirujanos operan sólo en grados I-II (EGC = 15). Otros incluyen también el III A.
La mayoría, solamente opera el III B o más, si hay hematoma o hidrocefalia acompañante
que requiera solución quirúrgica urgente, por la elevación de la PIC.
Cuadro clínico
Deficiencias neurológicas tardías
Desgarro nuevo

• Resangrado
•se postula que es debido a ruptura del coagulo perianeurismatico.
• 2-4% primeras 24hs.
• 15 a 20% en primeras dos semanas.
• Se evita con cirugía precoz.

Su mortalidad es de 60% y su pronóstico es sombrío.

El tratamiento inmediato elimina este riesgo.

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Cuadro clínico
Deficiencias neurológicas tardías
Hidrocefalia

La hidrocefalia aguda origina estupor y coma.

• La hidrocefalia subaguda (días o semanas) origina somnolencia o


lentitud mental (abulia) progresiva con incontinencia.

• La hidrocefalia crónica (semanas o meses) después de la


hemorragia subaracnoidea, manifiesta dificultad en la marcha,
incontinencia y lentitud mental.

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Cuadro clínico
Deficiencias neurológicas tardías
Hidrocefalia

Para diferenciar a la hidrocefalia del vasoespasmo se utilizan


la CT, el Doppler transcraneal o a la angiografía convencional
por rayos X.

La hidrocefalia puede resolverse espontáneamente o por medio


de un drenaje ventricular temporal.

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Cuadro clínico
Deficiencias neurológicas tardías
Vasoespasmo

• La constricción de las arterias origina isquemia e infarto


sintomáticos en casi 30% de los pacientes
• constituye la causa principal de las complicaciones tardías y la
muerte.

a diferencia del resangrado incio lento en dias o horas


Se presenta entre el 4to y 12vo dia postsangrado

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Cuadro clínico
Deficiencias neurológicas tardías
Vasoespasmo

Origina síntomas atribuibles al territorio vascular correspondiente


(Síndromes apopléticos). Antes del espasmo focal se advierte un deterioro
del estado psíquico.

• El edema cerebral pronunciado, en un infarto secundario a un vasoespasmo


eleva la presión intracraneal y reduce la presión de perfusión cerebral.
• Profilaxis con nimodipino
• El tratamiento indicado es la la triple h ( hemodilucion –hipervolemia-
hipertension)

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Cuadro clínico
Deficiencias neurológicas tardías
Hiponatremia

Ocurre durante las dos primeras semanas después de una hemorragia


subaracnoidea.

Suele ser hiponatriemia fulminante y profunda a consecuencia de la


secreción inadecuada de vasopresina y de la secreción de sustancias
natriuréticas en la aurícula y el cerebro que ocasionan natriuresis.

Este "síndrome cerebral de pérdida de sal" se resuelve en el transcurso de


una o dos semanas.

En el caso de una hemorragia subaracnoidea, no conviene corregirlo


limitando el consumo libre de agua puesto que aumenta el riesgo de un
accidente cerebrovascular.

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DIAGNOSTICO
Sospecha clínica
HSA

TC
Negativa Positiva
cerebral
Punción Lumbar Arteriografía cerebral
Positiva Si existe
Contraindicación

Angio-RM / Angio-TC
Si es negativa
Diagnóstico
La piedra angular es la
Tomografia
Computarizada simple de craneo,
sensibilidad en las primeras doce
horas de 98-100%,
declinando a 93% a las 24 horas
y a 85-57% a los 6 dias despues
del sangrado.
Escalas clínicas
ESCALA PRONOSTICA DE FISHER
Diagnóstico
• Si las imágenes no permiten hacer diagnostico…. realizar una
punción lumbar

• Pasadas 6 a 12 horas de la hemorragia subaracnoidea, la lisis de


los eritrocitos y la consiguiente conversión de la hemoglobina en
bilirrubina tiñe al LCR de color amarillo.
Diagnóstico
Una vez que se sospechada la rotura de un aneurisma sacular, se
realiza un angioTAC de los cuatro vasos para:
 ubicar el aneurisma
 definir sus detalles anatómicos
 definir la presencia de otros aneurismas íntegros.

Tiene una sensibilidad 77-100% y especificidad entre 79-100%,

Para aneurismas de 5mm, la sensibilidad es de 95-100%, y de menor


tamaño la sensibilidad baja a 64-83%.
Diagnóstico
La angiografia cerebral selectiva por cateter es el estandar para
diagnosticas aneurismas cerebrales como causa de hemorragia
subaracnoidea.

Aproximadamente 20-25% de estos angiogramas no mostrara el sitio


de sangrado. Repetir el estudio despues de una semana, revelara un
aneurisma previamente no reconocido en un 1-2% de los casos.
Tratamiento
Medidas generales
- Monitorizar funciones respiratoria, cardiovascular y neurologica (UCI)

- Intubacion y ventilacion mecanica (ECG 8 Pts o menos)

- Presion arterial sistolica entre 90 y 140mmHg

- Analgesicos como paracetamol c/3-4 Hrs, paracetamol-codeina o metamizol,


evitando aspirina y otros analgesicos antiagregantes plaquetarios

- Ambiente libre de ruidos y con limite de visitas, con reposo en cama


Tratamiento
Medidas generales
- Mantener PVC entre 7 y 11 cmH2O, 3 litros de solucion fisiologica/dia,
evitando sueros hipotonicos, compensando balances negativos

- Administrar nimodipino 60mgs c/4 hrs por 21 dias, evitando hipotension

- Usar anticonvulsivos como fenitoina 3-5mg/kg/dia o acido valproico


15-45mg/kg/dia

- Protectores de mucosa como ranitidina, omeprazol, esomeprazol


Tratamiento
Medidas generales
- Mantener temperatura en 37.2°C, con ayuda de paracetamol u otros
antipireticos o medidas de enfriamiento en caso necesario

- Mantener la glucosa entre 80 y 120mgs/dL; usar insulina de ser necesario

- Profilaxis de trombosis venosa profunda con medias de compresion elastica


y/o administracion de heparina

- Administrar alimentos via oral si reflejos tusigeno y nauseoso estan


presentes, usando antiemeticos de ser necesario; como via alterna la
nutricion enteral, evitando estreñimiento con suficientes liquidos y laxantes
suaves de ser necesario
Tto quirurgico
• Embolizacion por via endovasculas
• Craneotomia con clipaje quirurgico
GRACIASSS