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Sinapsis

Lugar donde la información se transmite de una célula excitable a otra. Uniones
en las que el axón o alguna otra porción de la célula (presináptica) termina
en las dendritas, el cuerpo o el axón de otra neurona o, en una célula muscular o
glandular (postsináptica).

Sinapsis eléctricas
Permiten el flujo de corriente de una célula excitable a la siguiente
a través de vías de baja resistencia llamadas uniones comunicantes
(gap junctions). (2 nanómetros). Estas uniones se encuentran en el
músculo cardíaco y en el músculo liso visceral, como en el útero y
en la vejiga, y explican la gran rapidez de conducción en estos
tejidos. Se produce una rápida conducción célula a célula,
permitiendo que las células de estos tejidos se activen
simultáneamente, lo que asegura una contracción coordinada. Son
menos comunes en el SNC (entre neuronas o entre células gliales).
Es bidireccional y no es modificada por cambios de temperatura,
pH, CO₂, O₂ ni efecto hormonal.

Si el neurotransmisor es excitador provoca la despolarización de la célula postsináptica. pH. CO₂. La entrada de Ca2+ en el terminal presináptico produce la liberación del neurotransmisor almacenado en las vesículas sinápticas mediante exocitosis. Un potencial de acción en la célula presináptica provoca la apertura de los canales de Ca2+ dependientes de voltaje. se une a los receptores en la membrana postsináptica y produce un cambio en el potencial de membrana en la célula postsináptica. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica. Hay unas cuantas sinapsis conjuntas en las que la transmisión es tanto eléctrica como química. donde se producen los primeros potenciales de acción. Para la exocitosis el complejo calcio-sinaptotagmina desplaza un componente del complejo SNARE o de fusión. La neurotransmisión es unidireccional (de la célula presináptica a la célula postsináptica). La despolarización producida por estos canales debe diseminarse de manera decreciente (con disminuciones de la amplitud) hacia el cono del axón. Después de que el estímulo de despolarización (EPSP) causa la abertura de canales sensibles a voltaje en el cono del axón. si es inhibidor. tiempo necesario para que tengan lugar los múltiples pasos de la neurotransmisión química. produce la hiperpolarización de esta. los potenciales de acción pueden conducirse sin decremento a lo largo del axón. Sinapsis químicas Son casi todas en el SNC. . (Dendritas y cuerpo celular). Es modificada por cambios de temperatura.5ms). Existe retraso sináptico (0. O₂ u hormonas. Las neuronas pre y postsinápticas están conectadas por moléculas proteicas de adhesión. La información se transmite a través de la hendidura sináptica (10 nanómetros: 200 a 300 angstroms de ancho) por un neurotransmisor que se une a los receptores del terminal postsináptico.

Una motoneurona puede activar algunas o miles de fibras musculares... Las unidades motoras pequeñas intervienen en las actividades motoras finas (p. Unidad motora Está formada por una motoneurona y las fibras musculares que inerva. ej. ej. . expresiones faciales) y las unidades motoras grandes intervienen en las actividades musculares gruesas (p. los músculos cuádriceps utilizados al correr).

.Secuencia de fenómenos en la transmisión neuromuscular.

♦ Sinapsis muchas a una. Esta disposición produce una amplificación de la actividad. un potencial de acción en la célula presináptica es insuficiente para producir un potencial de acción en la célula postsináptica. Son infrecuentes. estos inputs se suman y el resultado determina si la célula postsináptica disparará un potencial de acción. numerosas células presinápticas convergen en la célula postsináptica. Es muy habitual en el sistema nervioso. En este tipo de sinapsis. Distintas Disposiciones Sinápticas ♦ Sinapsis una a una. Un ejemplo es la unión neuromuscular. pero se encuentran en las sinapsis de motoneuronas en las células de Renshaw de la médula espinal. ♦ Sinapsis una a muchas. . Un potencial de acción en la célula presináptica (la motoneurona) genera una explosión de potenciales de acción en las células postsinápticas. Un único potencial de acción en la célula presináptica (la motoneurona) provoca un único potencial de acción en la célula postsináptica (la fibra muscular). En su lugar.

el glutamato y la serotonina. . 3. Neurotransmisores excitadores incluyen la ACh. Diversos cambios en el metabolismo interno de la neurona postsinaptica para excitar la actividad celular o. incrementar el numero de receptores excitadores de la membrana o disminuir el de los inhibidores. el efecto consiste en volver mas positivo de lo normal el potencial de membrana interno. en algunas ocasiones. Es el medio que se emplea mas a menudo con diferencia para ocasionar la excitacion. Esto reduce la difusión de los iones cloruro con carga negativa hacia el interior de la neurona postsinaptica o de los iones potasio con carga positiva hacia el exterior. la dopamina. Se producen por: 1 . la noradrenalina. 2. llevando el potencial de membrana más cerca del umbral y más cerca de disparar un potencial de acción. que es excitador.Potenciales postsinápticos excitadores (PPSE) Son inputs sinápticos que despolarizan la célula postsináptica. Apertura de los canales de sodio para dejar pasar grandes cantidades de cargas eléctricas positivas hacia el interior de la célula postsinaptica. de potasio o ambos. Depresión de la conducción mediante los canales de cloruro. Esto eleva el potencial de membrana intracelular en sentido positivo hasta el nivel umbral para la excitacion. la adrenalina. En cualquier caso.

Los neurotransmisores inhibidores son ácido g-amino butírico (GABA) y glicina. También por activación de las enzimas receptoras que inhiben las funciones metabólicas. llevando el potencial de membrana más lejos del umbral y más lejos de disparar un potencial de acción. aumentar el numero de receptores sinápticos inhibidores o de disminuir el de los excitadores. o por cierre de los conductos de sodio o calcio. con salida de este ion de la célula postsináptica. Potenciales postsinápticos inhibidores (PPSI) Son inputs sinápticos que hiperpolarizan la célula postsináptica. por la abertura de conductos del ion potasio (K+). . que es un estado hiperpolarizado. El potencial de membrana se conduce hacia el potencial de equilibrio del Cl– (aproximadamente –90 mV). Pueden producirse por un aumento localizado en el transporte de iones cloro (Cl–).

dicho ácido aumenta la conductancia de iones cloro. A su vez. esto reduce la entrada de iones calcio y. por consiguiente. es eficaz en el tratamiento de la espasticidad por lesión de la médula espinal y esclerosis múltiple. La facilitación presináptica se genera cuando el potencial de acción se prolonga y los conductos de calcio permanecen abiertos por más tiempo. Baclofén. independiente de la entrada de iones calcio a la terminación excitadora. la activación de los receptores presinápticos aumenta la conductancia del ion cloro y está demostrado que esto disminuye el tamaño de los potenciales de acción que llegan a la terminación excitadora. INHIBICIÓN Y FACILITACIÓN PRESINÁPTICA Se han descrito tres mecanismos de inhibición presináptica. Primero. Otros transmisores también median la inhibición presináptica por efectos mediados por la proteína G en los conductos de calcio y potasio. . Por último. El primer transmisor demostrado como generador de inhibición presináptica fue el ácido aminobutírico. Con la activación mediante los receptores ácido aminobutírico A (GABAA). hay evidencia de inhibición directa de la liberación del transmisor. hay receptores ácido aminobutírico B (GABAB) en la médula espinal y parece que median la inhibición presináptica a través de una proteína G que induce un aumento en la conductancia de iones potasio. sobre todo cuando se administra por vía intratecal con una bomba implantada. También se abren los conductos de calcio activados por voltaje y la salida consecuente de iones potasio disminuye la entrada de calcio. un agonista de GABAB. Asimismo. la cantidad de transmisor excitador liberado.

Integración De La Información Sináptica Sumación espacial Se produce cuando dos o más inputs presinápticos llegan simultáneamente a la célula postsináptica. causan nuevos potenciales postsinápticos excitadores antes que el previo haya decaído. La actividad de un botón sináptico se añade a la de otro hasta aproximarse al nivel de activación. Si ambos son excitadores. porque los PPSE y PPSI se conducen rápidamente a lo largo de la membrana celular. . se anularán entre sí. Sumación temporal Tiene lugar cuando dos inputs presinápticos llegan a la célula postsináptica en rápida sucesión. La sumación espacial puede ocurrir aunque los inputs estén separados en el cuerpo neuronal. Si un input es excitador y el otro es inhibidor. se combinarán para producir una mayor despolarización de la que produciría cada input por separado. Ambos se suman porque los inputs se superponen en el tiempo.

LTP) se produce durante el almacenamiento de la memoria e incluye el aumento de la liberación de neurotransmisor en los terminales presinápticos y el incremento de la sensibilidad de las membranas postsinápticas al transmisor. la estimulación repetida hace que la respuesta de la célula postsináptica sea mayor a la esperada.Otros fenómenos que alteran la actividad sináptica • La facilitación. La potenciación a largo plazo (long-term potentiation. Se cree que el mecanismo subyacente común es un incremento de la liberación de neurotransmisor en las sinapsis. causando posiblemente la depleción de los depósitos de neurotransmisores en el terminal presináptico. • Puede aparecer fatiga sináptica cuando la estimulación repetida da lugar a una respuesta inferior a la esperada en la célula postsináptica. el aumento y la potenciación postetánica son fenómenos que se pueden dar en las sinapsis. . En cada caso. posiblemente causada por la acumulación de Ca2+ en el terminal presináptico.